1 – Explique os mecanismos das lesões causadas pelo uso agudo e crônico de etanol e correlacione

com as alterações físicas apresentadas pelo paciente.

o É uma molécula de tamanho pequeno a maior parte do álcool é absorvido;

oNos hepatócitos as enzimas álcool desidrogenase (ADH) convertem o etanol em acetaldeído, a
segunda fase da oxidação ocorre na mitocôndria pela enzima aldeído desidrogenase (ALDH) que
converte o aldeído em acido acético (acetato). E por fim finalmente convertido a CO2 e água
liberando energia.
oCom o consumo de álcool frequente e exagerado é ativado o sistema enzimático MEOS
(microsomal ethanol oxidizing system).
o O aumento da atividade desse sistema no alcoolismo crônico é responsável pelo aumento da
degradação do etanol nestas condições consequentemente aumentando acetato e acetaldeido
na corrente sanguínea.
o O álcool estimula a secreção salivar e gástrica o que explica a relação do uso crônico com gastrites e
ulceras. Seu consumo em excesso é prejudicial;
o Tendo efeito energético;
oSendo a causa mais conhecida das lesões hepáticas que termina em cirrose, sangramento maciço
proveniente de gastrite ou de ulcera gástrica que pode ser fatal.
o Alcoólatras crônicos sofrem de varias agressões ao sistema nervoso e nutricionais. Podendo surgir
degeneração cerebelar e a neuropatia óptica.
oO uso agudo e crônico do etanol pode levar a hemorragia digestiva alta (HDA) e hemorragia digestiva baixa
(HDB), ocasionando vomito ou fezes com sangue.
oPode indicar também a alteração da coagulação causada pela insuficiência hepática, além da alteração no
valor da albumina (ref. 10-35 mg/dL; pac. 1,60 mg/dL) visto que o paciente estava diagnosticado com
cirrose grau I no 4º dia.
oConjunto com todos esses sintomas e associando-os, pode-se ressaltar o edema de MMII queixado pelo
paciente que, por sinal, pode ser causado por cirrose.
o Os sinais são: redução de volume intravascular efetivo por redução output cardíaco ou resistência vascular
sistêmica que leva a redução da filtração glomerular por vasoconstrição renal, aumento da reabsorção de
sódio e agua ao nível de tubo coletor, mediada pela aldosterona e pelo hormônio antidiurético com o
desenvolvimento do edema.
Referências
http://www.cisa.org.br/artigo/5536/metabolismo-alcool.php
http://bioquimicadoalcool.blogspot.com/2012/09/citocromo-p450.html
https://pt.slideshare.net/JuciVasconcelos/bioqumica-ii-13-metabolismo-do-etanol-arlindo-netto