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DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS E

SEU DIAGNÓSTICO LABORATORIAL


CITOMEGALOVÍRUS
• CMV (HHV-5) ;
• pertence à família do herpes vírus humano (beta) 5, que é a mesma família do
vírus da catapora, herpes simples, herpes genital e do herpes zoster;
• O vírus é encontrado em muitos líquidos corporais de pessoas infectadas,
incluindo saliva, urina, sangue, leite, sêmen, secreção vaginal, fezes e líquido
cefalorraquiano.
• Esse vírus nunca abandona o organismo da pessoa infectada. Permanece em
estado latente e qualquer baixa na imunidade do hospedeiro pode reativar a
infecção.
• As manifestações clínicas da infecção pelo CMV variam de uma pessoa para outra
e vão desde discreto mal-estar e febre baixa até doenças graves que
comprometem o aparelho digestivo, sistema nervoso central e retina.
• Nos imunodeprimidos, lesões ulceradas e dolorosas podem comprometer todo o
aparelho digestivo (boca, garganta, faringe, esôfago, estômago, intestino grosso e
delgado).
• Nos pacientes com AIDS pode levar a cegueira.
SINTOMAS DO CMV
• Na fase aguda, a principal manifestação é a
citomegalomononucleose, com sintomas
semelhantes aos da mononucleose infecciosa:
• Febre;
• Dor de garganta;
• Aumento do fígado e do baço;
• Presença de linfócitos atípicos.
TRANSMISSÃO DO CMV
• através da placenta (CMV congênita);
• no interior do canal do parto, no aleitamento
materno, sexualmente, pela saliva, por
transfusão de sangue, ou até mesmo por
objetos.
• Por transfusão de sangue;
• o citomegalovírus não é destruído pelas
condições ambientais.
DIAGNÓSTICO DO CMV
• A detecção de anticorpos anti-CMV (IgG e IgM) pode ser realizada
por vários métodos, como ELISA, aglutinação em látex,
imunofluorescência indireta e quimioluminescência.
• Na pesquisa sorológica contra o CMV, os anticorpos da classe IgM
estão presentes apenas na fase aguda da infecção e os da classe IgG
também aparecem na fase aguda, mas persistem por toda a vida.
• Títulos elevados de IgM (acima de 1/32) permitem o diagnóstico de
doença aguda.
• A Reação em cadeia da polimerase (PCR) pode ser realizada a partir
de diversos amostras clínicas, como plasma, soro, leucócitos do
sangue periférico e líquor. É um método útil para pacientes com HIV
ou transplantados; possui sensibilidade de 95-98% e especificidade
de 98-100%
Citomegalovírus, anticorpos IgM, IgG
e IgG avidez
Anti-CMV IgM
• A IgM pode surgir ate duas semanas apos o inicio do quadro clinico.
• Assim, caso a amostra seja colhida precocemente, deve-se repeti-la
apos 15 dias, para afastarmos infeccao pelo CMV na presenca de
quadro clinico suspeito.
• Geralmente permanecem detectaveis por 3 meses, entretanto, por
metodos imunoenzimaticos podem ser encontrados titulos baixos
por ate 12 meses, nao devendo, pois, ser avaliado como um
indicador absoluto de infeccao recente.
• Falso-positivos tambem podem ocorrer em infeccoes pelo EBV e
herpes virus.
• Por nao ultrapassar a barreira placentaria, seu achado no recem-
nascido indica infeccao congenita.
• Anti-CMV IgG
• Seu achado pode indicar infeccao passada ou
recente.
• Recoleta naconvalescenca (apos 15 dias) pode
evidenciar viragem sorologica ou aumento de
4 vezes ou mais na convalescenca, em relacao
ao soro colhido na fase aguda.
Anti-CMV IgG avidez
• No inicio da infeccao primaria pelo CMV os
anticorpos IgG apresentam como caracteristica
baixa avidez pelo antigeno.
• Essa avidez aumenta progressivamente em
semanas, sendo que em infeccoes antigas e
reinfeccoes encontramos alta avidez. Assim, essa
determinacao e muito util para diferenciarmos
pacientes que apresentaram infeccoes primarias
pelo CMV nos ultimos 3 meses, de infeccoes
passadas e reinfeccoes, sendo de grande
aplicacao em gravidas com IgM e IgG positivos.
Tem grande poder de predizer recem-nascidos
infectados quando utilizado antes de 18 semanas
de gestacao.
DENGUE
• O vírus da dengue é transmitido pela picada da fêmea do Aedes
aegypti, um mosquito diurno (amanhecer e entardecer) que se
multiplica em depósitos de água parada acumulada;
• O vírus da dengue (RNA) é um arbovírus do gênero Flavivirus,
pertencente à família Flaviviridae, com quatro sorotipos conhecidos:
DENV1, DENV2 (mais agressiva), DENV3 e DENV4;
• Este mosquito transmite outras doenças como febre amarela,
chikungunya e zika vírus.
• Depois da infecção primária, o indivíduo fica imunologicamente
protegido contra aquele sorotipo em particular.
• Paciente com imunidade adquirida a um sorotipo do vírus
apresenta maior risco de apresentar uma forma mais grave da
doença (febre hemorrágica da dengue ou choque da dengue) se for
contaminado por outro sorotipo ao longo dos anos;
• Os sintomas iniciais mais comuns são febre súbita alta (40 ° C) e sintomas
semelhantes aos da gripe que aparecem cerca de 4 a 7 dias após serem
picados por um mosquito infectado (isso é chamado de período de
incubação e pode variar de 3 a 14 dias).
• Dores de cabeça severas, especialmente atrás dos olhos, dores musculares
e articulares, erupções cutâneas, náuseas, vômitos e glândulas inchadas.
• Algumas pessoas recuperam-se sozinhas sem efeitos duradouros,
enquanto outras podem evoluir para dengue grave (Febre Hemorrágica da
Dengue). Se a doença progredir para esta forma, uma nova onda de
sintomas aparecerá 3 a 7 dias após os sintomas iniciais e quando a febre
recuar.
• A forma hemorrágica ocorre entre o 2 e 7 dia de evolução da doença
clássica, geralmente após uma melhora da febre;
• Hemoconcentração = aumento do hematócrito > 10%.
• Trombocitopenia = <100.000
• Estes podem incluir hemorragias nasais, vómitos, sangue nas fezes,
dificuldade em respirar e pele fria e úmida, especialmente nas
extremidades.
• Durante a segunda fase, o vírus pode atacar os vasos sanguíneos (o
sistema vascular), fazendo com que os capilares vazem fluido para o
espaço ao redor dos pulmões (derrame pleural) ou para a cavidade
abdominal ( ascite ).
Diagnóstico da dengue
# Confirmação sorológica:
- IgM por ELISA ( a partir do 6 dia da doença em soro de 5
mL sem anticoagulante);
- Se há exantema (erupção geralmente avermelhada que
aparece na pele devido à dilatação dos vasos sanguíneos ou
inflamação) , fazer sorologia para sarampo e rubéola na
mesma amostra.
#Teste rápido:
- Permite o resultado à beira do leito em poucos minutos.
# Isolamento do vírus: so em lab de referencia.
#PCR: identifica e faz a tipagem( 1 ao 4)no soro ou
plasma.Melhor nos primeiros 4 dias.
Alterações laboratoriais na dengue
clássica
• Hematócrito, hemoglobina = normais
• Leucopenia com desvio a esquerda nos
primeiros 2 dias
• Linfocitose relativa
• Plaquetas normais ou diminuidas
• Albumina sérica normal
• Transaminases ate 4 vezes o valor de
referencia (normalizam em 2 a 4 semanas).
Alterações laboratoriais na dengue
hemorrágica
• Hematócrito e hemoglobina aumentados.
• Plaquetopenia = < 100.000
• TP e TTPA alterados, redução de fibrinogenio
• Albumina sérica baixa
Hemograma seriado com plaquetas
• O principal objetivo do hemograma é avaliar o
hematócrito que quando elevado
rapidamente indica extravasamento de
plasma típico dos casos graves
• Leucopenia = 1.000
• Teste molecular - um teste de PCR que detecta a
presença do próprio vírus é geralmente
considerado o meio mais confiável de
diagnóstico. Um resultado positivo de um PCR é
considerado conclusivo. Um resultado negativo
em um teste de PCR pode indicar que não há
infecção ou que o nível de vírus é muito baixo
para ser detectado, como pode acontecer se o
teste foi realizado após a janela de 7 dias durante
a qual o vírus está presente na amostra coletada.
para este teste. Um resultado de PCR negativo é
seguido pelo teste de anticorpos
Testes imunologicos para dengue
• Testes IgM e IgG positivos para anticorpos de dengue é provável
que a pessoa tenha sido infectada pelo vírus da dengue nas últimas
semanas.
