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DIARRÉIA AGUDA INFECCIOSA

2016

Aderbal Sabra MD. PhD.

Cientista Visitante e Staff Senior


ICISI – Georgetown University
USA
Professor de Pediatria, Gastroenterologia e Alergia Alimentar
Universidade do Grande Rio – UNIGRANRIO
Brasil
Membro Titular da Academia Nacional de Medicina - ANM

aderbalsabra@globo.com
Etiologia da DAI nos países
em desenvolvimento
Autor Sabra e col Muños e col Stall e col Mata e col Trabulsi e col Kitagawa e col Gerant e col
País Brasil México Bangladesh Costa Rica Brasil Brasil Brasil
Cidade Rio de Janeiro México Dacca San José São Paulo São Paulo Ceará
Ano 1977-1978 1971-1979 1979-1980 1976-1981 1979-1982 1982 1983

Rotavírus 30 17,1 19,4 45,3 n 9,6 19,4

ECET 22 7,1 20 14,3 13 7,1 20,8

ECEP 15 n n n 25,8 21,1 4,6

ECEI 1 0,6 n n 1,2 1,3 2,0

Salmonella 19 12,1 0,6 7,3 7,2 6,0 n

Shiguella 5 13,6 11,6 8,1 5,9 6,6 8,0

Campylobacter 5 10 11,6 8,1 6 5,4 n

Yersinia 2,5 4 n n 0,6 n n

Vibrio C n n 5,5 n n n n

Entamoeba H n 2,1 6,1 n n n 2

Giárdia n 1,8 5,6 4,5 n n 6,7

Ñ identificados 0,5 31,6 19,6 12,4 40,3 42,9 36,5


Diarreia Aguda Infecciosa
Mecanismos Fisiopatológicos

Toxigenicidade Aderência
ECET ECEH
Cólera ECEA
Vibrios ECDA

Invasão Secreção
ECEI ECEP
Shigella
Salmonella Mixto
Campylobacter jejuni Virus
Yersínia
Diarreia Aguda Infecciosa
Mecanismos Fisiopatológicos

 Toxigenicidade (ECET, Cólera, Vibrios)


 Invasão (ECEI, Shigella, Salmonella, C. jejuni)
 Aderência (ECEH, ECEA, ECDA)
 Secreção (ECEP)
 Misto (Vírus, Y. enterocolitica)
 Desconhecido (Plesiomonas, Aeromonas,
C.difficile)
Diarreia Aguda Infecciosa
Mecanismos Fisiopatológicos

Toxigenicidade (ECET, Cólera, Vibrios):


O processo fisiopatogênico que gera a diarréia é
dependente da enterotoxina produzida pela
bactéria. Após a adesão da bactéria ao enterócito,
a enterotoxina é liberada para dentro do
enterócito e promove:
1- um bloqueio da bomba de transporte neutro de
Na+;
2- um aumento do AMP cíclico intracelular ,
gerando secreção ativa de cloro pelas criptas
intestinais, que causam a clássica diarreia “água
de arroz”. Perda fecal de sódio muito alta.
Diarreia Aguda Infecciosa
Mecanismos Fisiopatológicos

Invasão (ECEI, Shigella, Salmonella, C. jejuni)

O processo fisiopatogênico que gera a diarréia


é dependente da habilidade do patógeno de
invadir e multiplicar-se dentro da mucosa
intestinal, gerando assim uma reação
inflamatória intensa, dano celular, necrose do
epitélio, ulceração da mucosa e conseqüente
hemorragia e drenagem de material purulento,
gerando a clássica diarreia muco-pio-
sanguinolenta. Perda de sódio elevada.
Diarreia Aguda Infecciosa
Mecanismos Fisiopatológicos
Complicações da Shigelose
 Convulsões
 Secreção inapropriada do Hormônio anti-diurético
 Hiponatremia
 Síndrome hemolítico-urêmica
 Megacólon tóxico
 Perfuração intestinal
 Síndrome perdedora de proteínas
 Desnutrição
 Reação leucemóide
 Sepse e CID (Coagulação Intravascular Disseminada)
 Síndrome de Ikari
 Obstrução intestinal
Diarreia Aguda Infecciosa
Mecanismos Fisiopatológicos
Aderência (ECEH, ECEA, ECDA)

