Doenças Infecciosas do Coração

Mest. Hirla Vanessa Soares de Araújo

Profa. Dra. Simone Muniz

Recife
2016
Objetivos
• Revisar brevemente a anatomia do Coração;
• Diferenciar as Doenças Infecciosas do coração;
• Discutir sobre os aspectos que envolvem as doenças
infecciosas;
▫ Conhecer as causas, classificações, fisiopatologia,
tratamento, profilaxia.
• Discutir a assistência de enfermagem prestada a esses
pacientes.
Revisando...
Pericárdio
 Uma membrana que reveste e protege o coração.
 Restringe o coração à sua posição no mediastino, embora permita
suficiente liberdade de movimentação para contrações vigorosas e rápidas;
 Funções:
 Fixar o coração;
 ↓ a fricção com estruturas vizinhas;
 Barreira protetora;
 Impedir dilatações e sobrecargas de
Volumee.
• É um processo inflamatório do pericárdio que tem múltiplas causas e se apresenta
tanto como doença primária como secundária;
• Geralmente é benigna e autolimitada, pode cursar com derrame ou contrição
pericárdica;
• As pericardites costumam se classificar didaticamente em::
▫ Agudos:
 Pericardite Aguda (DOR TORÁCICA)
 Tamponamento Cardíaco
▫ Crônicos:
 Derrame Pericárdico
 Pericardite Constritiva
Epidemiologia
• Não existem dados epidemiológicos oficiais no Brasil
referentes ao comprometimento pericárdico;
• Os dados referentes aos serviços de emergência
mostram que 5% dos pacientes com queixa de dor
torácica, nos quais foi afastada a insuficiência
coronariana, tinham pericardite aguda.
Pericardite - Etiologia
Pericardite

Não
Infecciosa
Infecciosa

Doenças
Neoplasias Viral
Metabólicas

Doenças de
órgãos Idiopática Bacteriana
adjacentes

Autoimune Traumas Fúngica Parasitária

Pericardite - Etiologia
Fisiopatologia
• Diastóle • Diástole
• Pericárdio não
complacente

Enchimento
Enchimento
ventricular
ventricular
abruptamente
rápido
detido

Redução do Congestão
débito venosa
cardíaco sistêmica

• Fadiga, fraqueza • Congestão hepatica

muscular • Ascite
• Perda de peso • Edema periférico
• Anasarca
Etiopatogenia
• Entre as infecções pericárdicas, a pericardite viral é a
mais comum e seu processo inflamatório deve-se à
ação direta do vírus ou resposta autoimune.

• A pericardite bacteriana manifesta-se geralmente com

derrame pericárdico;

• A pericardite tuberculosa mostra-se presente

principalmente em pacientes HIV positivos.
Diagnóstico Clínico
• Pericardite Aguda:

Síndrome febril, Podemos ter

com frequente acometimento
Pode encontrar-se
acometimento de A dor pode variar pleural, associado à
associada com a
VVAA, dor com a respiração. presença de
miocardite
torácica e atrito derrame ou atrito
pericárdico. pleural.
Diagnóstico Clínico
• História Clínica + Exame Físico + ECG
• A presença de dois dos seguintes critérios firmam o
diagnóstico:
▫ Dor pericárdica
▫ Alterações eletrocardiográficas
▫ Atrito pericárdico
Diagnóstico Clínico
• Marcadores de alto risco da pericardite aguda:
▫ Elevação das enzimas de necrose miocárdica;
▫ Febre acima de 38ºC;
▫ Leucocitose (elevada possibilidade de pericardite purulenta);
▫ Derrames pericárdicos volumosos;
▫ Pacientes imunocomprometidos;
▫ História prévia de ACO