• Se a IgG for positiva, mas a IgM for baixa ou negativa, é provável
que a pessoa tenha tido uma infecção em algum momento do
passado.
• Se o título de anticorpo IgG da dengue aumentar quatro vezes ou
mais (por exemplo, título de 1: 4 para um título de 1:64) entre uma
amostra inicial e uma tomada 2 a 4 semanas depois, é provável que
uma pessoa tenha tido uma infecção recente.
• Testes negativos para anticorpos IgM e / ou IgG podem significar
que o indivíduo testado não tem uma infecção por dengue e os
sintomas são causados ​por outra causa, ou que o nível de
anticorpos pode ser muito baixo para ser medido.
TRATAMENTO PARA A DENGUE
• O paracetamol é a medicação de escolha para
tratamento da febre e para analgesia. Os anti-
inflamatórios não esteroides estão
contraindicados no tratamento da dengue.
Deve-se evitar aspirina no tratamento da
dengue clássica, porque ela pode estar
associada à síndrome de Reye e exacerbar as
manifestações hemorrágicas.
HEPATITES
• Hepatites são processos necroinflamatórios do fígado;
• Aumento significativo das aminotransferases;
• Ictericía é o principal sinal;
• É aguda quando dura até 6 meses e cronica quando
mais persistente;
• As formas agudas ocorrem com todos os tipos de
hepatites virais.
• Já as formas cronicas ocorrem nas hepatites B,C e D.
Ambas tem o risco de evoluir para cirrose,insuficiencia
hepatica e hepatocarcinoma.
HEPATITE A
• Causa hepatite aguda;
• 90% dos casos evoluem para a cura em 3 a 4
semanas;
• Em todos os casos a cura é completa e não
existem casos cronicos.
• Transmissão fecal-oral;
HEPATITES VIRAIS CRÔNICAS
• HVB; HVC; HVD
• Ambas tem em comum a via de infecção percutanea, parenteral,
sexual e perinatal.
• Parte dos infectados se curam e outros se tornam portadores
desses vírus e podem evoluir com necroinflamação hepatocelular e
fibrose progressiva e lenta, o que pode levar a cirrose e suas
complicações e risco alto de desenvolver hepatocarcinoma;
• O risco de cirrose é maior quando está associada ao alcoolismo ou a
coinfecçoes (B+D; B+C e B+ HIV);
• A hepatite D só ocorre quando o HDV é contraído junto com o HBV
ou quando infecta (superinfecção) portadores de HVB (HBsAg +);
• Os vacinados contra o HVB ficam também protegidos contra o HVD;
• A hepatite C corresponde a 70% dos casos de hepatite cronica;
HEPATITE FULMINANTE
• Forma grave de hepatite aguda;
• A fase aguda evolui com necrose maciça ou
submaciça dos hepatócitos e insuficiencia
hepatica grave e disturbios hemorragicos em
até 2 semanas depois do inicio da ictericia ;
HEPATITES POR OUTROS VIRUS
• A hepatite E causa doença parecida com
hepatite A.
• Diversos outros vírus conhecidos como não
ABCDE (Epsteir- Barr, herpes, citomegalovirus,
rubeola, febre amarela...) podem causar
hepatite clinicamente similar às hepatites
virais classicas;
TRIAGEM DE HEPATITES CRONICAS
SILENCIOSAS PELO VÍRUS B e C
• Para hepatite B fazer o HBsAg
• Para hepatite C o Anti-HCV;
Sintomas
• Hepatite aguda tipica= icterícia é o primeiro
sintoma observado e pode ser precedida por
colúria (urina com cor de coca-cola);
• Hepatite fulminante = icteria e demais
sintomas de hepatite aguda seguidas de
disfunção hepatica aguda com encefalópatia
hepatica, hemorragia por disturbio de
coagulação;
DIAGNÓSTICO
#Aminotransferases
-Niveis acima de 500 de alanina-aminotransferase (ALT – TGP) e de
aspartatoaminotransferase (AST- TGO) são o marcador principal de
hepatite aguda;
O aumento acontece depois da segunda semana de contagio;
O aumento da TGO ou da TGP indica lesao hepatocelular por
necroinflamação ou isquemia;
ALT/TGP aumentada = hepatite viral aguda ou cronica e na esteato-
hepatite não alcoolica;
AST/TGO aumentada = na hepatite aguda por alcool, drogas ou cirrose.
Falso-positivo = A TGO pode estar aumentada em doenças não-
hepaticas como infarto do miocardio, miopati (aumenta junto com
a CPK);
ALT/TGP = é mais especifica de lesao hepatocelular;
Na hepatite cronica, níveis acima de 150 a 200 de TGP são marcador
de atividade necroinflamatoria persistente do figado;
#Bilirrubinas:
-Aumentam moderadamente (cerca de 5 a 10
mg/dl e bilirrubina total), na maioria dos
casos, com predominio de bilirrubina direta
(colestase).
#Fosfatase alcalina, gama-GT: aumentam um
pouco nas hepatites, porem o aumento dessas
enzimas é mais pronunciado nas doenças
colestaticas com lesao dos ductos biliares;
Sorologia para identificar hepatites virais em paciente icterico
ou com quadro sugestivo de hepatite

- Na suspeita de hepatites agudas com


transaminases muito elevadas (ALT – acima de
500-1000)  solicitar o anti-HVA (e anti-HVE se
disponível).
- Já na suspeita de uma hepatite cronica deve-se
pedir como testes de triagem inicial o HbsAg e o
anti-HCV.
Sorologia para hepatite A
• Aumento da IgM- anti-HVA acontece no
mesmo tempo que os sintomas e persiste
positivo por 6 a 12 meses;
• O IgG-anti-HVA aparece por volta da 6 semana
após a infecçao e permanece positivo durante
toda a vida. E indica imunidade.
Exames de controle da hepatite B
cronica
• Tratamento depende da replicação viral e
atividade inflamatoria da doença;
• ALT  aumentada na hepatite ativa/normal
sem doença ativa
• HBeAg positivo na hepatite ativa/ negativo
sem a doença ativa.
• PCR quantitativo maior que 20.000/ menor
que 2.000 sem a doença ativa;
Sorologia para hepatite B
• O diagnóstico inicial da hepatite B é feito pela dosagem de HBsAg cuja
positividade indica a presença do vírus (aguda ou cronica) e quando
negativa afasta a doença.
• Entao, para os pacientes que são HBsAg positivos, o proximo exame a ser
pedido é o HBeAg (marcador de replicação viral) que se positivo vai definir
se o paciente possui a doença ativa.
• Pacientes com HBsAg negativos não são portadores de hepatite B e se
tiverem o anti-HBs significa que tiveram a doença já curada (anti-HBcAg
IgG positivo) ou foram vacinados (anti-HBcAg IgG negativo);
• Objetivo do tratamento: pacientes cronicos HBeAg positivos e anti-HBeAg
negativos apresentam uma viragem sorologica e se tornam anti – HBeAg
positivos com progressiva redução da replicação viral e da lesao hepatica.
• Nos pacientes com hepatite B cronica, HBsAg positivos e HBeAg negativo,
a maioria tem replicação viral e baixo risco de lesão hepatica progressiva,
mas se a ALT estiver elevada é necessario medir a carga viral;
Sorologia da hepatite B em diferentes
situações
• Susceptível (vacinar):
- HBsAg –
- Anti-HBsAg –
- HBeAg –
- Anti-HBeAg –
- Anti-HBcAg –
- DNA – HVB –
#Imunização vacinal:
• HBsAg –
• Anti-HBsAg +
• HBeAg –
• Anti-HBeAg –
• Anti-HBcAg –
• DNA – HBV –
#Fase aguda:
- HBsAg = +
- Anti-HBsAg –
- HBeAg +
- Anti- HBeAg +
- Anti- HBcAg + (IgM  IgG)
- DNA- HBV +
#Imunidade após infecção curada:
• HBsAg –
• Anti-HBsAg +
• HBeAg –
• Anti-HBeAg +
• Anti-HBcAg (IgM - / IgG+)
• DNA – HBV –
#Cronica com replicação:
• HBsAg +
• Anti-HBsAg -
• HBeAg +
• Anti-HBeAg -
• Anti-HBcAg ( IgG+)
• DNA – HBV +
#Cronica sem replicação ativa
• HBsAg +
• Anti-HBsAg -
• HBeAg -
• Anti-HBeAg +
• Anti-HBcAg ( IgG+)
• DNA – HBV negativo ou baixa
#Cura após infecção cronica
• HBsAg -
• Anti-HBsAg +
• HBeAg -
• Anti-HBeAg +
• Anti-HBcAg ( IgG+)
• DNA – HBV -
• HBsAg : marcador da presença do virus (portador com doença ativa
ou não);
• Anti-HBsAg: presente nos HBsAg negativos que tiveram a doença e
estao curados e ou tem imunidade vacinal;
• HBeAg: marcador de replicação viral entre os HBsAg positivos (fase
inicial e mais contagiosa). Se percistente nos pacientes com anti-
HBeAg negativo por mais de 3 meses , aponta uma evolução para a
cronicidade.
