HOMEOSTASIS DEL AGUA

Dra. Marga López Contreras

Fisiología 2019
 HOMEOSTASIS DEL AGUA

RECORDAR!
AGUA CORPORAL TOTAL
•60% PESO CORPORAL EN VARÓN
•50% PESO CORPORAL EN MUJER

•VIC 66.6% DE ACT

•VEC 33.3% DE ACT.
 Para efectos prácticos se
considera para el calculo 2
sodio, xq el sodio es un
catión siempre esta
acompañado de un anión,
Se considera normal entre: por ello en la osmolaridad se
Generada por
• 287 +/- 7 mOsm/Kg. H2O representa como 2 sodio

• Se regula por la concentración de sodio da el 97-98%

Principal determinante de la osmolaridad
Cambios en la osmolalidad = Cambios sodio
Si se agrega
• Ocasionalmente alteraciones en la glucosa y urea o un osmol
exógeno, Como el glicerol, manitol (son grandes que podrían ocupar osmolaridad)
• Mecanismos mantienen la osmolalidad en 1-2% de la normalidad.
homeostasis

Expresado en mg/dl El PM de la glucosa es 180 y de la urea 60.

OSMOLALIDAD PLASMATICA: 2 (Na+) + Glucosa + Urea

18 6
 OSMORREGULACIÓN PLASMÁTICA
Presión osmótica= era una presión generada por el soluto hasta que se nivela o se
equilibra a través de la membrana semipermeable
Es la forma activa de regular la presión osmótica del
medio interno.
Hipoosmolalidad e hiperosmolalidad producen
síntomas neurológicos serios incluso la muerte como
resultado del movimiento del agua dentro y fuera del
cerebro.
OSMORREGULACIÓN
• Determinado por la concentración de sodio
Se hace porque tenemos
• Regulación : Osmorreceptores del hipotálamo
Que va a hacer que se libere la hormona
Mediante HAD y la sed antidiurética y por el mecanismo de la
sed, que hemos visto que se va a activar
cuando haya un aumento de la
osmolaridad plasmática.
Para el mecanismo de la sed tiene que
subir hasta 295 mOsm/L de agua.
IMPORTANCIA DE LA OSMORREGULACIÓN
La concentración de sodio y una osmolalidad
plasmática relativamente constantes es importante
para mantener el volumen celular (cerebro).

OSMOLITOS Y REGULACIÓN DEL VOLUMEN CELULAR

Para que las células cerebrales disminuyan su volumen
en una hiponatremia persistente deben perder solutos
lo que se acompaña de pérdida de agua por ósmosis.
Contribuyen a esta respuesta adaptativa los iones
sodio, potasio y solutos orgánicos: Inositol, AA
Glutamina y taurina.
• Tiene que mantenerse el equilibrio, el estado estable en márgenes
muy estrechos de variabilidad,1-2%.
• Las variaciones van a afectar a las neuronas, al SNC, y por lo tanto
pueden producir efectos demasiado deletéreos.
• La cel del SNC se defienden y todo el medio interno contenido en
nuestro cerebro también se va a defender, para eso tienen la
capacidad de formar osmoles y diogenos, otros soluto que salen para
tratar de mantener el estado estable a través de la membrana
semipermeable de la neurona y de la barrera macroencefálica y esos
son generalmente solutos orgánicos como: Inositol, glutamato y
taurina. También tenemos otros solutos que tenemos siempre, sodio
potasio, siempre están manteniendo el equilibrio en el intracelular y
extracelular, pero aquí en este grupo que viene a ser osmolitos y
regulación cobra mayor importancia otros solutos que (I G T) que se
van a generar en pasada las 24 horas de que se este produciendo el
problemas de la osmolaridad, ya sea hiper o hipo osmolaridad
OSMORREGULACIÓN PLASMÁTICA
• En el gráfico tenemos maso menos lo que pasa cuando hay un
cambio rápido de esta osmolaridad.
• *dibujo superior* el agua filtrada forma la orina y es permanente
reabsorbida.
• Aquí tenemos el medio, acá esta la sal.
• Al añadir sal aumenta su concentración en el espacio vascular.
• ENTONCES se libera la hormona antidiurética que induce la
reabsorción de agua, aumenta su volumen y disminuye la
concentración de sal, para tratar de regresar al estado estable.
• ¿Qué pasa en un ajuste lento?*imagen inf izq*
• *señala la imagen sup la parte celeste derecha* este estado que lo
consideraríamos la hipervolemia xq aumento el agua.
• *imagen inf* ¿Qué va a pasar? Se bloquea la hormona aldosterona
dejar de reabsorber sodio y por lo tanto al perderse sodio en la orina,
arrastra el agua y otra vez regresa al estado estable.
• Eso es como se regula.
Uno de los principales reguladores en la osmolaridad plasmática y excreción del agua es:

