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APLASIA MEDULAR DECORRENTE DE

HIPERESTROGENISMO ENDÓGENO EM
UMA CADELA COM NEOPLASIA DE
CÉLULAS DA GRANULOSA - RELATO DE
CASO

DISCENTE: Bruna Bovaroti


ORIENTADOR: Prof. Dr. Isaac Romani
INTRODUÇÃO
“Distúrbio em que se observa a
ausência da multiplicação e
maturação dos precursores
hematopoiéticos presentes na
medula óssea, desta forma, todos
os componentes medulares são
afetados”.

 Pancitopenia.

(RASKIN,2008; FIGHERA;GRAÇA,2011)
INTRODUÇÃO
Déficit de hemostasia primária.

Progressãodo distúrbio: hemorragias


graves podem aparecer no período
ante mortem.

Sinais de hipóxia tecidual.

(FIGHERA;GRAÇA,2011; FRY;McGAVIN,2013)
INTRODUÇÃO
 Causas:
• Radiação
• Drogas
• Toxinas
• Agentes infecciosos
• Idiopáticas

 ESTRÓGENO (exógeno ou endógeno).

(BRAZZELL;WEISS,2006; GOMES,2015)
INTRODUÇÃO
Mecanismo da toxicidade do
Estrógeno: excesso – timo –
subtâncias – células tronco.

Alterando a utilização de ferro,


inibição da produção do fator
estimulante.

(FARRIS;BENJAMIN,1993b; FELDMAN,2005; WEISS;KLAUSNER,


1990)
INTRODUÇÃO
A resposta do hiperestrogenismo
depende: condição física, idade,
dose total e o tipo.

Os sinais clínicos são consequências


do aumento de estrógeno:
• Estro persistente.
• Inchaço vulvar.

(SONTAS et al.,2009; BUIJTELS et al.,2010)


INTRODUÇÃO
 Tumor de Células da Granulosa
(TCG):
• Originam-se de folículos atrésicos e/ou ovário
remanescente.
• Cadelas e vacas.
• Unilateral, não invasivos.
• Baixo índice metastático.
• Produz altas concentrações de estrógeno.
• Síndrome paraneoplásica.

(BUIJTELS et al.,2010; DALECK et al., 2009)


INTRODUÇÃO
Diagnóstico:
• Histórico e anamnese.
• Avaliação física.
• Hemograma e bioquímico.
• Ultrassonografia e radiografia.
• PUNÇÃO ASPIRATIVA e BIÓPSIA
MEDULAR.

(LUCIDI;MARCELLO, 2015; BRAZZELL;WEISS, 2006).


INTRODUÇÃO
Tratamento:
• Tratar a causa primária e aliviar os
sintomas.
• Fatores de crescimento: aumento
transitório.
• Transfusões sanguíneas e de plaquetas.
• Retirar o agente agressor (TCG).
• Antibioticoterapia.
• Transplante de medula óssea.

(LACERDA, 2015; WEISS, 2003; COTTER, 2014; GOMES,2015;


COUTO, 2017; DALECK et al., 2009; LUCIDI;TAKAHIRA, 2007)
INTRODUÇÃO
Prognóstico:
• Está relacionada à causa primária;
• Pancitopenia = irreversível;
• A repopulação medular é incerta;
• Desfavorável.

(FELDMAN et al., 2000; WEISS,2003; WEISS, KLAUSNER,1990;


BRAZZELL; WEISS, 2006)
OBJETIVO

Relatar o caso de uma cadela da


raça pitbull com aplasia medular
secundária a neoplasia ovariana.
CASO CLÍNICO
 Canino, fêmea, da raça pitbull, dez anos,
não castrada, domesticada, pesando 31,5kg.

 Histórico:secreção vaginal sanguinolento


intenso, melena, anorexia e prostração.

 Exame físico.
 Inspeção.
 Palpação abdominal.
CASO CLÍNICO
 Procedimentos:
• Hemograma:
Hemácias 1,42 (x106)
Hemoglobina 3,4g/dL
Hematócrito 9%
VCM 65,5fL
CHCM 36,6g/dL
RDW 14,9fL

• Leucograma:
Leucócitos 400μL

• Plaquetograma:
Plaquetas inferior a 2.525μL

• Proteina total: 7,4g/dL


CASO CLÍNICO
• Bioquímico:
ALT: 18,0 UI/L e creatinina 1,0mg/dL
• Ultrassonografia abdominal:

Figura 1. Imagem ultrassonográfica da estrutura ovalada medindo


5,50x5,40cm na cavidade abdominal em região epigástrica esquerda.
CASO CLÍNICO
 Indicou-se internação e instituição do
tratamento suporte.