• Anti-HBeAg: marcador de queda da replicação viral e da
contagiosidade (indica melhor prognostico, mas não a cura).
• HBcAg: marcador detectado apenas no hepatocito em biopsias,
pouco usado;
• Anti-HBcAg IgG: marcador de hepatite antiga, resolvida ou nao, e
persiste indefinidamente
Sorologia e PCR para hepatite C
• O diagnostico inicial pode ser feito pelo anti-HCV,
que demora de 2 a 3 meses após o contagio para
se positivar e por isso o diagnostico na fase aguda
deve ser feito pela RNA-HCV (por PCR).
• A cura completa é caracterizada por
transaminases normais e negativaçao do PCR
para HVB e o anti-HCV se mantem positivo, mas o
anticorpo não confere imunidade para
reinfecçoes
Caracterização laboratorial da hepatite
C em suas diferentes formas clinicas
• Hepatite C aguda precoce : anti-HVC (ELISA) negativo/
PCR-HVC positiva/aminotransferases elevada;
• Hepatice C aguda tardia : Anti- HCV positivo/negativo;/
PCR-HCV positivo/ aminotransferases elevada;
• Aguda curada: Anti-HCV positivo/ PCR- HCV negativo/
aminotransferase normal
• Hepatite C cronica: Anti-HCV positiva/ PCR-HCV
positivo/ aminotransferase pouco elevada ou elevada;
• Cronica tratada com sucesso: Anti-HCV positivo/ PCR-
HCV negativo/ aminotransferases normal
Sorologia e PCR da hepatite D
• Hepatite D aguda: AgVHD negativo/ IgM Anti-
HDV positivo / Anti-HDV total negativo/HBsAg
negativo/ RNA VHD positivo/ IgM anti-HBc
negativo;
• Hepatite D cronica: AgVHD positivo/ IgM Anti-
HDV negativo/ Anti- HDV total positivo e alto/
HBsAg positivo/RNA VHD positivo/ IgM anti-HBc
negativo;
• Coinfecção virus D e virus C : AgVHD positivo/
IgM Anti-HDV positivo/ Anti-HDV total
baixo/HBsAg positivo/ RNA VHD transitorio/IgM
anti- HBc positivo.
Sorologia para hepatite E
• Diagnostico é estabelecido pela identificação
de IgM anti-VHE
Cirrose hepatica
• Processo irreversivel e progressivo causado por
qualquer doença hepatica cronica com potencial para
produzir fibrose.
• Deforma a estrutura lobular hepatica e origina
nodulos, com obstrução progressiva da circulação
sanguinea, do fluxo biliar o que determina perda
progressiva da funçao hepatica.
• Demora muitos anos para se manifestar clinicamente.
• O consumo abusivo de alcool, hepatites B e C, esteato
hepatite não alcoolica e as hepatites auto-imunes são
as causas mais frequentes.
• Fase compensada:
-Durante anos o paciente com cirrose evolui de
forma assintomatica.
-Hepatomegalia no exame fisico;
-Exames laboratoriais: aumento das
transaminases, gama-GT, plaquetopenia.
#Fase descompensada:
-Ictericia, ascite (ou barriga d'água, é o nome
dado ao acúmulo anormal de líquidos dentro
da cavidade peritoneal ), sangramento de
varizes ou encefalopatia.
Exames de triagem para cirrose
• TGO/ TGP
• Plaquetas
• Gama GT
• Bilirrubinas
HIV
• HIV é o virus da imunodeficiencia humana;
• Tem como caracteristicas o periodo de incubação
prolongado antes do surgimento dos sintomas da doença,
infecção dos linfocitos e supressao do sistema imune.
• Os infectados por HIV sofrem uma destruição exarcerbada
dos linfocitos T CD4 (T helper), uma das principais celulas-
alvo do virus, logo a contagem de linfocitos T CD4 é um
importante marcador dessa imunodeficiencia, sendo
utilizado tanto para estimar o prognostico como avaliar a
indicação do inicio da terapia antirretroviral.
• A depleção dos linfocitos T CD4 causada pela replicação
viral em seu interior provoca imunodeficiencia suficiente
para permitir infecçoes oportunistas recorrentes,
neoplasias, disturbios auto-imunes e doenças provocadas
pelo proprio virus.
HIV transmissão
• Ter o HIV não é a mesma coisa que ter AIDS .
• Há muitos soropositivos que possuem o virus
mas não desenvolvem a doença AIDS
permanecendo assintomaticos.
• Mas podem transmitir o virus a outros por
meio da relação sexual desprotegida, pelo
compartilhamento de seringas infectadas ou
da mae para o filho durante a gravidez e
amamentação.
Achados Clinicos HIV
• Candiose do esofago;
• Citomegalovirose;
• Herpes simples;
• Pneumonia;
• Toxoplasmose cerebral;
• Micobacteriose disseminada;
Diversas doenças infecciosas oportunistas ou em localizações
e gravidade incomuns, alguns tipos de neoplasias e de
doenças causadas pelo proprio HIV são consideradas
definidoras do diagnostico de AIDS por representarem
evidencias de imunodeficiencia avançada nesses pacientes.
A caracterização fica reforçada na presença de contagem de
CD4 < 200.
EXAMES LABORATORIAIS AIDS
• Teste rapido: Pode ser feito no consultorio ou na unidade
basica com resultados em menos de 1 hora e é tao ou mais
confiavel que os testes sorologicos do tipo ELISA. Esta
indicado para qualquer pessoa sexualmente ativa que
queira fazer o teste. O teste deve ser feito como rotina em
toda mulher no pré-natal (ou na hora do parto se não fez
antes), na abordagem com acidentes envolvendo
perfurocortantes como as agulhas e instrumentos medicos.
Um teste rapido negativo é suficiente para um laudo negativo
de infecção pelo HIV (repetir após 30 dias se permanecer
suspeita).
Já dois testes rapidos de fabricantes diferentes com resultado
positivo são suficientes para definir o diagnostico e iniciar a
abordagem terapeutica, independente de outros exames
confirmatorios.
EXAMES LABORATORIAIS PARA HIV
• Elisa anti-HIV: Detecta anticorpos IgG anti-HIV.Quando positivo
deve ser confirmado pelo Western Blot ou por PCR/carga viral. A
pesquisa de anticorpos não detecta a infecção logo após o contágio,
durante a “janela imunológica” entre a exposição e o
desenvolvimento de anticorpos. Um exame feito muito cedo pode
ser negativo apesar de haver infecção (falso negativo). Nesse caso,
podem ser feitos a pesquisa do antígeno p24, positiva de uma a
quatro semanas após a exposição, e a pesquisa do RNA viral (carga
viral), que detectam o vírus mas não a resposta de anticorpos a ele.
A pesquisa de anticorpos também pode ser repetida depois de
algum tempo.
• Western-Blot: é o exame mais usado para confirmar os casos de HIV
positivos ao ELISA e afastar os falsos-negativos;
Com 2 exames ELISA e um Western-blot positivo,o risco de falso-
positivo é de 1 para 4 milhoes.
• Exames de detecção direta do virus : podem
ser feitos por detecçao do antigeno viral p24
ou do RNA viral por PCR ou do DNA proviral
integrado ao genoma celular por PCR. Usado
nos casos duvidosos, durante a janela
imunologica ou em sindrome retroviral aguda
ou pacientes com hipogamaglobulinemia.
• Contagem de linfocito T CD4:
- É o principal exame de acompanhamento evolutivo da
doença por ser o indicador mais confiavel do prognostico e
risco de evolução para AIDS e suas doenças tipicas.
- -Quanto mais baixo essa contagem, maior o risco de
infecçoes oportunistas.
- -No paciente em fase de latencia (infectado pelo HIV, sem
AIDS), o exame deve ser repetido semestralmente.