Este es un grafico para ver que

se forma a nivel del SNC

va a ser estimulada principalmente

osmorreceptores
Que se encuentran en los
núcleos ventricular y
supraóptico BARORECEPTORES
DE P° ALTA
ADH
BARORECEPTORES
DE P° BAJA
Pero tambien existen
otros baroceptores en
el aparato
Pero no solamente recibe esta estimulación, yuxtaglomerular, donde
si bien es el mas importante es el aumento ante la baja presión se
de la osmolaridad presentado por estos libera la renina
osmoreceptores. También vamos a tener
que es estimulada por los BARORECEPTORES
POR CAMBIOS EN LA PRESION ARTERIAL,
QUE ESTAN UBICADOS EN LA AURICULA
(BARORECPETORES DE BAJA PRESION) LOS FLUJO
DE PRESION ALTA QUE ESTAN EN EL SNC Y
TAMBIEN A NIVEL DE LA A.CAROTIDA
URINARIO
 HORMONA ANTIDIURETICA
• Es la que regula el balance de agua
• Se estimula por pequeños cambios en la osmolalidad
(1-3%)
• Regula concentración y el vol. Urinario
• Regula la homeostasis del ACT en condiciones
Agua corporal total
normales.
HORMONA ANTIDIURETICA
• N. paraventricular y supraóptico que van a liberar
hormona antidiurética en forma de esfera
contenidas en esfera que van a bajar a través de
una red y van a ser puestas en la hipófisis posterior
o neurohipófisis, que es donde finalmente se va a
liberar la hormona antidiurética acompañada de la
oxitocina, y esta hormona antidiurética va a actuar
a nivel renal.
• *dibujo azul izq*acá grafican como es el manejo del
agua a nivel renal, la reabsorción del agua se va a
dar a nivel del túbulo proximal, la rama
descendente de Henle, señala ** este segmento es
impermeable al agua y finalmente hay un poco de
manejo en el distal y el manejo fino en el tubuli
colector por influencia de la hormona antidiurética.
SECRECIÓN DE ADH
• Acá nos están señalando los osmorreceptores ubicados
en el núcleo supraóptico y para ventricular, igual van a
liberar los mismo, esas esferitas que van a viajar a través
de esta red y que van a llegar a la hipófisis posterior
para liberar la antidiurética.
• Pero también acá nos están señalando que existe la otra
forma de estimular a la hormona antidiurética a través
de los barorreceptores, a nivel de la aurícula y de los
mismos vasos sanguíneos a nivel de la muscular.
 REGULACION DE LA SECRECION
DE ADH
Que es la ADH?
• Es un nonapéptido producido por los núcleos
paraventricular y supraóptico del hipotálamo
Que SALE DE AHÍ EN FORMA DE UNA
Prohormona empacada en gránulos que se liberan en
la pituitaria posterior neurofisina + ADH
ESTA LIBERACION VA A SER A TRAVES DE LA SE VA A PRESENTAR
• Exocitosis dependiente de calcio, cuando es
estimulada por osmoreceptores o
baroreceptoresnutos
 Control de la secreción de ADH

• Responde a cambios de osmolalidad censada

por los osmorreceptores.