Necessidade de admissão hospitalar

 Diagnóstico Clínico
• Tamponamento Cardíaco:
▫ Quando uma quantidade
significativa de líquido se
acumula e ultrapassa a cavidade
de distensão do tecido
fibroblástico pericárdico, ocorre
progressiva compressão das
câmaras cardíacas decorrentes do
aumento da pressão
intrapericárdica.
Diagnóstico Clínico
• Pericardite Constritiva:
▫ Está frequentemente associada a um paciente
sintomático com dispneia de esforço e/ou fadiga
associada a disfunção diastólica e presença de ascite
desproporcional ao edema de MMII.
Quadro clínico
• Fadiga
• Mal estar
Baixo débito
• Perda muscular
• Caquexia

• Edema periférico
• Náuseas
• Desconforto abdominal Insuficiência cardíaca
• Ascite direita
• Anasarca
• Ganho de peso

• Dispnéia aos esforços Insuficiência cardíaca

• Ortopneia esquerda
PERICARDITES ESPECÍFICAS
1) Pericardite Viral/Idiopática:
▫ São clinicamente indistinguíveis, e é provável que
muitas das pericardites ditas idiopáticas sejam virais.
▫ Costuma acometer adultos jovens, sem doença
prévia, contudo pode ocorrer em qualquer idade.
PERICARDITES ESPECÍFICAS
2) Pericardite Recidivante:
▫ Ocorre em percentual variável de 15 a 30% dos
pacientes após o quadro agudo;
▫ Metade desses pacientes apresenta 1 a 2 episódios no
período de 2 até vários meses, eventualmente anos, do
primeiro episódio.
PERICARDITES ESPECÍFICAS
3) Pericardite Tuberculosa:

↓ da incidência nas
Surgimento da
últimas décadas em Pericardite
Síndrome da
decorrência da tuberculosa volta a
Imunodeficiência
diminuição da TB ser frequente
Humana
primária

• Quadro clínico: desenvolve-se lentamente

▫ Febre baixa, fadiga, dispneia, tosse, sudorese noturna e
perda de peso.
Tratamento
PERICARDITES ESPECÍFICAS
4) Pericardite Purulenta:
▫ Doença extremamente grave, podendo levar à morte;
▫ Mortalidade alta (70%);
▫ Principais germes envolvidos:
 Staphylococcus aureus, Streptococcus, Haemophillus influenza,
Neisseria menigitidis.
▫ O diagnóstico deve ser suspeitado em pacientes graves
 Turgência jugular, pulso paradoxal = primeiros indicadores de
compometimento hemodinâmico.
Tratamento
PERICARDITES ESPECÍFICAS
5) Pericardite Constritiva:
• É uma condição clinica incapacitante decorrente da
inflamação crônica do pericárdio, com espessamento e
fibrose
• Resulta em insficiência cardíaca por disfunção diastólica:
Restrição do enchimento diastólico
Redução do volume sistólico
Baixo débito cardíaco
Pericardite constritiva
Pericardite aguda

Estágio subagudo: organização e reabsorção do derrame

Estágio crônico

Fibrose e espessamento do pericárdio

Obliteração do espaço pericárdico

Efeito sobre os Rins

Alta pressão Inibição do

Retenção renal
venosa sistêmica peptídeo atrial
de sódio e água
reduz o DC natriurético
Exame Físico
• Atrito Pericárdico
• Hepatomegalia dolorosa
• Baixo Débito Cardíaco
• Fraqueza Muscular
• Oligúria
• Bulhas hipofonéticas ou inaudíveis
• Tamaponamento Cardíaco – Pulso
Paradoxal
• Estase Jugular
Tratamento

• A hospitalização é desejável para a maioria dos

pacientes:
▫ Anti-inflamatórios não hormonais e colchicina;
▫ Imunossupressão;
▫ Antiviral;
Tratamento
• Indicações da drenagem
▫ Evolução prolongada > 10 dias
▫ Sem diagnóstico confirmado
▫ Punção terapêutica no tamponamento
• Aspecto do líquido
▫ Amarelo citrino: virais e tuberculose
▫ Purulento: bacterianas inespecíficas
▫ Hemorrágico: neoplasias
Cuidados de Enfermagem
• Repouso no leito;

• Monitoração cardíaca;

• Acesso venoso calibroso;

• Administrar SF 0,9%;
• Não utilizar diuréticos;

• Fornecer O2 em cateter;

• Evitar VNI;

• Orientação quanto à origem da dor;

• Analgesia conforme prescrição médica;

• Ajudar pacientes com restrição de atividades físicas;

• Controle do tamponamento cardíaco (falta de ar, tontura, pressão torácica).