- AIDS ocorre em ate 3 anos em 80% dos pacientes com uma
contagem de CD4 < 200 celulas;
- -Com o tratamento com TARV o ideal é se manter uma
carga viral indetectavel ou menor que 50 copias.
Antígeno p24
• O exame do antigeno P24 detecta uma proteina do HIV
no sangue.
• O exame no geral fica positivo de 1 a 4 semanas depois
da infecção.
• A proteina p24 não pode ser detectada antes porque o
virus ainda não se replicou (criou copias de si mesmo)
para produzir uma quantidade suficiente da proteina.
• Após duas a oito semanas da exposição, a pesquisa de
anticorpos anti-HIV torna-se positiva e a de antigeno
p24 negativa. Com a evolução, a pesquisa do antigeno
p24 pode ficar novamente positiva na doença não
tratada.
CARGA VIRAL DO HIV
• Esse exame mede a quantidade da carga viral no sangue de acido ribonucleico (RNA) do virus da imunodeficiencia
humana (HIV).
• Quando uma pessoa é infectada, o HIV invade e destroi celulas imunologicas, replica-se (produz copias de si
mesmo) e invade os linfonodos, baço e outros orgaos.
• No inicio da infecção, pode não haver sinais ou sintomas ou apenas sintomas semelhantes a um resfriado.
• Com a evolução, há um enfraqueciemento progressivo do sistema imunologico e o corpo fica susceptivel a
infecçoes como a tuberculose e micoses e alguns tipos de cancer, como o Sarcoma de Kaposi.
• Tres a oito semanas após a exposição ao virus, o corpo começa a produzir anticorpos em resposta à infecção.
• Entretando, se a exposição foi recente, o nivel de anticorpo pode não ser detectavel. Nesse periodo de janela
imunologica, procura se detectar a exposição pela medida de RNA viral no sangue.
• A pesquisa do antigeno p24 pode ser usada para diagnostico na infecçao inicial por HIV.
• Com o progresso da doença, o virus se replica e a carga viral aumenta.
• A medida da carga viral proporciona ao medico uma indicação da evolução da doença e da velocidade de
replicação do virus.
• Com a contagem de linfócitos CD4, ela indica quando o tratamento deve ser iniciado, quando deve ser pesquisada
a resistência aos medicamentos e quando deve ser modificado o tratamento. Este pode diminuir a carga viral até
níveis indetectáveis, mas não erradica completamente o vírus.
• Durante o tratamento, uma carga viral alta oscila entre 5.000 e 10.000 cópias/ml. Dependendo do método usado,
uma carga viral baixa, entre 40 a 500 cópias/ml, indica progresso lento da doença.
• Um resultado “indetectável” não significa que a pessoa está curada, e sim que o HIV não estava presente no
sangue no momento da colheita ou estava presente em quantidade abaixo do nível mínimo de detecção do
método. Mesmo não sendo detectável no sangue, o HIV persiste integrado ao DNA de células dos tecidos, como
“provírus” ou “DNA proviral do HIV”
• A carga viral é um método muito sensível, e pode produzir alguns resultados falsos positivos.
CD4 e CD8, contagem de linfócitos
• O exame vai determinar a quantidade no sangue de linfocitos com
marcadores de superficie chamados CD4 e CD8.
• São leucocitos importantes do sistema imunologico. São produzidos no
timo, linfonodos e baço e circulam na corrente sanguinea.
• Os linfocitos CD4 são tambem chamados de linfocitos ‘’helper’’ ou
auxiliares.
• Os CD4 são o principal alvo do HIV. O virus se liga na superficie dessas
celulas e as penetra se replicando e destruindo-as, ou permanece em
repouso adiando a replicação.
• O numero de linfocitos T CD4 diminuem com o aumento da infecção.
• Os linfocitos CD8, tambem chamados de supressores ou citotoxicos,
participam da identificação e da destruição de celulas infectadas por virus
ou afetadas por cancer. Produzem substancias que dificultam a replicação
do HIV.
• A contagem de linfocitos CD4 e CD8 é usada com frequencia para
monitorar o progresso da infecçao pelo HIV.
• O tratamento deve ser iniciado quando a contagem de linfocitos CD4
estiver abaixo de 200.
• As pessoas com contagem abaixo de 200 são consideradas como
portadoras de AIDS independente de ter ou não sintomas.
HPV
• O HPV é o papiloma virus humano;
• É um virus de DNA;
• Se dividem em 3 grupos
*HPV associado a verrugas cutaneas (gamapapilomavirus)/ HPV associado a mucosas anogenital
(alfapapilomavirus)/ HPV associado a lesoes cutaneas de portadores de epidermodisplasia
verruciforme,uma doença rara de base hereditaria (betapapilomavirus);
*Alguns virus causam verrugas genitais condilomas;
*Entretanto alguns tipos de HPV como o HPV-16, HPV-18, HPV-31 e HPV-45 não provocam a formação
de verrugas visiveis e podem causar infecçoes persistentes associadas ao aumento do risco de
cancer do colo do utero e outros tipos menos comuns de cancer como de vagina, penis, anus, boca
e garganta.
*Os tipos HPV-16 e HPV-18 estao relacionados a 70% dos casos do cancer do colo do utero.
*Suspeita-se de infecção genital pelo papilomavírus humano (HPV) quando são detectadas alterações
celulares no Papanicolaou, um exame periódico recomendado para triagem de câncer de colo do
útero em mulheres. Essas alterações podem indicar uma infecção, mas não distinguem os
diferentes tipos do vírus.
*Esse microrganismo é transmitido de forma predominantemente sexual;
*As caracteristicas anatomicas do orgao sexual masculino permitem que as lesoes sejam facilmente
reconheciveis.
*Nas mulheres porem, elas podem se espalhar por todo o trato genital e alcançar o colo do utero e so
são diagnosticaveis por exame especializados.
HPV
• A infecção pelo HPV ocorre quando há microlesao nas celulas basais
do epitelio escamoso no colo do utero.
• O virus penetra na celula do hospedeiro,liberando seu DNA,
replicando-se e podendo permanecer em estado latente por varios
anos, sem provocar manifestações clinicas ou subclinicas.
• Quando o virus ocasiona manifestações clinicas, são observadas
verrugas mais conhecidas como condilomas ou ‘’crista de galo’’.
• Ainda existe o risco dessas lesoes surgirem na boca e garganta de
ambos os sexos.
• Quando o individuo é infectado pelo HPV, as celulas do epitelio
sofrem maturação e multiplicação acelerada, induzidas pelas
oncoproteinas do virus (E1 a E7, L1, L2 e LCR) gerando um processo
neoplasico benigno, que se não detectado pode evoluir para um
processo neoplasico maligno. Essa progressao pode variar de 10 a
20 anos, facilitando a detecção das lesoes pre-neoplasica
precocemente no exame citopatologico Papanicolau.
HPV
• O Papanicolau ou exame preventivo é aplicado como meio mais
adequado, simples e barato para o rastreamento do cancer cervical.
• É realizado atraves de um esfregaço ou raspado de celulas esfoliadas do
epitelio cervical e vaginal.
• O exame de preventivo deve ser feito anualmente.
• A infecção pelo HPV ocorre pelo acesso ao virus à membrana basal do
epitelio, por meio de microtraumas que ocorrem nas relações sexual.
• Nos HPV de baixo risco, seu DNA se mantem na forma circular sem ocorrer
integração ao DNA celular. Ele se replica no interior do nucleo da celula
hospedeira.
• Já na infecçao provocada por HPV de alto risco oncogenico, o genoma
perde sua forma circular e se integra ao DNA da celula hospedeira. Isto
promovera a imortalização celular.
• Os HPV de baixo risco, em especial o 6 e 11 são responsaveis pela
manifestaçao de condilomas. Essas lesoes se manifestam principalmente
na regiao vulvar.
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES POR HPV
• A classificação ocorre de acordo com o grau de
acometimento das celulas atipicas no epitelio.
• Na neoplasia grau 1 : a atipia acomete 1/3 da
espessura epitelial.
• Na grau 2: 2/3 do epitelio
• Grau 3: toda a espessura epitelial esta acometida
por atipia.
• Todos os tipos de HPV possuem tropismo pelas
celulas do epitelio escamosa estratificado
TECNICAS DE DETECÇÃO DO HPV
• O HPV não cresce em meios de culturas convencionais e os
metodos sorologicos apresentam precisam limitada.
• Faz-se o diagnostico por meio da histopatologia das lesoes ou da
detecção do DNA viral nas celulas infectadas.