• osmolalildad > a 280 mOsm x Kg estimula

osmorreceptores y causa la liberación de ADH.
Pg=picogramo

Control de secreción de ADH

OSMORRECEPTORES:
•Si la osmolalidad es de 290 mOsm/ Kg, el nivel de ADH
está a 5 pg/ml, ocasiona la máxima respuesta
antidiurética.Es cuando estaríamos poniendo una orina concentrada en poco
volumen de agua
•Sales de ClNa+ estimulan la osmoregulación de ADH (Na+
135-145 meq/l).
Secundariamente tambien van a estimular la secreción de la ADH,
BARORRECEPTORES: ¿Cómo lo hacen? A través del volumen circulante efectivo
•Se regula por el VCE si 10% , pero puede sobrepasar el
control de los osmorreceptores.
Si este VCE disminuye 10% o sea que hay hipotensión, esto puede estimular a la secreción
de la AHD, sobrepasando la acción de los osmoreceptores o sea que puede estar pasando,
no tenemos un estado de hiperosmolaridad, solo un estado de HIPOTENSION O
HIPOPERFSION, basta esta presencia, va a ser capaz de estimular a los barorreceptores
para liberar a la ADH y producir el ahorro del agua a nivel del tubuli renal.
Cuadro: nos dice Quienes estimulan la secreción de ADH y quienes la disminuyen

Control de Secreción de ADH

ADH ADH
Osmolalidad osmolalidad
VCE VCE

Neurotrasmisores Neurotrasmisores
•Angiotensina II •Norepinefrina d
E •ADH
•Acetilcolina i
s
•Epinefrina, B2 agonistas s
t
•Histamina m
i
•Bradicininas DROGAS i
m •Morfina a bajas dosis
•Prostaglandinas n
u •Haloperidol
•B endorfina u
l •Flufenazina, prometacina
DROGAS y
a •Oxilopran,butorfanol
•Morfina e
n •Alcohol, carbamazepina
•Vincristina n
•Ciclofosfamida •Glucocorticoides, clonidina
•Apomorfina y nicotina OTROS
OTROS •Repleción de agua
•Naúsea, hipoglicemia, Estado:hipervolemico
•Hipoxia, hipercapnea
Grafico que nos muestra
como la disminución o Efecto del VCE sobre la
osmorregulación de ADH
• ¿Qué va a pasar cuando hay disminución del VCE?
Se va a independizar la liberación de ADH de la
osmolalidad. Se ha venido a liberar a 270 que es un
estado hipoosmolar. Pero basta que haya una
disminución del VCE, esto se va a estimular para que
se produzca antidiurética para restituir el estado
estable.
• Al revés a pesar de que podríamos tener una
osmolaridad importante como 290, si hay un
incremento del VCE, como se ve aquí en la pagina,
va a RETARDAR la acción de antidiurética porque
esta expandida.
 ACCIONES DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA

Principal determinante fisiológico de la retención o excreción de

agua en la orina.

Existen 3 receptores:
• V1a induce vasoconstricción y liberación de PGs
(prostaglandina, que esta ubicado a nivel de todo el sistema vascular, por eso es
cuando se maneja shock, una de las drogas que se puede usar como vasopresor
acompañando a la norepinefrina o a la adrenalina es la antidiurética, la
vasopresina, no por su efecto para retener agua sino para mejorar la presión a
través de este efecto, a través del receptor V1)
• V1b o V3 Media efecto de ADH hipofisiaria ACTH (acth=hormona
de crecimiento)
• V2 Median la respuesta antidiurética, estimulando la
adenilciclasa (NOS INTERESA SIEMPRE XQ ES EL QUE ESTA UBICADO EN EL
TUBULI COLECTOR EN LA MEMBRANA BASOLATERAL Y QUE ES DONDE VA A
EJERCER SU FUNCION ANTIDIURETICA ESTIMULANDO LA ADENILCICLASA )
 MANEJO RENAL DEL AGUA SIN Y CON ACCIÓN DE HAD

¿Qué pasa cuando hay antidiurética y cuando no hay?