Infecção ou inflamação da camada média
do músculo cardíaco

Os principais agentes etiológicos são:

• Adenovirus;
• Parvovirus B19 e;
• Herpes
Miocardite
• Verdadeira incidência difícil de ser estimada:
▫ Apresentação clínica diversificada;
▫ Pouca realização biópsia endomiocárdica e;
▫ Falta de critérios histológicos sensíveis e uniformizados.

• Incidência estimada: 0,2 a 12%;

• Maior prevalência no sexo masculino:
▫ Principais causas de morte súbita em adultos jovens.
 Etiologia
Miocardite

Não
Infecciosa
Infecciosa

Reações de
Fármacos Viral
hipersens.

Doenças Reações de
Sisttêmicas hipersens. Bacteriana

Autoimune Outros Fúngica Parasitária

Etiologia

Atualmente, novos casos de miocardite e

miocardiopatia dilatada vêm sendo encontrados em
pacientes América do Sulainda
HIV +, porém e América Central:
não está estabelecido se
Trypanossoma
o dano miocárdico é produzido cruzi
diretamente pelo vírus
ou pelos agentes infecciosos de infecções
oportunísticas.
 Fisiopatologia
Aguda
Viremia. Subagda
Perda de miócitos por necrose; Crônica
Efeitos citotóxicos de mediadores Do 4º dia da inoculação
inflamatórios e mecanismo de ao 14º dia; Do 15º dia ao 90ºdia após a
ativação do sistema imune;
O infiltrado de linfócitos inoculação viral;
A ação direta ocorre pela entrada de T segue na invasão do
vírus na célula e lesão citoplasmática miocárdio; Deposição intensa de
Ativação do sistema autoimune;
colágeno no interstício
Nessa fase ocorre maior miocárdico com fibrose
Produção de ocitocinas; dano celular miocárdico. miocárdica evoluindo para
Anticorpos neutralizantes não são Reação cruzada entre dilatação;
observados até o 4o dia, quando os
títulos virais são muito elevados; anticorpos virais e e Disfunção e insuficiência
célular miocardicas
Esses anticorpos são responsáveis causam ainda mais lesão.
pela tentativa de clearance viral (pico
alcançado no 14 º dia);
Eliminação do vírus do coração (10º
dia).
Manifestações Clínicas

• Pródromo viral: febre,

Aguda mialgia, fraqueza.
• Dispnéia, palpitações,
arritimias, dor torácica
• Rápida progressa (<2
Fulminante semanas)
• Choque cardiogênico e
Tratamento
▫ Medidas gerais e preventivas: hábitos de vida, exercício
e dieta:
▫ Restrição dietética de sódio a 2 a 3 g/dia é indicada na
ausência de hiponatremia e restrição calórica;
▫ Restrição hídrica entre 1000 e 1500 ml na fase
sintomática;
▫ Tabagismo, etilismo, exercício físico (morte súbita).
Tratamento
• Medidas gerais e preventivas: vacinação

▫ Caxumba;
▫ Sarampo;
▫ Rubéola; Evitar miocardite
secundária
▫ Poliomielite e;
▫ Gripe.
Não se deve vacinar em
enquanto houver atividade
da doença!
Tratamento
• Suporte terapêutico:
▫ Betabloqueadores;
▫ Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina;
▫ Anticoagulação.