• As tecnicas de PCR (reação em cadeia da polimerase) são metodos
usados para a detecçao do HPV.
• Apos a amplificacao do DNA viral pela PCR, o material precisa ser
submetido a uma tecnica que permita a identificacao do tipo de
HPV. As tecnicas mais frequentemente utilizadas para isso sao:
Southern blot, dot blot; hibridizacao reversa; restricao enzimatica e
sequenciamento.
• Um resultado de ASCUS (alterações anormais nas células que
cobrem a maior parte da superfície externa da cérvice células
escamosas) frequentemente é seguido por teste de DNA para
identificar a presença de infecção por HPV de alto risco
HTLV-I e HTLV-II
• Vírus Linfotrópico de Células T Humano (HTLV).
• Existem 2 tipos desse virus T linfotrópico humano: o
HTLV-1 e o HTLV-2
• O HTLV-1: associado a doenças graves neurologicas
degenerativas e hematologicas, como a leucemia e o
linfoma de celulas T humana do adulto.
• Infecta predominantemente celulas T induzindo
ativação e proliferação celular com produção de
concentrações elevadas de citocinas associadas com
resposta Th1, com IL-12, Fator de Necrose Tumoral Alfa
e Interferon Gama.
• Pacientes infectados pelo HTLV-1 tem mais
predisposição por desenvolver doenças parasitarias,
virais e bacterianas.
HTLV
• O HTLV é um retrovirus da mesma familia do HIV causador da AIDS
que infecta a celula T humana.
• O HTLV-1 esta associado a doenças neurologicas graves e
degenerativas (paraparesia espástica tropical) e hematologicas
como a leucemia e o linfoma das celulas T humana do adulto (ATL).
• Em relação ao HTLV-2 ainda não foi plenamente esclarecida sua
ligação com alguma patologia determinada.
• Tanto o HTLV -1 como o HTLV-2 infectam preferencialmente os
linfocitos T.
• A maioria das pessoas infectadas com HTLV tera poucos ou nenhum
sintoma, mas pode trasnmitir a infecção para outras pessoas.
• Após a infecção inicial o virus nunca desaparece completamente,
mas permanece no corpo na forma inativa (latente).
• O corpo produz anticorpos contra esses virus. Estes anticorpos
podem ser detectados no sangue durante o teste. Os virus tambem
podem ser testados diretamente usando testes moleculares (PCR)
que detectam o material genetico do virus.
DIAGNOSTICO HTLV
• Inicialmente o teste de EIA (imunoensaio
enzimatico) é usado inicialmente para detectar
anticorpos do HTLV-1 e HTLV-2 no sangue.
• Se o teste inicial for positivo, um segundo
método como o Western blot é feito para
confirmar o achado e diferenciar os virus.
• Se o teste inicial para HTLV for negativo, é
improvavel que o individuo tenha uma infecção
por HTLV e os sintomas da pessoa provavelmente
se devam a outro motivo. Normalmente nenhum
teste adicional é necessario.
DIAGNOSTICO HTLV
TRANSMISSÃO DO HTLV
• Uma infecção por HTLV-1 pode ser transmitida
da mae para o filho durante a gravidez ou
amamentação.
• Ambas as infecçõe por HTLV-1 e HTLV-2
podem ser sexualmente transmitidas ou
disseminadas pela exposição ao sangue
contaminado como ocorre com o
compartilhamento de agulhas durante o uso
de drogas injetaveis.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
• O vírus responsavel pela doença é o Epstein-barr, (HHV-4) da familia
Herpesviridae, transmitido pela saliva  doença do beijo.
• Doença infecciosa que acomete principalmennte individuos entre
15 e 25 anos.
• A porta de entrada é a mucosa da boca e a faringe da pessoa.
• As celulas do tecido linfoide são o alvo da infecçao pelo Epstein-
barr.
• Provoca febre, enfartamento dos gânglios do pescoço e das axilas,
comprometimento do fígado e do baço, entre outros sintomas.
• Excepcionalmente, pode ser transmitido por transfusão de sangue,
e mais excepcionalmente ainda, por via transplacentária, se a
gestante adquirir o vírus durante a gravidez.
• Esse vírus não faz parte da lista dos que causam as infecções
sexualmente transmissíveis (IST).
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
• Na infecção primaria, o virus infecta e se multiplica nos linfocitos B,
enquanto linfocitos T citotoxicos especificos são desenvolvidos e
regulam a proliferação das celulas infectadas. Por isso a infecçao é
normalmente assintomatica.
• O epitelio da orofaringe é o local de replicação viral primaria.
• A infecção do epitélio leva à replicação do agente etiológico, com a
liberação de grandes quantidades de partículas virais.
• O vírus apresenta um pico de concentração na saliva.
• A excreção é maior nos imunocomprometidos e nos pacientes que
têm MI sintomática.
• A transmissão vertical parece ser incomum.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
• O hemograma pode mostrar leucometria normal
ou presença de leucocitose (10.000 a 20.000
celulas), podem sobrevir reações lucemoides.
• achado típico – mas não patogenomico – da
doença, a presença de linfócitos atípicos
• As aminotransferases – ALT e AST – encontram-se
elevadas em até 90% dos casos e a concentração
sérica de bilirrubina está aumentada em até 40%
das situações, apesar da icterícia ser infrequente;
#Diagnostico hematológico:
-Linfocitose absoluta: >4.500. Atinge niveis
elevados entre a segunda ou a terceira
semana da doença. Pode sugerir um quadro
de reação leucemoide;
-Neutropenia
-Trombocitopenia : <140.000
-elevação dos níveis de imunoglobulinas das
classes IgM, IgG e IgA e aumento das
concentrações de enzimas hepáticas.
-Diagnostico sorologico: anticorpos heterofilos.
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
• As alterações laboratoriais incluem
leucocitose, reações leucemoide,
trombocitopenia e anemia hemolitica
autoimune, alem de aminotransferases
elevadas e bilirrubina aumentada.
• Linfocitose atipica é habitualmente observada
RUBEOLA
• Doença aguda de etiologia viral, altamente contagiosa acometendo
principalmente crianças.
• A transmissao acontece de uma pessoa para outra, geralmente pela
emissao de goticolas das secreçoes respiratorias;
• É causada por um virus do gênero Rubivirus, o Rubella virus.
• Apesar de se tratar de uma infecção benigna, a rubeola costuma ser
grave em sua forma congenita, ou seja, quando passada da mae
para o feto durante a gravidez, especialmente se a mulher se
contaminar no primeiro trimestre de gestação.Isso porque no feto, a
doença pode provocar malformações como surdez, problemas
visuais, alteraçoes cardiacas e disturbios neurologicos.
• A porta de entrada do vírus é a via respiratória superior,
disseminando- se em seguida aos nódulos linfáticos regionais, por
meio da viremia transitória ou pelo sistema linfático.
• Após 7 a 9 dias, o vírus é liberado na circulação, alcançando
múltiplos tecidos.
RUBEOLA DIAGNOSTICO
#Sorológico:
*IgG reagente: > 15 UI/mL (imunidade adquirida
natural ou artificialmente).
*IgM reagente: > 1,0 index (infecção aguda ou
reinfecção)
• Ensaios sorológicos podem ser realizados por
Elisa, quimioluminescência ou
imunofluorimétrico, tendo utilidade no
diagnóstico da rubéola e na avaliação pré-natal
de gestantes.
TUBERCULOSE
• A tuberculose (TB), causada pelo Mycobacterium tuberculosis, é um
problema de saúde pública prioritário no Brasil.
• Acomete principalmente os pulmoes.
• É transmitida de pessoa para pessoa pelo ar, pela inalação de
goticolas expelidas por individuos com a forma pulmonar ou
laringea da doença.
• Conseguem atingir os alveolos pulmonares e dar inicio à
multiplicação.
• O aumento da viremia plasmatica com a imunossupressão (AIDS)
eleva o risco de desenvolver tuberculose.
• A tuberculose é a principal causa de morte pelos infectados pelo
HIV.
• Após a infecção primaria, a maioria dos individuos ira bloquear a
multiplicação dos bacilos com o desenvolvimento da resposta
imune especifica. Antes do desenvolvimento dessa resposta, o
bacilo poderá se disseminar pelos diversos órgãos e sistemas
atraves das vias linfaticas e hematogenicas, sendo tambem contido
nesses locais com o desenvolvimento da resposta especifica.
TUBERCULOSE
• Uma pequena parte desses individuos
desenvolve a forma grave da doença,
representada pelo acometimento sistemico,
incluindo o sistema nervoso central, pulmões
e orgaos linfaticos. Essa situaação acontece
orincipalmente em individuos de baixa idade e
situaçoes imunossupresssoras.