Los 180 L/día que se va a producir a través de la TFG, de los cuales el 65-67% del agua se va a reabsorber
en el tubuli proximal, un 20% la rama descendente de Henle, y pasa aquí como su manejo básicamente es
muy pequeño porcentaje en el distal y la mayoría se va a manejar en el tubuli colector por acción de la
ADH, si esta ADH NO EXISTE PODRIAMOS PONER HASTA 20 L DE ORINA AL DIA.
¿Qué pasa cuando si esta la ADH? Viene los 180 L, igual es la función a nivel a nivel del tubuli proximal, de
la rama descendente de Henle, y aquí en el tubuli colector esta la ADH que es la que va a reabsorber
activamente el agua y nosotros vamos a tener de 1-1.5 L de orina al día, por eso decimos que principal
función es la REGULACION DEL VOLUMEN DE AGUA DE LA ORINA.
ACCIONES DE LA HORMONA
ANTIDIURÉTICA
• Que pasa si es que no hay ADH?
Vemos una diuresis normal sale, no se concentra.
• Que pasa acá cuando si hay ADH?
• Agua, agua y todo se reabsorbe,
(diuresis grafico) como en el ejemplo anterior el agua se ha
reabsorbido entre lo que es el tubuli proximal, agua, y acá en el rama
descendente de Henle, y en el tubuli colector y distal no hay nada.
• En cambio cuando hay ADH presente se reabsorbe en el proximal, en
la rama descendente y en el tubuli colector.
Manejo de agua en TC
• ¿Qué pasa en la célula tubular del tubuli colector?
• Lado derecho: lumen tubular
• Lado izq: lado del capilar peritubular en intersticio, el receptor esta de este
lado, que se llama lado basolateral de la celular tubular cortical. Aquí esta
este receptor V2, donde va a anclar la antidiurética. Esta antidiurética que
actúa aquí va a tener que ser a través de una enzima activa de la
adenilatociclasa o a la adenilciclasa, que por consumo de energía a través del
AMPciclico, se va a dar una fosfodiesterasa va a activar a la quinasa A para
hacer los primeros mediadores de los canales de agua.
• Estos agreforos vienen a ser los propugnadores de los canales de agua, que
desde el interior de la célula van a ir hacia el lado del lumen y van a abrir los
famosos canales de agua o acuaporina.
• Esta es la acquaporina 2, xq viene del receptor 2, que se va a colocar a lo
largo de este tubuli para producir la reabsorción del agua mediada por
antidiurético, se va a activar la adenilciclasa con consumo de energía.
• Existen algunos bloqueadores para la permeabilidad al agua como:
Disminución de potasio, aumento del calcio prostaglandina E2 el litio y la
demeclociclina que son un tipo de tetraciclina.
Para estimular la sed se tiene que estimular los osmorreceptores, que es por cambios de
la osmolaridad plasmática, si aumenta la OP se activa el osmoreceptor y tambien será uno
para liberar la antidiurética y el otro para estimular la sed

OSMORRECEPTORES Y SED
• Son también estimulados por la sed
• Las neuronas que regulan la sed se ubican a nivel
núcleoventromedial y anterior del hipotálamo.
ADH: estaba en el supraóptico y paraventricular, ahí se formaban las vesiculitas donde se van a ir a través de una
cadena hasta la neurohipófisis.

Aquí la sed se tiene que estimular con un puntito mas alto que la osmolalidad para antidiurético, se dice que con

• Se estimula con osmolalidad de 295 mOsm/kg de

agua o concentración de sodio 145 meq/l.
• Máxima respuesta a la sed va a ocurrir cuando la
osmolalidad 300 mOsm/kg o Na+ 148 meq/l, si
permaneciera podría ser que consumamos agua
20-25 l/día.
 SED

•También regulada por del VCE

(Barorreceptores)

•Angiotensina II si aumenta 2 veces su

concentración normal también estimula la sed.
La sed controlada por el núcleo paraventricular
(organo subfornicial y organo vasculosum de la
lámina terminalis, parte de la region A3V3 a
nivel del hipotalamo).
 LA SED
1
10
2