• Terapia Específica:
▫ Imunossupressão: suprimir a resposta inflamatória.
Miocardites
• Já houve progresso em relação ao diagnóstico da
doença;
• Espera-se que mais diagnósticos sejam realizados
precocemente, o que deve permitir mais pesquisas em
relação ao tratamento, que ainda permanece obscuro,
controverso e pouco individualizado.
Cuidados de Enfermagem
• Controle da Frequência Cardíaca;
• Controle da temperatura;
• Meias de compressão elástica;
• Exercícios passivos.
Exames Complementares para Miocardite e
Pericardite
• Raio X
• ECG
• Ecocardiograma
• Ressonância Magnética
• Tomografia Computadorizada
• Exames laboratoriais
▫ Marcadores de Necrose Miocárdica
• A Endocardite Infecciosa (EI) consiste no processo
infeccioso do endocárdio, que geralmente envolve as
valvas cardíacas, podendo ocorrer em defeitos
septais, cordoalhas tendíneas, endocárdio mural e
canal arterial persistente, causada por uma ampla
variedade de agentes infecciosos.
 Epidemiologia
• Doença incomum, não podendo ser considerada rara;
• O sexo masculino é acometido de 2 a 9 vezes que o feminino;
• Na era pré-antibiótica: média de idade de 35 anos;
• Nos dias atuais, a média de idade é maior que 50 anos;
• Mortalidade elevada: 20 a 30%
• Subgrupos de alto risco:
▫ EI de prótese precoce: 50 a 70%
▫ EI fungíca: 80%
 Mortalidade
• S. viridians: 4 a 16%

• S. aureus: 15 a 30%

• Fungos: > 50%

• Próteses, ICC, abscessos, eventos neurológicos: >

60%
 Classificação

EI de valva nativa

EI em portador de prótese valvar

AI em usuários de drogas ilícitas EV

EI nosocomial
 EI na Valva Nativa
Valvas acometidas por cardiopatia

Aumento do gradiente de pressão das cavidades

Fluxo turbulento (Maior pressão →Menor

pressão

Lesão → Formação de trombo estéril

Alicerce para aderência bacteriana

 EI na Valva Nativa
• Valvopatia reumática: causa base, com valva mitral mais
acometida;
• Doença valvar degenerativa: estenose aórtica em idosos;
• Prolapso da Valva Mitral: a regurgitação aumento o risco;
• Cardiopatia congênita: valva aórtica bicúspide (pior
prognóstico); CIV, PCA, CoAo e T4F.
• Lesão valvar secundária à EI prévia.
 Flora Bacteriana nos Pacientes com EI

• 30% dos casos • 50 a 60% dos casos • 15% dos casos com
Streptococcus

Enterococcus
Staphylococcus

com menos de com nos de 60 anos; mais de 60 anos;

Abscesso cerebral, • S. viridians: Agente • Manipulção do
60 anos;
esplênico, hepático, infeccioso mais TGU.
• Embolização de comum;
osteomielite,
fragmentos artrite • S. Pneumoniae:
séptica.
comum; mais raro;
• Gram-negativas • S. bovis:
são mais raras, investigação
posterior de pólipos
Ocom menos de
comprometimento colônicos e
5% dos
renal casos.
está presente malignidades do Fungos: São mais
em quase todos os TGI. raros
casos
 EI de Prótese Valvar
• Corresponde de 7 a 25% dos casos em países desenvolvidos;
• Não está bem definido qual o tipo de prótese mais acometida;
• Risco maior nos primeiros 6 meses (5 a 6 semanas);
• Valvas mecânicas: risco maior nos primeiros 3 meses;
• Biopróteses: mais acometidas após o primeiro ano.