Este grupo se caracteriza por conter patógenos com


a propriedade de adesão as células epiteliais. Após
esta adesão inicia-se uma destruição celular
causada pelas toxinas liberadas pelos patógenos.
Esta destruição gera um sangramento abundante e
estabelece o processo diarréico (ECEH).
Nos casos de ausência da destruição celular por
necrose, prevalece apenas o quadro diarreico sem
sangue (ECEA e ECDA). Perda de sódio baixa.
Diarreia Aguda Infecciosa
Mecanismos Fisiopatológicos
Secreção (ECEP)
A ECEP após sua aderência altera o transporte de íons
das células epiteliais, aumentando os níveis
intracelulares de cálcio. Quando o cálcio esta
aumentado há uma inibição da absorção de sódio e
cloro e um estímulo para a secreção de cloreto no
enterócito, o que conduz a diarréia e sugere que o
mecanismo fisiopatogênico seja secretório.
Por outro lado a aderência da ECEP causa lesões ao
epitélio intestinal e este, perde sua capacidade
absortiva. Neste processo passivo ocorre uma
alteração na relação vilosidade/cripta e diarreia.
Perda de sódio baixa.
Diarreia Aguda Infecciosa
Mecanismos Fisiopatológicos
Misto (Vírus, Y. enterocolitica)
O processo fisiopatogênico que gera a diarréia é
dependente da habilidade do patógeno produzir:
1- redução da capacidade absortiva: a-por alteração
dos mecanismos de transporte , b-por dano
celular e c-por redução da superfície absortiva;
2- efeito enterotoxigênico da proteína NSP4 do
Rotavírus;
3- estimulação do sistema nervoso entérico;
4- alteração da relação vilosidade/cripta e
5- permeabilidade intestinal alterada
Perda de sódio irrelevante nos virus.
Diagnóstico da Diarréia Aguda
- Exames Especiais -
 Diagnóstico da DAI:

 Cultura de Fezes  Diarréia Bacteriana


 Rotazine  Rotavírus
 Microscopia com Fundo Negro  Cólera
 Meios de cultura seletivos (Skirrow)  C. jejuni
 PCR (identificação de toxinas)  ECEH
 Provas genotípicas  ECEH, ECEP, ECEA
Diagnóstico da Diarréia Aguda

Diarréia Osmolar Diarréia Infecciosa

Resposta a Dieta Cura Inalterada

Volume Fecal – 24h < 500 ml > 700 ml

Volume Fecal / vez < 50 ml > 70 ml

Na+ fecal (mEq/L) < 30 > 50


Diagnóstico da Diarréia Aguda
- Alterações Laboratoriais -

Osmótica Vírus Invasora Toxigênica Aderente

pH <5 56 N ou < 7 N ou > 7 N ou < 6

SR + + ou - - - + ou -

Leuco - - + - -

Sangue - - + - + ou -

Na+ fecal < 20 30  10 65  15 100  20 40  20

Cultura - - + + +
Diagnóstico da Diarréia Aguda
- Alterações Laboratoriais na DAI-
Na+ fecal (mEq/L) Osmolaridade

Cólera > 100 N

ECET > 80 N

Bactéria Invasora entre 50 e 80 N

Rotavírus entre 20 e 40 > 260

Valor Referência 40 260


Valores medianos da osmolaridade fecal
em mEq/L em relação aos patógenos

300 293,5
290
280
270 267
260 257
251,5
250
240
230
ECEP Vírus ECET Bactérias
Valores da Osmolaridade e eletrólitos em relação aos
patógenos na DAI

Microorganismo Na fecal (mEq/L) Osmolaridade

Cólera X# > 100 2 (Na + K)

ECET X > 70 2 (Na + K)

Bactéria Invasora 30 < X < 80 (entre 40 e 70) 2 (Na + K)

Rotavírus 20 < X < 50 (entre 20 e 40) X > 2 (Na + K)


Valores medianos em mEq/L
de sódio nas fezes em DAI

140
120
100
100
80
61
60
42,5
40
22
20
0
ECEP Vírus ECET Bactérias
Tratamento da Diarréia Aguda
- Estratégias -

Tratamento da DAI

Correção da Desidratação

Realimentação Precoce

Uso de Antibióticos!!!

