AGENTES ETIOLOGICOS DE

MENINGITIS
MENINGITIS BACTERIANA
Grupo de
Causas
edad
Recién Estreptococo del grupo B, Streptococcus pneumoniae,
nacidos Escherichia coli, Listeria monocytogenes

Bebés y Streptococcus pneumoninae, Neisseria meningitidis,

niños Haemophilus influenzae tipo B
Adolescente
s y adultos Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae
jóvenes
Adultos Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
mayores Haemophilus influenzae tipo B, Listeria monocytogenes
MENINGITIS BACTERIANA
• Infeccion supurativa, aguda.
• Con agente mas frecuente
NEUMOCOCO
(Streptococcus
pneumoninae), Neisseria
meningitidis, Listeria
monocytogenes,
Haemophilus influenzae.
PUNCION LUMBAR:
■ Aumento de Citologia (+100-
2000) con predominio PMN
■ Consumo de glucosa <20
■ Aumento de proteínas >50
■ Aumento en la presión de
abertura > 180 mmH2O
MENINGITIS BACTERIANA
TINCIÓN GRAM
• COCO GRAM +: Streptococcus
pneumoniae
• COCO GRAM -: Neisseria
meningitidis
• BACILO GRAM +: Listeria
monocytogenes
• BACILO GRAM -: Haemophilus
influenzae, E.coli
MENINGITIS TUBERCULOSA
• Puede aparecer luego de
una primo infección o en el
transcurso de una crónica.
Diseminación por vía
hematógena. Formación de
nódulos de Ritch.
LCR:
■ Pleocitosis: 10-500 células con
predominio LINFOCITICO
■ Proteínas elevadas 200mg/dl
■ Glucosa 20-40
■ Xantocromía
■ Disminución de cloruros
MENINGITIS VIRAL
• Se denominan “asépticas” debido a
que los cultivos son negativos.
• Poca alteración del estado mental.
ETIOLOGIA
Identificado por PCR
■ Enterovirus (+ frecuente)
■ Virus herpes I, II
■ Virus de la parotiditis
■ Virus de Epstein Barr

LCR:
■ Pleocitosis: 25-500 células con
predominio LINFOCITICO
■ Proteínas elevadas 80mg/dl
■ Glucosa normal
MENINGITIS CRIPTOCOCÓCICA
Agente: Criptocococcus neoformans
Pacientes inmunosuprimidos, VIH,
Linfoma, etc.

LCR:
■ Aumento de la presión de apertura
■ Pleocitosis LINFOCITICA
■ Aumento de proteínas
■ Disminucion de glucosa
■ Tinta china (+)
 RIGIDEZ DE DETERIORO TRIADA
FIEBRE
NUCA SENSORIO CLÁSICA

CEFALEA

MANIFESTACIONES
MÁS IMPORTANTES

CONTRACTURAS
MUSCULARES
• Puede ser leve y persistente pero no aguda, con frecuencia es
muy intensa.

• Grito hidrocefálico o meníngeo

• Suele afectar la región frontooccipital

• Es continua, aunque puede exagerar por la hipertensión

endocraneana

• Está acompañada con fotofobia

• A veces existe “algoacusia” o “sonofobia”

 RIGIDEZ DE RIGIDEZ DEL
1 2
NUCA RAQUIS

• Temprana en la meningitis aguda • El paciente no puede doblar el tronco o lo

• Bacteriana: Meningococo o es muy difícil hacerlo.
neumococo • Si se le pide que se siente en la cama, lo
hace con gran rigidez, apoyándose en los
miembros superiores colocados por atrás.
Contractura
extrema
 CONTRACTURA Se produce a nivel de los músculos
DE LOS flexores de los muslos que en decúbito
3
MÚSCULOS lateral adopta la “Actitud en gatillo de
MIEMBROS fusil”
INFERIORES

CONTRACTURA
DE LOS Afecta la pared anterior del abdomen y
4
MÚSCULOS DE puede producir su retracción o
LA PARED depresión (VIENTRE EN BATEA)
ABDOMINAL

CONTRACTURA Es menos frecuente y puede ser

DE LOS responsable de trismus por
5
MÚSCULOS DE contractura de los masticadores o
LA CARA de risa sardómica por contractura
de los músculos de la mejilla
 SIGNO DE KERNIG
A. El signo consiste en la flexión de las rodillas a
pesar de la presión de la mano.
B. El signo consiste en que el paciente no puede
mantener el miembro extendido y ese se
flexiona a nivel de la rodilla.
SIGNO DE BRUDZINSKI
A. El signo consiste en flexión simultanea de las
rodillas cuando se flexiona la cabeza contra el
pecho con la mano colocada en la nuca. – Signo
de Flatau.
B. El signo consiste en la producción en el otro
miembro inferior de un movimiento que imita la
flexión del primero.
OTRAS MANIFESTACIONES POSIBLES: SI ES QUE EXISTE COMPROMISO ENCEFÁLICO:

• Vómitos de tipo cerebral (en chorro, a • Alteraciones psíquicas: somnolencia, cambios de

distancia) carácter o delirios.
• Convulsiones focales o generalizadas • Monoplejías o hemiplejías transitorias o
• Hiperestesia cutánea o muscular definitivas u otros signos piramidales o focales
• Fiebre en meningitis de etiología infecciosa • Coma meníngeo
• Signos oculares: Oftalmoplejías con ptosis
palpebral, estrabismo, diplopía, midriasis,
Signos meníngeos
nistagmo, catalepsia ocular.
escasos
NIÑOS • Trastornos cardiorespiratorios: Bradicardia o
Predomina
ritmos respiratorios patológicos
convulsiones y
vómitos
La existencia de una proteinorraquia superior a 1000 mg/dl sugiere
bloqueo del espacio subaracnoideo. Cuando esto ocurre, suele aparecer el
llamado síndrome de Nonne Froin que consiste en:
Xantocromia
Hipercoagulabilidad, que a veces produce la cuagulación masiva de la
muestra
Hiperproteinorraquia
Celularidad normal o escasamente aumentada

En relación con el recuento celular por mm3, la pleocitosis puede ser:

 Leve: hasta 10 células
 Moderado: hasta 50 células
 Intenso: más de 50 células
Analito a estudiar Valor Normal Interpretación
Lactato < 3.5 mmol/Lto Incremento :valor para meningitis
Bacteriana
Sens y esp 80% - 90%
Descarta meningitis viral
Lactato Deshidrogenasa 40 UI/L (37ªC) Incremento: M. Bacteriana Sens y
esp 80% - 90%
Descarta meningitis Viral
Proteína C reactiva Positiva/ Negativa Valor Predictivo Negativo 97% .
Valor normal descarta M.
Bacteriana
ADA: Valor de corte Valor Predictivo Negativo para M.
Tuberculosa
Valor normal la descarta
Procalcitonina Elevación M. Bacteriana
 Coloracion Gram (57/99)
 Cultivo (100/100)
 Tincion con tinta china (Para diagnóstico de
criptococosis)
 Prueba de latex-Aglutinación
 Reacción en cadena de polimerasa (PCR)

Pruebas Haemophilus S.treptococcus Neiseria

influenzae (%) pneumonie (%) meningitidis (%)

LATEX 81 -100 50 - 70 30 – 70
CO - 71 - 83 0 - 90 17 – 100
AGLUTINACION
TÉCNICA DE LATEX COAGLUTINACIÓN
Reservada para:  Anticuerpos monoclonales en
 Pacientes con sospecha de cepa de estafilococos no
meningitis bacteriana. viables.
 Estudio bacteriológico directo del  Estos reaccionan con los
LCR fue negativo y el cultivo antígenos específicos de la
permanece negativo a las 48 horas superficie celular del
de incubación. microorganismo estudiado
 Puede haber falsos positivos en  Forman una red de
personas con factor reumatoide. coaglutinación visible.

PCR: Es una prueba que permite identificar de

forma rápida meningitis virales, sin falsos positivos.
Parestesia
 La enfermedad evoluciona en 3 fases

Etapa

NEUROLOGICO
FASE DE PROGRESION DEL TANSTORNO
comprendida
entre el - Etapa entre

FASE D ESTABILIZACION
inicio de las el final de la
manifestacio progresión e

FASE DE
RECUPERACION/REGRESION
nes clínicas, inicio de la - Los defectos
y su acmé. recuperación neurológicos
clínica,. que
permanecen
- Duración
Dura algunas son
promedio 10
hr hasta días. considerados
El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o
aprox. 4 secuelas.
con déficit pequeños. - Etapa puede
semanas - Duración
10 - 15 % quedarán con secuelas permanentes. estar ausente
El resto morirá a pesar de los cuidados intensivos.
(Promedio 8 aprox. 1 mes,
días). o muy breve.
tiempo varia
Las causas de muerte incluyen:
• Distrés respiratorio agudo
• Neumonía nosocomial
• Broncoaspiración
• Parocardíaco inexplicable
• Tromboembolismo pulmonar
 DX Laboratorial de
Guillan Barré

Datos clínicos y los hallazgos en la

electroneuromiografía, así como en el
resultado del estudio del LCR
(proteínas arriba del límite de
referencia, sin pleocitosis, y leucocitos
menores a 50mm3)
• Estudio de LCR puede no mostrar
alteraciones en las primeras 48 horas.
• Se ha demostrado que 25% de los
casos presentan disociación en la
primera semana y 90%, en la segunda
semana; observándose niveles altos
de proteínas en el LCR (disociación
proteínas/células)
Se sugiere realizar estudio de LCR en pacientes con sospecha clínica de
síndrome de Guillain Barré, posterior a la primera semana de los síntomas.

En presencia de datos clínicos compatibles de síndrome de Guillain Barré, con

estudio de LCR sin alteraciones citoquímicas se recomienda repetir el estudio
en la segunda semana del padecimiento.