• Pacientes de maior risco: troca valvar em vigência de EI ativa e

na posição mitral em relação à aórtica.
 EI de Prótese Valvar
Precoce Tardia

Sintomas ocorrem em até 60 dias Resulta de bacteremia transitória

Agentes adquiridos são os mesmos que

Cirurgia em vigência de EI ativa a EI nativa

Agentes adquiridos no período

perioperatório. EI tardia por fungos é rara
*S. epidermis

A incidência declinou após uso

rotineiro de antibioticoprofilaxia
 EI de Prótese Valvar
• O reconhecimento clínico pode ser difícil, uma vez
que sinais e sintomas são muito sutis, inespecíficos e
podem ser confundidos com outras mais comuns no
pós-operatório.
• Febre e bacteremia, na 1ª semana de pós-operatório,
devem ser considerados indicativos de EI até que se
prove o contrário.
 EI em Usuários de Drogas Endovenosas
Ilícitas
• É uma das mais graves complicações relacionadas com o uso de
30 a 70% desses pacientes são portadores dos vírus
drogas endovenosas;
HIV.
• Principal causa de bacteremia nesses pacientes;
A mortalidade entre os pacientes usuários de drogas
• endovenosas
Responsável com EI
por 5 a 10% nãoóbitos;
dos difere entre os portadores de
HIV e a dos outros.
• Acomete grupo mais jovens: 30 a 40 anos de idade;
O mesmo não é verdadeiro para os pacientes HIV
• Recorrentepositivos
em até CD4+
30 % <dos casos;
200/microlitros, pois a mortalidade
é mais elevada.em relação às outras classificações de EI;
• Tem bom prognóstico
• Preferência por valvas da câmera direita.
 EI Nosocomial
• Infecção que se manifesta 48 horas após hospitalização
ou que está associada a algum procedimento realizado até
4 semanas antes do início da infecção;
• Evento incomum que não deve ser subestimado: alta
mortalidade;
• Valvas normais = Valvas nativas com lesão prévia e
próteses valvares
 EI Nosocomial

Infecção do
sítio de
inserção

45 a
65%

Contaminação Infecção do
Cateteres
de solução cateter (após 2
Intravasculares
infundida semanas)

Bacteremia de
um outro sítio
 EI Nosocomial
Valvas Valvas
Direitas Esquerdas
Previamente
normais Lesão valvar
(principalmente prévia
a Tricúspide)

Cateter atrial
direito, cabo de
Septicemia
MP provisório,
Swan-Ganz
 Informações
microbiológicas
Informações
Clínicas

ETE

DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico
Disponibilidade de técnicas
Suspeita Clínica constante
mais sensíveis

Realização de
hemoculturas O paciente com febre
+ tem fatores de risco
Advento do predisponentes para EI?
Ecocardiograma
Transesofágico O paciente com febre foi
= submetido a algum
Sensibilidade e procedimento associado
especificidade > 90% à bacteremia transitória?
 Critérios de Duke University Modificados
Critérios maiores
Isolamento dos agentes comuns, de EI em duas
hemoculturas distintas
Bacteremia pelo Streptococcus viridians, Streptococcus
bovis, Grupo HACEK S. aureus ou Enterococcus adquirida
na comunidade, na ausência de um foco primário
Microrganismo compatível com EI isolada em
hemoculturas persistentes positivas
Única cultura ou sorologia positiva para Coxiella burnetii
Aparecimento de sopro ou mudança de sopro preexistente
Ecocardiograma com evidências de endocardite
Critérios menores
Fator predismonente para EI (cardiopatia ou uso de drogas
ilícitas endovenosas)
Febre ≥ 38º C
Fenômenos vasculares como embolia arterial maior, infarto
pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia
intracraniana ou conjuntival, lesões de Janeway (exceto
petéquias e outras hemorragias)
Fenômenos imunológicos (presença de fator reumatoide,
glomerulonefrite, nódulo de Osler ou manchas de Roth)
Hemocultura positiva com agente não consistente com EI
ou que não preenche requisitos como critério maior
Ecocardiograma com alterações consistentes com EI,
porém não preenchendo requisitos para critérios maiores
 EI Aguda x EI Subaguda
Características EI Aguda EI Subaguda