Uso de Probióticos
Valores medianos em mEq/L
de sódio nas fezes em DAI

140
120
100
100
80
61
60
42,5
40
22
20
0
ECEP Vírus ECET Bactérias
Tratamento da Diarréia Aguda
- Estratégias -
 Correção da Desidratação:
 Terapia de Reidratação Oral (TRO)
 Solução da OMS clássica (90 mEq/L de sódio)
 Solução modificada (75 mEq/L de sódio)
 Cálculo  TRO (ml) = Peso (Kg) X 2

 Infusão Venosa
 Solução Fisiológica 0,9% - 20ml/kg/hora ou em “bolus”

DIURESE CLARA
Tratamento da Diarréia Aguda
- Estratégias -
 Realimentação Precoce:

 Shigella, Salmonella, ECEI  Dieta isenta de


lactose

 Rotavírus, ECEP  Dieta semi-elementar

 Outros Casos  Dieta habitual após a


reidratação
Tratamento da Diarréia Aguda
- Estratégias -
 Uso de Antibióticos:
 Uso Recomendado:
 Diarréia por Cólera
 Pacientes imunossuprimidos (HIV e outras doenças),
com neoplasias malignas, hemoglobinopatias
 Pacientes em tratamento imunossupressor
 Crianças menores de três meses

 Indicação Relativa:
 Diarréia do Viajante
 Diarréia por C. difficile francamente sanguinolenta
 Infecção sistêmica por Aeromonas
 Shigelloses
Tratamento da Diarréia Aguda
- Estratégias -
 Uso de Antibióticos:

 Contra-indicação formal:

 Criptosporidiose
 Infecção Viral
 Salmonellose em pacientes imunocompetentes
Tratamento da Diarréia Aguda
- Estratégias -
 Uso de Antibióticos:
 Campylobacter  Eritromicina

 Salmonella  Ampicilina, amoxicilina, SMZ+TMP

 Shigella  Ampicilina, SMZ+TMP

 E. coli diarreiogênicas  SMZ+TMP

 C. difficile  Metronidazol
Tratamento da Diarréia Aguda
- Estratégias -
 Probióticos:

Os probióticos são espécies de bactérias que


colonizam e se replicam no trato intestinal
humano e promovem um efeito benéfico no
hospedeiro.

 L. acidophilus
 B. lactis
 L. caseii

Vanderhoof JA, Young RJ. Gastroenterol Clin N Am 2005; 34: 451-63


Tratamento da Diarréia Aguda
- Estratégias -
 Probióticos:
 Mecanismos de Ação:
 Interação com a microflora do hospedeiro
 Inativação de toxinas bacterianas
 Inibe a ligação de toxinas com receptores intestinais
 Efeito Anti-secretório
 Estimula o Sistema Imune hospedeiro
 Inibe a resposta inflamatória induzida por enterotoxinas
 Efeito trófico na mucosa intestinal
 Produz substâncias antimicrobianas?

Buts JP. Gastroenterol Clin N Am 2005; 34:515-32


Tratamento da Diarréia Aguda
- Estratégias -
 Uso de Probióticos:
 Traz benefícios na prevenção de DAI por C.
difficile, nos pacientes em uso de antibiótico.
 Traz benefícios na redução do processo
inflamatório intestinal nas DAI por V. cholerae,
ECEP e ECEH.
 Na diminuição da mortalidade e da severidade
das lesões nas infecções por Shigella e
Salmonella.
 Mais estudos são necessários!

Buts JP. Gastroenterol Clin N Am 2005; 34:515-32


Vanderhoof JA, Young RJ. Gastroenterol Clin N Am 2005; 34: 451-63
Aderbal Sabra MD. PhD.

Cientista Visitante e Staff Senior


ICISI – Georgetown University
USA
Professor de Pediatria, Gastroenterologia, Alergia e
Imunologia
Universidade Do Grande Rio – UNIGRANRIO
Brasil
Membro Titular da Academia Nacional de Medicina

aderbalsabra@globo.com
DIARRÉIA AGUDA INFECCIOSA e TRO 75

Aderbal Sabra MD. PhD.

Cientista Visitante e Staff Senior


ICISI – Georgetown University
USA
Professor de Pediatria, Gastroenterologia e Alergia Alimentar
Universidade do Grande Rio – UNIGRANRIO
Brasil
Membro Titular da Academia Nacional de Medicina - ANM

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