 Eutanásia:
• Xilazina 1mg/kg/IV
• Cetamina 20mg/kg/IV
• Fentanil 5μg/kg/IV
• Diazepam 0,5mg/kg/IV

 Disponibilizado para necrópsia.


CASO CLÍNICO
 Necrópsia:
• Inspeção externa.
• Inspeção interna (Figura 2A e 2B)

Figura 2 - A) Imagem da necrópsia em decúbito dorsal com abertura total da cavidade


torácica e abdominal, presença de uma massa parcialmente encapsulada na região
epigástrica esquerda (seta). B) Exposição do ovário acometido com a massa neoplásica,
medindo 12x8x7cm e aumento de volume nos cornos uterinos pela presença de conteúdo
sanguíneo evidenciando
CASO CLÍNICO
Histopatológico:
• Ovário (neoplasia):

TUMOR DE CÉLULAS DA GRANULOSA

Figura 3- Secção microscópica do ovário esquerdo de cadela de dez anos com tumor da
célula da granulosa, corados com hematoxilina-eosina (HE), aumento de 100X.
CASO CLÍNICO
Histopatológico:

• Útero: coágulos e necrose.

• Pulmão: arquitetura normal do órgão e


com destruição das paredes alveolares,
sugestivo de enfisema alveolar acentuada.
DISCUSSÃO
A aplasia medular pode ocorrer em
diferentes raças (FELDMAN,2005).

 Neoplasia de origem embrionária


incomum na clínica veterinária (MARTINS
et al.,2014).

 Acomete cães de meia idade a cães


velhos (BUIJTELS et al.,2010).
DISCUSSÃO
O animal apresentou anemia normocítica
normocrômica não regenerativa (THRALL
et al.,2007; STOCKHAM; SCOTT,2011).

 Esses achados hematológicos são


esperados em cadelas com tumor de
células da granulosa (THRALL et al.,2007;
RASKIN,2008; DALECK et
al.,2009;COUTO,2017).
DISCUSSÃO
 As alterações hemostáticas secundárias
descritas por Couto (2017) condiz com o
achado hematológico deste relato.

A hemorragia vaginal pode estar


relacionada a trombocitopenia grave
(STOCKHAM;SCOTT,2011) associada a
vasodilatação acarretada pelo estrógeno
(GRUBER et al.,2002).
DISCUSSÃO
 Couto (2017) e Sherding (2008)
retrataram que a erliquiose na fase
crônica apresenta alguns sinais.

 Sherding (2008) ainda explica que o


animal com erliquiose na fase crônica
passa primeiramente pela fase aguda da
doença.
DISCUSSÃO

 O tumor de células da granulosa não tem


padrão racial (NELSON,COUTO,1994).

 Os relatos de Buijtels et al., (2010) e


Sontas et al., (2009) apresentaram
sintomatologia semelhante.
DISCUSSÃO
 Grant(1986), Nelson e Couto(2001) e
Sontas et al.,(2009) acreditam que com o
histórico, sinais clínicos, achados
laboratoriais, radiografia e
ultrassonografia abdominal são suficientes
para estabelecer o diagnóstico.

O trabalho seguiu as orientações de


Giacóia et al.,(1999),Souza et
al.,(2005),Daleck et al.,(2009),Scucato
(2009), Vini et al.,(2014) para a
realização do histopatológico.
DISCUSSÃO
Cotter (2014) afirma que a
transfusão sanguínea raramente
aumenta o hematócrito até o nível
normal.

Lucidi, Marcello (2015)


complementam que deve avisar o
proprietário do alto custo e a
longa duração do tratamento.
CONCLUSÃO
Diante do relato de caso, pode-se
concluir que a aplasia medular
favoreceu a piora do estado clínico
do animal.

O tumor de células da granulosa


pode cursar com diversas
manifestações.
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2003.
AGRADECIMENTOS

Obrigada!

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