Tempo de doença < 6 semanas > 6 semanas

Bacteremia transitória Não Sim

Foco infeccioso atual ou recente Sim Não

Cardiopatia prévia Sim ou Não Sim

Nódulos de Osler Sim ou Não Sim

Manchas de Janeway Sim Não

Apresentação Clínica Toxemia Apresentação insidiosa

Agentes etiológicos mais comuns S. Aureus E. Viridians

Enterococcus E. Bovis
Gram-neg Entéricos (E. coli, Proteus, HACEK
Klebisella e Serratia macescens) Fungos
Pseudomonas e serratia (usuários de
drogas endovenosas ilícitas
 Frequência de sinais e sintomas
Frequência Sintomas Sinais

Elevada (>40%) • Febre • Febre

• Calafrio • Sopro regurgitante
• Astenia • Lesões cutâneas ou vasculares
• Dispneia • Petéquias
Moderada (10 - 40%) • Sudorese • Lesões de Janeway e Osler
• Anorexia • Hemorragias subungueais;
• Tosse • Esplenomegalia
• AVC
• Rash cutâneo
• Náusea e vômitos
• Dor torácica
• Mialgias e artralgias
• IC
• Pneumonia, meningite
Baixa (<10%) • Dor abdominal • Novo sopro ou mudança na
• Delirium e coma característica do sopro
• Hemoptise preexistente
• Dor lombar • Lesões retinianas;
• Insuficiência Renal
 Exames
• Laboratoriais:
▫ Hemograma com plaquetas e VSH
▫ Ureia e creatinina
▫ Ionograma
▫ Fator reumatoide
▫ PCR
▫ Sumário de urina
▫ Hemocultura
▫ Sorologias
 Exames
• Complementares:
▫ ECG:
 Intervalo PR aumentado, bloqueio de ramo ou atrioventricular
▫ Raio X de tórax:
 Infiltrados pulmonares
▫ Ecocardiograma:
 Forma mais eficaz para a detecção de vegetação e complicações.
 Método de escolha: ETE – altamente sensível e específico
 Complicações
• Insuficiência Cardíaca Congestiva;
• Complicações neurológicas;
• Embolia sistêmica;
• Embolias periféricas;
• Febre prolongada ou recorrente.
 Tratamento
• Objetivo: erradicar o agente infeccioso da vegetação
e evitar o desenvolvimento de complicações.
• A antibioticoterapia permanece a pedra angular no
tratamento, contudo, até 1/3 dos casos necessita de
associação à cirurgia para troca valvar.
 Tratamento
• Os ATBs devem ser obrigatoriamente usados por via
endovenosa;
• A duração em geral deve ser de 4 a 6 semanas;
• O tratamento deve ser direcionado ao agente causal;
• De uma forma geral, a orientação de tratamento ATB
combinado é seguida.
 Tratamento
4a6
• Geralmente, é feita associação de ATB: semanas

β-lactâmico (penicilina ou cefalosporina)

ATB aminoglicosídeo (gentamicina ou amicacina)

• Pacientes com EI fúngica devem ser submetidos à troca
valvar após 1 a 2 semanas de tratamento com anfotericina
B.
 Tratamento
• Aproximadamente 15 a 25% dos casos requerem tratamento
cirúrgico associado ao tratamento medicamentoso:

Indicações Absolutas Indicações Relativas

Após a cirurgia, a duração da antibioticoterapia
dependerá
EI de etiologia da duração do tratamento
fúngica; Apósdurante
o curso do o pré-
ATB:
Abscesso anular mitral ou Embolia recorrente com
operatório,
aórtico; da presença de infecção invasiva
vegetação persistente;
paravalval e da cultura
Infecção persistente ou de vegetação.
Vegetação Em
móvelgeral,
e maior
aumento da manter
preconiza-se disfunção por 15 dias após
que 10mm;
a cirurgia.
valval após 7 a 10 de ATB; Pericardite purulenta;
EI de prótese precoce; Embolia pulmonar séptica
Infecção por organismos recorrente;
Gram-neg. Insuficiência Tricúspide
com SBDC
 Profilaxia
Procedimentos diagnósticos e/ou terapêuticos nos quais se recomenda a realização
da profilaxia para portadores de fatores de risco predisponentes para EI
Condições cardíacas associadas ao mas alto risco para
Procedimentos
evolução adversaodontológicos queas
de EI, para provoquem
quais a lesão gengival:
profilaxia
Extração
frente dentária
a procedimentos dentais é recomendada:
• Cirurgia
Próteseperiodontal
valvar cardíaca ou material protéico
Implantes dentários
utilizado para o reparo de valvas cardíacas;
• Procedimentos que lesem aprévia;
Endocardite infecciosa mucosa do trato respiratório:
• Broncoscopia
Doença cardíaca congênita
• Amigdalectomia
Receptores de e adenoidectomia
tx cardíacao que desenvolvam
Procedimentos em TGU em portadores de ITU:
valvopatia cardíaca.
Citoscopia
Prostatectomia
Regime: dose única 30-60 minutos antes do
Procedimentos em Trato digestivo:
procedimento.
Dilatação esofágica por balão
Instrumentação de trato biliar obstruído
 Assistência de Enfermagem
• Controlar sinais vitais;
• Avaliar possível aparecimento de complicações;
• Avaliar sinais de ICC;
• Melhorar a função respiratória:
▫ Administrar O2
• Controlar balanço hídrico;
• Proporcionar repouso adequado;
• Avaliar circulação periférica:
▫ Pulsos, preenchimento capilar
 Assistência de Enfermagem
• Encorajar uma dieta adequada;
• Administrar terapêutica prescrita;
• Vigiar portas de entradas de microrganismos que aumente
o risco de recidivas;
• Realizar troca de curativos de dispositivos
intravasculares;
• Promover cuidados de higiene oral e pessoal.
Estudo de caso
 Paciente de 21 anos, previamente hígido. Inicio há
dois dias quadro de dor torácica em pontada,
reentrante, de forte intensidade, sem fatores de
melhora, associada a dispnéia aos esforços. Relatava
quadro de infecção de via aérea superior 2 semanas
antes. Admitido com dor. ECG mostrou supra de ST,
cateterismo revelou coronárias normais, disfnção
moderada de VE hipocinesia difusa. Marcadores de
necrose miocárdica positivos. RNM cardíaca revelou
realce tardio mesoepicárdico em parede lateral de
VE. Exame físico: PA= 100x60mm Hg, FC 80 bpm
 QUESTÕES
(CPUERJ, 2014) Mulher de 30 anos procura médico porque pretende
extrair dois dentes cisos. Seu dentista pediu que procurasse orientação
quanto à profilaxia de endocardite infecciosa, uma vez que tem,
comprovadamente, prolapso de válvula mitral. A recomendação, neste caso,
seria não fazer profilaxia, a menos que houvesse relato de:

(A) endocardite prévia

(B) insuficiência mitral grave
(C) degeneração mixomatosa
(D) estenose mitral associada
Referências
• Montera M.W; et al. I Diretriz Brasileira de Miocardites e Pericardites. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia. 100(4), supl.1, abril, 2013.

• Santos CLS, Figuinha FCR, Lima AGS, et all. Manual de Cardiologia Cardiopapers. Ed
Atheneu, São Paulo, 2015

• Patricia Gutierrez; Daniela Calderaro; Bruno Caramelli. Endocardite infecciosa. Rev.

Assoc. Med. Bras. vol.50 no.2 São Paulo Apr./Jan. 2004 Disponível em:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S010442302004000200016&script=sci_arttext

• CARPENITO-MOYET, Lynda Juall. Manual de Diagnósticos de Enfermagem. 11ª

Ed. Porto Alegre: Artmed, 2008.

• PEDROSA, LC; OLIVEIRA JR., W. Doenças do coração: Diagnóstico e Tratamento.

Editora: revinter, 2011;

• SMELTZER; S.C; BARE, B.G. Brunner & Suddarth: Tratado de Enfermagem

Médico-Cirúrgica. 12ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.

• Tratado de Cardiologia. SOCESP. São Paulo, 2012.