• Tosse prolongada, febre, sudorese noturna,
emagrecimento são os sintomas comuns.
DIAGNOSTICO DA TUBERCULOSE
• O diagnóstico da tuberculose é estabelecido
com o encontro Inicial dos bacilos álcool-
acidorresistentes (BAAR) em materiais
biológicos seguido pela cultura destes com a
identificação da micobactéria. Qualquer
material biológico deve ser cultivado e o
encontro de BAAR não é diagnóstico definitivo
da doença, pois outras micobactérias, outras
bactérias e artefatos podem ser BAAR.
DIAGNOSTICO DA TUBERCULOSE
• Escarro de expectoração
• A amostra qualitativamente melhor para a
pesquisa de BAAR é aquela que provém da árvore
traqueobrônquica e obtida após o esforço de
tosse.
• O material coletado por aspiração de secreções
nasais ou de esfregaço de faringe não é
adequado para o exame.
• Duas a três amostras devem ser coletadas
preferencialmente de manhã, ao acordar.
DIAGNOSTICO DA TUBERCULOSE
• Expectoração induzida. O material é coletado com o
auxílio de inalação de solução salina hipertônica,
aerossolizada, que irrita as mucosas e induz a tosse .
• O sucesso do isolamento de micobactérias dos diversos
materiais começa com a coleta e encaminhamento ao
laboratório. Preferencialmente, os espécimes devem
ser coletados antes do início do tratamento. Todos os
materiais devem ser enviados o mais rápido possível ao
laboratório para serem processados. Se o transporte
imediato não for possível, o material deve ser
refrigerado por até 24 h. Atrasos no processamento
desses materiais poderá levar a resultados de cultura
falsonegativos e aumento da contaminação bacteriana.
DIAGNOSTICO DA TUBERCULOSE
#BACILOSCOPIA
-Permite quantificar o numero de bacilos presentes na amostra clinica.
-é o teste inicial que deve ser feito para o diagnostico da tuberculose, embora
seja menos sensível que a cultura.
-a coloração de Ziehl-Neelsen é a mais utilizada.
-Nessa tecnica, os BAAR coram-se em vermelho pela fucsina, em contraste
com uma coloração de fundo azul de metileno.
-Um minímo de 5 x 1000 organismos/ml de escarro são necessarios para uma
baciloscopia positiva, cujo resultado é expresso quantitativamente da
seguinte maneira:
*( - ) Não encontrado BAAR em 100 campos observados
*(+)Menos de um BAAR por campo em 100 campos observados
*(++)De 1 a 10 BAAR por campo em 50 campos observados
*( +++) Mais de 10 BAAR por campo em 20 campos observados.
• Na interpretação de uma baciloscopia positiva deve ser considerado que
outros organismos, além das micobactérias, podem ser parcialmente
acidorresistentes como, por exemplo, Nocardia sp, Legionella micdadei e
Rhodococcus sp. A coleta de três amostras, em dias consecutivos, aumenta
a sensibilidade do método.
DIAGNOSTICO DA TUBERCULOSE
#Cultura:
*O isolamento do bacilo da tuberculose pela cultura permanece como
diagnostico definitivo da doença.
*As amostras clinicas apresentam frequentemente bacterias contaminantes
de rapido crescimento, que podem interferir no isolamento de M.
tuberculosis.
*Dessa forma, o escarro e outras amostras clinicas devem ser previamente
tratados com agentes quimicos para a remoçao dos contaminantes.
*Após esse tratamento, o material é cultivado em meio de cultura sólido
seletivo, como o Lowenstein-Jensen (LJ) e incubado a 37 graus por 8
semanas.
*Uma atmosfera de 10% de CO2 estimula o crescimento do bacilo da
tuberculose.
*As amostras de escarro com baciloscopia positiva mostram crescimento em
cerca de 2 a 3 semanas enquanto as negativas e provenientes de outros
materiais que não o escarro tornam-se positivas após 6 a 8 semanas.
*A cultura apresenta sensiblidade superior à baciloscopia.
*é por meio da cultura que podemos diferenciar M.tuberculosis de outras
micobacterias por testes bioquimicos como tambem avaliar a
susceptibilidade da bacteria aos farmacos.
DIAGNOSTICO DA TUBERCULOSE
#Teste tuberculinico
*Robert Koch preparou a partir de culturas de bacilo da tuberculose,
um produto denominado tuberculina o que passou a ser utilizado
na triagem da tuberculose (teste tuberculinico).
*Aqueles que já foram infectados por M. tuberculosis ou que
receberam a vacina BCG (bacilo de Calmette-Guérin) desenvolvem
uma reação de hipersensibilidade tardia a esse produto, sendo
considerados reatores a ele.
*O teste tuberculinico positivo não é diagnostico da doença, indica
apenas que o paciente já foi exposto ao bacilo ou à cepa vacinal;
*A reatividade à tuberculina desenvolve-se 6 a 8 semanas, em média,
após a infecção ou vacinação, e geralmente permanece por muitos
anos ou por toda a vida.
*A reação positiva a essas proteinas em um individuo não imunizado é
uma evidencia de infecção recente ou remota.
INFLUENZA
• Comumente chamada de gripe;
• É uma infecção respiratoria viral que se espalha de
pessoa para pessoa através da tosse, espirro e contato
com superficies contaminadas.
• São dos tipos A e B;
• Os vírus da influenza tipo A são agrupados em
subtipos e são denominados usando as designaçoes H
e N com base em dois antigenos proteicos na superficie
dos virus: hemaglutinina (H) e neuraminidase (N). Os
virus mais comuns da gripe A que infectam os seres
humanos tem os subtipos H1N1 e H3N2.
VIRUS H1N1
• Ele é o resultado da combinação de
segmentos geneticos do virus humanos da
gripe, vírus da gripe aviária e do virus da gripe
suína.
• O periodo de incubação varia de 3 a 5 dias.
• Não há risco de esse virus ser transmitido
através da ingestão de carne de porco,porque
ele será eliminado através do cozimento em
temperatura elevada (71 graus).
Diagnostico da influenza
• Normalmente o diagnostico é feito com base
nos sinais e sintomas clinicos.
• Testes são realizados principalmente para
aqueles que estao gravemente doentes e
hospitalizados.
SIFILIS
*Doença infecciosa causada por uma espiroqueta, o
Treponema pallidum (bacteria);
*Evolução cronica.
*Após o contagio sexual, o protossifiloma  lesao
primaria no local de inoculação surge cerca de 3 a 4
semanas com ulceração indolor, de bordas
endurecidas e reação ganglionar satelite.
*A lesao tende a desaparecer espontaneamente depois
de 4 a 6 semanas, iniciando-se a segunda fase.
*Essa fase se manifesta depois de 1 a 6 meses após o
desapareciemento do protossifiloma. Processo
infeccioso como roseolas, lesoes mucosas e
linfadenopatia generalizada. Cedem
espontaneamente após um periodo de 2 a 6
semanas.
SIFILIS
• A penetração do Treponema é realizada por pequenas
abrasões decorrentes da relação sexual. Após, o treponema
atinge o sistema linfatico regional e por disseminação
hematogenica atinge outras partes do corpo.
• A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração
no ponto de inoculação, enquanto a disseminação
sistemica resulta na produção de complexos imunes
circulantes depositar-se em qualquer orgao.
• Porem, a imunidade humoral não tem capacidade de
proteção. A imunidade celular é mais tardia, permitindo ao
Treponema multiplicar-se e sobreviver por longos periodos.
TRANSMISSÃO DA SIFILIS
• A sifilis é uma doença transmitida pela via
sexual (sifilis adquirida) e verticalmente (sifilis
congenita) pela placenta da mae para o feto.
• O contato com a s lesoes contagiantes (cancro
duro e lesoes secundarias) pelos orgaos
genitais é responsavel por 95% dos casos de
sifilis.
SIFILIS PRIMARIA
• A lesao especifica da sifilis primaria é o cancro duro ou
protossifiloma, que surge no local da inoculação em media 3
semanas após a infecção.
• É inicialmente uma papula de cor rosea, que evolui para um
vermelho mais intenso e exulceração.
• Em geral o cancro é único, indolor, praticamente sem manifestações
inflamatorias.
• Localiza-se na regiao genital em 95% dos casos.
• As localizações extragenitais mais comuns são a regiao anal, boca,
lingua e regiao mamaria.
• O cancro regride espontaneamente em periodo que varia de 4 a 5
semanas sem deixar cicatriz.