4. Se estimula receptores, en este 5

caso osmorreceptores, están altos

Dice tenemos sed, va a 9

ir vamos a
8

3 5
7
Que van a ingresar
a través de la
6

Van a
distribuirse
a nivel
• 7. para que si todavía no estamos llenos y todavía hay depresión, hay
disminución de VCE, va a estimular para que siga la sed, como esta
aquí la flechita, y otra vez va a ir a decir ‘oye tenemos sed, toma
agua’ y otra vez se vuelve a dar el mismo sistema.
• 8. también tenemos los baroreceptores, que están a través de la
A.Carotida, de la aurícula, y que esto también va a ser un estimulo
para que se estimule la sed.
• 9. sed hipovolémica, porque estamos deshidratados también va a
hacer ese efecto.
• 10. sed osmótica y cel.osmoreceptoras, esta es cuando aumenta el
consumo de sal tambien o cuando tenemos un osmol que ha
aumentado como la glucosa y vemos que va a ponerse en marcha
todo este esquema para finalmente tener el sistema de saciedad.
• Si ya tenemos el sistema de saciedad, bloquea al mecanismo de la
sed.
 Y como hemos visto
durante toda la revisión de
la clase ,la antidiurética se
combina con la sed van de
la mano, tienen vías
parecidas. Entonces
tenemos perdida de agua o
disminución de la presión
,pero perdida de agua
porque va a aumentar la
osmolaridad,cuando
aumenta la osmolaridad (
estimulo primario) hay
liberación de la
antidiurética con aumento
de la resorción tubular del
agua por otro lado hay
aumento de osmolaridad y
se estimula la sed y esto
aumento la ingesta de
agua. Ambos mecanismo
buscan diluir el liquido
orgánico para regresar al
estado estable de tal forma
que se inhiba la secreción
de antidiurética y se inhiba
la sensación de sed
 REGULACION DEL Volumen Circulante
Efectivo
Los cambios son censados por receptores de volumen
• Estos receptores activan una serie de efectores que restauran
la normovolemia porque el VCE como que hubiera disminuido
la volemia o la perfusión ,entonces lo primero que ocurre son:
 Variaciones en la resistencia vascular: Para tratar de
mantener la buena perfusión ,eso significa que
probablemente lo primero que haya es vasodilatación en los
órganos centrales y vasoconstricción en la periferie para tratar
de mantener la perfusión en la presión arterialr,es también
 Gasto cardíaco
 Excreción renal de sodio y agua:´Pq hemos visto que el
VCE puede disminuir o aumentar
 RECEPTORES DE VOLUMEN
• Los receptores de volumen están en :
• Circulación cardiopulmonar
• Arco aórtico, seno carotídeo, aurícula
• Arteriolas aferentes del glomérulo renal
(aparato yuxtaglomerular)
• Estos receptores estan influenciados por
SRAA(Sistema renina-angiotensina-
aldosterona)
• , endotelina, ON, Ósea cuando disminuye se
pondrá en marcha la SRAA y cuando esta en
hipervolemia o P.A. normal se pondrá en
marcha el ON Y Endotelina para producir
vasodilatación para que se elimine todo
 RECEPTORES DE VOLUMEN
Receptores extrarenales gobernados por el sistema nervioso
simpático y PAN(peptido atrial natriuretico):El PAN esta
ubicado a nivel de la auricula ,ante el estado de hipervolemia
que todo se ponga en marcha para que aumente la salida, El
PAN es perdida de sodio en la orina que lleva consigo agua
para retornar el estado estable
Receptores cardiopulmonares se evidencian en la inmersión
en agua:Por decir lo buzos en la descompresión ahí se
estimula ese receptor sino no se nota hasta que se someta
este estrés
Se redistribuye fluído vascular de las piernas al tórax por la
presión hidrostática del agua, Vol sanguíneo y el GC y
excreción de Na+ y agua y se libera PAN:Como todo todo el
volumen ha ido de los pies hasta el torax y hubo GC ,los
sensores dicen que hay aumento de agua y lo que hacen es
poner en marcha ese mecanismo para eliminar el exceso de
agua
Barorreceptores

