HIPOTIROIDISMO.

Maturino Fierro Jaziel Gerardo

Dra. María de Lourdes Lopez Centeno
 Se manifiesta cuando hay
deficiencia de hormonas tiroideas
(T4 y T3).
 Las causas de hipotiroidismo
clínico y subclínico son similares
en ancianos y jóvenes:
 Enfermedad de Hashimoto (mas
frecuente).
 Ablación con yodo radioactivo.

 Extirpación quirúrgica de la
tiroides.
 El uso de litio, finitoina u otros
fármacos antitiroideos
ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
 Se caracteriza por una
infiltración linfocítica focal
o difusa del parénquima
tiroideo que daña o atrofia
los folículos.

 Se puede presentar con

crecimiento o atrofia de la
tiorides.
USO DE AMIODARONA.
 La incidencia de
hipotiroidismo secundario a
uso de amiodarona
(antiarrítmico que contiene
yodo) es de 10 a 30% en
pacientes ancianos.

 Este efecto es secundario a la

inhibición inducida por el
yodo en la síntesis de
hormonas tiroideas.
Prevalencia de hipotiroidismo clínico:
 2 a 5% en personas mayores de 65 años que viven en la
comunidad.
 Se eleva hasta 10% en pacientes institucionalizados.

 Alrededor de 70% de los sujetos se diagnostica después

de los 50 años

 Es más frecuente en mujeres que en los varones,

cualquiera que sea la edad (8.5% frente a 5.9%).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Los signos y síntomas típicos incluyen
 Fatiga.
 Ganancia de peso.
 Intolerancia al frío.
 Piel seca.
 Caída de cabello.
 Estreñimiento.

 Debido a los síntomas inespecíficos, la

afectación de diferentes sistemas del
organismo, un inicio insidioso y una
lenta progresión a través de meses o
años, el diagnóstico es difícil y
retrasado.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA.


 En paciente
Un una menor proporción de
hipotiroideo los
puede

casos una
tener pueden
Abatimiento prevalecer las
manifestación
funcional, inicial
manifestaciones
con cardiovasculares,
tan sólo debilidad
estreñimiento, alteracionesy de la
como bradicardia,
marcha con dolores
depresión, hipertensión
apatía musculares
e hipoacusia,y dey
predominio
articulares
evolucionar diastólico,
y progresar aedema
la
en el transcurso de
inmovilidad.
pretibial
los y facial,
años hasta el fatiga y al final un
deterioro
cuadro de insuficiencia cardiaca
cognitivo.
congestiva.
COMA MIXEDEMATOSO
 El hipotiroidismo del anciano es
oligosintomático y en ocasiones no se
establece el diagnóstico durante mucho
tiempo y se da lugar a la progresión con
afectación multisistémica, que en casos
graves lleva al coma mixedematoso.

 Entidad que prácticamente se presenta

sólo en ancianos y representa el
resultado de un hipotiroidismo de larga
evolución sin tratamiento en un
organismo crónicamente debilitado.
 CUADRO CLÍNICO COMA MIXEDEMATOSO.
 Se caracteriza por letargia, debilidad
progresiva, estupor, hipotermia,
hipoglucemia, hiponatremia, insuficiencia
cardiaca, convulsiones y coma.
Se desencadena en invierno con un clima frío,
uso de narcóticos, sedantes, anestésicos,
infección urinaria o pulmonar, EVC o
insuficiencia cardiaca congestiva.

Tiene una mortalidad hasta de 50%.

TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMATOSO.
 El tratamiento comprende la
corrección de la causa
desencadenante.

 Administración de levotiroxina
intravenosa.

 Ante la posible existencia de

insuficiencia adrenal, se
administra hidrocortisona
intravenosa.
DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO.
 Se confirma con las concentraciones
elevadas de TSH en suero y
disminución de las de T4 libre.

 Aunque puede existir una entidad en

la que sólo haya elevación de la TSH
con T4 libre normal o ligeramente
baja, lo cual podría corresponder a un
hipotiroidismo subclínico.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO.
 En el tratamiento debe iniciar bajo y avanzar
despacio, esto debe aplicarse en los pacientes
ancianos que inician terapia con levotiroxina, ya que
el incremento rápido causa consumo rápido de
oxígeno cardiaco y puede desencadenar angina o
empeorarla;

 Asimismo, los requerimientos de tiroxina en el

anciano son menores en 25% en comparación con los
jóvenes.

 Se prefiere la preparación sintética de T4

(levotiroxina) porque se mantiene constante en el
plasma, su vida media es larga (siete días) y se
absorbe por vía intestinal.
 Se recomienda iniciar con dosis de 12.5
a 25 μg de levotiroxina cada día en
ayuno.
 La dosis se incrementa en intervalos
de seis semanas en dosis de 12.5 a 25
μg, hasta llegar a dosis de
mantenimiento.

 Una vez que la TSH se halla en rango

normal, se solicita sólo TSH cada seis
a 12 meses para llevar un control.

Se debe evitar la administración con alimentos o

fármacos que alcalinicen el pH gástrico, como
omeprazol, ranitidina y antiácidos.

Tampoco deben administrarse junto con calcio o

hierro porque alteran su absorción.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
 Hallazgo bioquímico
caracterizado por una elevación
aislada de TSH en suero (>5
mU/L), con concentraciones TSH 0.49-4.67 mU/L

normales de T4 y, por lo tanto, T4 Libre 0.8-1.9 ng/dL

ausencia teórica de síntomas.

 La prevalencia oscila entre 1 y

10% es más alta en mujeres
mayores de 60 años y tiende a
igualarse en ambos sexos a partir
de los 75 años.
 La trascendencia clínica del
hipotiroidismo subclínico se
analiza mediante la valoración
de su evolución natural; casi
20% de los pacientes con TSH >6
mU/L desarrolla hipotiroidismo
clínico en los siguientes cinco
años.

 El estudio de Róterdam
establece que el hipotiroidismo
subclínico es un factor de riesgo
de ateroesclerosis e infarto del
miocardio en ancianos.
TRATAMIENTO
 Se argumenta que son tres los
beneficios principales:
 1.- demora de la aparición del
hipotiroidismo manifiesto.
 2.- mejoría de los síntomas
inespecíficos, tal vez ignorados por
el propio paciente, y que afectan
fundamentalmente el ánimo y la
cognición.
 3.- beneficio cardiovascular
 Sin embargo, otros grupos
opinan que el tratamiento del
hipotiroidismo subclínico en los
ancianos es potencialmente
peligroso, ya que dosis
supraóptimas pueden provocar
un hipertiroidismo iatrógeno.

 Conducir a la pérdida acelerada

de hueso, fibrilación auricular y
empeoramiento de la
insuficiencia cardiaca.
 Si se decide el tratamiento con levotiroxina, ésta
se inicia a dosis tan bajas como 12.5 a 25 μg y
debe tomarse un control en seis semanas de TSH,
hasta alcanzar un nivel menor de 5 mU/L.

 Una vez que se llega al control, se solicita TSH

cada año.