• A ausencia de lesao primaria geralmente decorre de transfusao com
sangue infectado.
SIFILIS SECUNDARIA
• Após um periodo de latencia que pode durar de 6 a 8 semanas, a doença
entrara novamente em atividade.
• Dessa vez, o acometimento afetara a pele e os orgaos internos
correspondendo à distribuição do Treponema por todo o corpo.
• Na pele podem se apresentar sob a forma de maculas de cor eritematosa
de duração efemera (curta duração).
• O acometimento das regioes palmares e plantares é bem caracteristico.
Algumas vezes a descamação é intensa, atribuindo aspecto psorisiforme
às lesoes.
• Os condilomas (pápulas) são altamente contagiosas pois são ricas em
Treponemas.
• A fase secundaria evolui no primeiro e segundo ano da doença com novos
surtos que regridem espontaneamente seguidos por periodos de latencia
cada vez mais longos.
• Por fim, os surtos desaparecem e um grande periodo de latencia se
estabelece.
SIFILIS TERCIARIA
• Os pacientes nessa fase desenvolvem lesoes
localizadas envolvendo pele e mucosas,
sistema cardiovascular e nervoso.
• No geral, a caracteristica das lesoes terciarias
é a formação de granuloma (inflamação no
tecido em forma de nodulos) destrutivos
(gomas) e ausencia quase total de
treponemas.
• Podem estar acometidos ainda ossos, musculo
e figado.
SIFILIS CARDIOVASCULAR
• Sintomas geralmente se desenvolvem entre 10
a 30 anos após a infecção inicial.
• O acometimento vascular mais comum é a
aortite.
• Principalmente a aorta ascendente e no geral
é assintomatica.
• As principais complicações da aortite são o
aneurisma, insuficiencia da valvula aortica.
NEUROSSIFILIS
• A invasao das meninges pelo Treponema é precoce de 12 a
18 meses após a infecção. Desaparece espontaneamente
em 70% dos casos sem tratamento.
• Quando a infecção persiste é estabelecido a neurossífilis
que pode ser assintomatica ou sintomatica.
• A neurossífilis assintomatica é definida como a presença de
anormalidades do líquor na ausencia de sinais ou sintomas
neurologicos. Poderá nunca se manifestar ou evoluir para
uma das complicaçoes neurologicas mais tardias do
periodo terciario.
• As complicaçoes mais precoses são as meningeias agudas,
que podem acontecer no periodo secundario,
principalmente em pacientes infectados pelo HIV.
SIFILIS CONGENITA
• A sifilis congenita é o resultado da disseminação hematogenica do
Treponema da gestante infectada não tratada para o concepto por via
transplacentaria (transmissao vertical).
• A infecção do embrião pode ocorrer em qualquer fase gestacional ou
estagio da doença materna.
• Os principais fatores que determinam a probabilidade de transmissão são
o estagio da sifilis na mae e a duração da exposição do feto no utero.
• Logo a transmissao sera maior nas fases iniciais da doença, quando há
mais espiroquetas na circulação.
• A taxa de transmissao é de 70-100 % nas fases primaria e secundaria, 40%
na fase latente e 10% na fase tardia.
• A contaminação do feto pode ocasionar abortamento, obito fetal e morte
neonatal.
• Existe a possibilidade de transmissao direta do Treponema pallidum pelo
contato do recem nato com lesoes genitais maternas no canal de parto.
• Quando a sifilis se manifesta nos primeiros 2 anos de vida é chamada de
sifilis congenita e quando se manifesta após os 2 anos de vida é chamada
de sifilis congenita tardia.
• Na sifilis congenita tardia, as lesoes são irreversiveis.
SIFILIS E HIV
• As interações entre a sifilis e o HIV iniciam
pelo fato de que ambas as doenças possuem
transmissao sexual.
• Lesoes genitais ulceradas aumentam o risco
de contrair e transmitir o virus HIV.
• A sifilis no paciente acometido pelo HIV não
apresenta comportamento oportunista, mas
tem acometimento do sistema nervoso mais
frequente e precose.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DA
SIFILIS
• A utilização da sorologia poderá ser feita a
partir da segunda ou terceira semana após o
aparecimento do cancro, quando os
anticorpos começam a ser detectados.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DA
SIFILIS
#PROVAS DIRETAS:
*Demonstram a presença do Treponema pallidum e são
consideradas definitivas, pois não estao sujeitas à
interferencia de mecanismos cruzados, isto é falso-positivo.
*Tem indicação na fase inicial da enfermidade quando os
microrganismos são muito numerosos.
*Encontram sua indicação na sifilis primaria e secundaria em
lesoes bolhosas, placas mucosas e condilomas.
*O emprego de material proveniente da mucosa oral devera
considerar a possibilidade de dificuldade na distinção entre
treponema e outras espiroquetas saprofitas da boca,
exceto no caso do teste de imunoflorescencia direta.
DIAGNOSTICO DA SIFILIS
#Exame em campo escuro:
• O teste consiste no exame direto da linfa da
lesão.
• O material é levado ao microscopio com
condensador de campo escuro, em que é
possivel com luz indireta, a visualização do
Treponema vivo e móvel.
• É considerado um teste rapido de baixo custo
e definitivo.
DIAGNOSTICO DA SIFILIS
#Pesquisa direta com material corado:
*Na coloração pelo Giemsa o treponema cora
palidamente sendo dificil a observação do
espiroqueta .
DIAGNOSTICO DA SIFILIS
#IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA
*Exame altamente especifico e com
sensibilidade maior que 90%.
*Praticamente elimina a possibilidade de erros
de interpretação com treponemas saprofitas.
PROVAS SOROLOGICAS DA SIFILIS
• O Treponema pallidum no organismo desenvolve
2 tipos de anticorpos: as reaginas (anticorpos
inespecificos IgM e IgG contra cardiolipina),
dando origem aos testes não treponemicos e
anticorpos especificos contra o Treponema
pallidum que originam os testes Treponemicos.
• Os testes não treponemicos são uteis para a
triagem em grupos populacionais e
monitorização do tratamento.
• Ja os testes treponemicos são utilizados para
confirmação do diagnostico.
PROVAS SOROLOGICAS PARA SIFILIS
• Os primeiros testes para diagnostico da sifilis foram reações de fixação de
complemento.
• VDRL: utiliza um antigeno constituido de lectina, colesterol e cardiolipina
purificada.
• A cardiolipina é um componente da membrana plasmatica das celulas,
liberado após dano celular e tambem se encontra presente na parede do
Treponema pallidum.
• A prova do VDRL positiva-se entre 5 e 6 semanas depois da infecção. E
entre 2 e 3 semanas depois do surgimento do cancro.
• Pode estar negativa na sifilis primaria.
• Na sifilis secundaria apresenta sensiblidade alta e nas formas tardias a
sensibilidade diminui.
• Os resultados falso-negativos na sifilis secundaria decorrem do excesso de
anticorpos (efeito prozona). Esses casos podem ser evitados utilizando-se
maiores diluições no soro.
• Os testes rápidos não-treponemicos tem um importante significado no
controle da sifilis. Entre eles encontramos o teste da reagina plasmatica
rápido (RPR), o mais usado e realizado por puntura no dedo. Dá o
resultado em 60 minutos. Também é quantificável, mas não comparavel
com os titulos obtidos no VDRL.
PROVAS SOROLOGICAS PARA SIFILIS
• Os testes não-treponemicos podem ser
titulados e por isso são importantes no
controle da cura. A persistencia de baixos
titulos em pacientes tratados corretamente é
denominada cicatriz sorologica e pode
permanecer por muitos anos.
PROVAS SOROLOGICAS PARA SIFILIS
#Testes treponemicos:
-Os testes treponemicos utilizam o Treponema pallidum como
antigeno e são usados para confirmar a reatividade de testes não-
treponemicos ou nos casos da sifilis tardia.
-Se positivam um pouco mais cedo que os testes não-treponemicos.
-O teste com anticorpo treponemico fluorescente (FTA-ABS), apresenta
baixa execução e custo, mas necessita de um microscopio
fluorescente.
-Em doenças auto-imunes e outras treponematoses pode apresentar
resultados falso-positivos.
-Os testes EIA (imunoensaio enzimático treponêmico) e Western-blot
são confirmatorios.
-O Western-blot identifica anticorpos contra imunodeterminantes IgG
e IgM.
-O PCR é tambem extremamente útil no diagnóstico da síflis congenita
e neurossifilis.
GONORREIA
• A Neisseria gonorrhoeae é um coco gram-negativo exigente que costuma formar
pares com morfologia em grão-de-café.
• As doenças causadas por essa bacteria são quase exclusivamente transmitidas por
contato sexual ou por exposição a secreções genitais infectadas.
• Essa bacteria nunca é considerada como flora normal, logo os microrganismos
isolados são sempre representativos de infecção.
• A gonorreia é uma doença sexualmente transmissivel de adultos. A infecção no
recem nascido pode ser contraida pela exposição a secreções contaminadas
durante o parto.
• Os homens com gonorreia apresentam mais comumente uretrite, manifestada por
disuria e secreção uretral.
• As complicações consistem em infecção ascendente e infecção distante por
secreções contaminadas(ex. conjuntivite).
• As mulheres contaminadas por gonorreia apresentam em sua maioria infecção
cervical e uretral. Os sintomas consistem em secreção vaginal e uretral, dor pelvica
e sangramento vaginal anormal.
• Em 10 a 20% das pacientes, ocorre infecção ascendente que resulta em doença
inflamatoria pelvica (DIP).
• A DIP aumenta o risco de esterelidade e gravidez tubaria.
• A infecção por gonorreia durante a gravidez pode resultar em parto prematuro ou
aborto espontaneo ao recem nascido.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DA
GONORREIA
• Detecção direta: a gonorreia pode ser diagnosticada de
modo acurado pela coloração de Gram das secreções
uretrais de homens sintomaticos.
• A detecção de diplococos gram-negativos típicos no interior
de leucocitos polimorfonucleares com firma o diagnostico.
• O exame das secreções endocervicais com coloração de
Gram pode sustentar um diagnostico de infecção
gonorreica cervical se forem detectados numerosos
diplococos gram-negativos intracelulares , porem os
esfregaços precisam ser interpretados com cuidado por
causa da existencia de microrganismos gram-negativos não
patogenicos na flora endogena desses locais.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DA
GONORREIA
• Cultura: é o padrão-ouro para o diagnostico
das infecçoes não-genitais pela gonorreia.
• Devem-se obter swabs das secreções .
• DIAGNOSTICO MOLECULAR: considerado
padrão-ouro para diagnostico da infecção
genital por gonorreia. Entre as diversas
vantagens do teste com acido nucleico estao a
capacidade de detectar microrganismos não
viaveis e a maior sensibilidade , o que
possibilita a realização do exame
complementar em amostras de urina.
CERVICITE
• Chlamydia trachomatis
• É uma bactéria intracelular, que acomete o trato
genital feminino e masculino;
• É diferente do vírus porque possui DNA e RNA;
• Parede celular análoga aos de bactérias Gram-
negativas;
• Sensível aos antibióticos;
• Porém, não consegue produzir sua própria
energia;
• A infecção por Chlamydia é adquirida através da relação sexual ou
pelo contato da mucosa com outra área infectada.
• Ela tem afinidade pelas células do epitélio colunar, sendo o
endocérvice (útero) o principal alvo deste micro-organismo;
• No trato genital feminino, o local mais rotineiro da infecção pela
Chlamydia é a endocérvice.
• não existem sintomas específicos associados a esta infecção,
tornando-se clinicamente inaparente.
• A gestação parece aumentar o risco de colonização por essa
bactéria. A infecção por C. trachomatis é adquirida pelo recém-
nascido durante a passagem pelo canal do parto.
• Porém existem casos de contaminação do bebê durante o parto
cesariana devido a ruptura prematura da membrana amniótica.
• O recém-nascido de mãe com infecção por C. trachomatis na cérvix
uterina tem 60% a 70% de risco de adquirir a infecção durante sua
passagem pelo canal do parto: 25% a 50% deverão desenvolver
conjuntivite e 10% a 20% pneumonia.
• Características clínicas:
*periodo de incubação varia de 1 a 2 semanas;
*mulheres infectadas com Chlamydia no trato genital
inferior podem ser portadoras assintomáticas durante
muito tempo;
• A endocervicite não diagnosticada poderá subir para o
trato genital superior e causar doença inflamatória
pelvica (DIP), deixando sequelas como esterelidade,
gravidez ectópica e dor pélvica crônica;
• a Chlamydia parece causar danos subclínicos graves,
em especial às trompas.
• A cervicite Chlamydiana quando sintomática pode
apresentar exsudato mucóide, eventualmente
purulento e sangramento endocervical fácil. O colo fica
edemaciado, hiperemiado e com seu volume
aumentado. Estas características promovem ou
acentuam a presença de ectrópio (mácula rubra).
# Diagnóstico:
• - Imunofluorescência Direta
• - Cultura em meio de McCoy
-A PCR para o DNA de clamídias na urina apresenta alta
sensibilidade.
• Os testes que fazem uso das tecnologias de amplificação,
como PCR, são considerados o padrão ouro para o
diagnóstico das infecções genitais por C. trachomatis.
• Cultura: o isolamento de C. trachomatis em cultura ainda é
uma importante técnica para o diagnóstico de infecções
não genitais e é considerado como padrão para evidências
em situações de cunho forense, como estupro e abuso
infantil. Para um isolamento ótimo, é fundamental coletar
amostras que contenham células hospedeiras infectadas
por clamídias e transportá-las em condições que
mantenham a viabilidade dos microrganismos. Para a
detecção de infecções genitais, a sensibilidade da cultura
tecidual é de aproximadamente 65 a 85%, com
especificidade de quase 100%.
• Detecção direta: kits de coloração por anticorpo
fluorescente direto (AFD) para a detecção direta
de C. trachomatis de amostras genitais. Assegurar
uma coleta adequada da amostra (ou seja, células
epiteliais colunares).
• Detecção por EIA: existem, no comércio, diversos
kits de EIA para o diagnóstico de infecção genital
por C. trachomatis. A sensibilidade relatada é de
cerca de 60% para infecções do colo uterino. A
especificidade é alta, porém é possível obter
reações falso positivas.
• Os ensaios de microimunofluorescência (MIF) são
úteis para o diagnóstico de infecção pulmonar
neonatal, visto que possibilitam a detecção
específica da IgM e da IgG.
• ATENÇÃO: Bacterioscopia vaginal (a fresco ou
corada) não serve para fazer o diagnóstico da
infecção Chlamydiana. O exame de
Papanicolau pode ajudar, mas tem baixa
sensibilidade.
HERPES
• É a doença viral mais comum;
• Em pacientes imunocomprometidos, as
infecções herpeticas podem provocar severas
complicações.
• O herpes simples também é classificado como
doença sexualmente transmissivel.
• As lesões recorrentes do herpes simples são
altamente contagiosas para o pacientes, suas
familias, profissionais da saúde e auxiliares,
mesmo após alguns dias de regressão das
lesões.
HERPES
• As lesoes do herpes genital e oral são decorrentes de
infecção pelo vírus herpes simples.
• O vírus herpes simples tipo 1 (HSV-1) ou herpesvírus
humano 1 é o agente etiológico principal das lesoes
vesiculares da região orofacial, enquanto o vírus herpes
simples 2 (HSV-2) é o causador das lesoes na região genital.
• Porem o HSV-1 pode manifestar lesoes na região genital e
embora mais raro o HSV-2 pode se manifestar na região da
boca. Só que não é tao comum.
• Ambos os vírus são capazes de assumir estado de latencia
infecciosa e de se reativar periodicamente.
• Os seres humanos são os unicos hospedeiros nos quais os
vírus da Herpes se mantém viáveis sob o aspecto infectivoe
por toda a vida do individuo.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS DA HERPES
• A inoculação inicial do vírus HSV-1 leva a uma
infecção assintomatica, detectavel apenas
através da presença de anticorpos.
• O periodo de incubação do vírus da herpes
simples é de 4 a 5 dias.
DIAGNOSTICO DA HERPES
• SWAB COM ESTUDO CITOLOGICO (MÉTODO DE
TZANCK):
-Técnica citológica que consiste no raspado da base
da lesão vesiculosa da pele e coloração para
pesquisa de células gigantes multinucleadas com
corpos de inclusão (virions).
-é um método de baixa especificidade, pois não
distingue o virus da herpes de outras espécies da
herpesvírus.
-Reservado para pacientes imunocomprometidos.
DIAGNOSTICO DA HERPES
• CULTURA VIRAL:
-O meterial é coletado com swab a partir de um
raspado das vesiculas dérmicas e semeado em
meio de cultura.
DIAGNOSTICO DA HERPES
• SOROLOGIA:
-Tecnica indicada quando o paciente se queixar
de desconforto genital ou labial recorrente,
porém sem a presença de lesões.
-Informa principalmente sobre exposição
anterior.