Seno carotídeo

Presión Alta
Arco aórtico
Presión Baja
aurìcula

Aparato yuxtaglomerular

Como vimos la clase

pasada aquí están los
receptores de presión
baja,presión
alta,receptores de arco
aórtico y del aparato
yuxtaglomerular
 Respuesta a la del VCE Que pasa cuando
disminuye el VCE?
El estimulo es la
ESTIMULO VCE disminución del
VCE,los receptores
son los
barroreceptores de
Barorreceptores de Barorreceptores de Pº
SENSOR presión alta y baja
Pº
que van a
ocasionar un
aumento de la ADH
y aumento de la
sed, aumento de la
MEDIADOR ADH SED
ingesta de agua por
la sed, aumento de
la excreción renal y
Excreción Ingesta de finalmente para
EFECTO Renal H2O agua tratar de ahorrar el
odio para que se
mantenga la
presión y la
(Na+) perfusión
Sistema Renina angiotensina aldosterona
Este es otro sistema que también se activa con
la disminución del VCE ,es el sistema SRAA,la
renina es una de las hormonas que esta
considerada en la función endocrina del riñón
,ya sabemos que la renina se produce en las
células yuxtaglomerulares de la arteriola
eferente del aparato yuxtaglomerular,ahora hay
renina que se produce a nivel sistémico a través
del hígado que es el circulante, y el tisular que
es local. Finalmente cuando la renina renal se
libera ,esta angiotensinogeno que esta inerte
que no tiene acción ,va a convertirse en
angiotensina 1 en el hígado ,esta angiotensina 1
va a ir a nivel pulmonar donde por acción de
esta enzima convertidora de angiotensina se va
a volver angiotensina 2 que es la forma activa
de angiotensinas ,esta angiotensina 2 a través
de sus fragmentos inactivos o activos va a ir al
donde están los receptores de angiotensina
tanto a nivel intra o extracelular y lo que van a
hacer es la respuesta celular que es la
contracción de los vasos sanguíneos para tratar
de mantener la presión arterial siendo su efecto
mayor en la arteriola eferente para tratar de
preservar la tasa de filtración glomerular
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA|ZX
2.--Y en la circunstancia de regulación de la estabilidad acido-
base va a eliminar el hidrogenión, pero todo este sistema si
ustedes se dan cuenta lo que busca es reservar la tasa de
filtración porque hace una contracción de la eferente, se supone
como ha caído el VCE también se a estimulado el aparato
yuxtaglomerular y el sistema de la macula densa, que también
hace reabsorción de sodio y agua a nivel del tubuli proximal
contorneado ,y todos los mecanismos vuelven al estado estable
1.- Una ves que se ha producido la
angiotensina 2 que es la forma
activa, su efecto sistémico que es la
contracción de algunas sustancias,
ahora veremos que hace a nivel
renal y a nivel de todos los órganos
.Sale del aparato yuxtaglomerular,la
renina con el angiotensinogeno del
hígado se vuelve angiotensina 1
esto se convierte en angiotensina 2
,vasoconstricción en los vasos
sanguíneos ,por otro lado va
estimular la sed y la ADH a este
nivel y en el riñón en el tubuli distal
va a estimular la corteza suprarrenal
,estimula la liberación de
aldosterona cuya función es la
reabsorción de sodio y cloro a nivel
de este tubuli y por osmosis de
agua y la secreción de potasio ,todo
eso hace la aldosterona
 Excreción Renal de agua
• Excreción de agua = Ingesta-Pérdidas
Sistema multiplicador contracorriente: es el que
nos permite tener la orina concentrada por la
hiperosmolaridad que se genera en la medula
renal y que puede llegar hasta 1200 miliosmoles
por kilo de agua
ADH:Interviene en la excreción renal
A nivel renal:
• 45 % TP: Tubuli proximal
• 40% asa descendente asa de Henle
• 5% TD
• 10% en tubuli colector (diurésis y antidiurésis).
 Regulación de la reabsorción renal de
agua

En relación con el VCE, para preservarlo se usa el

mecanismo renal a expensas de la concentración
de solutos: Que si me falta lo que va a hacer el
riñón es reabsorber el cloruro de sodio ósea
reabsorbe el soluto y de forma secundaria
también retiene agua y además pone en marcha a
la ADH y esta también retiene agua para mantener
la homeostasis
Excreción renal de electrolitos (Na+K+,iones H+,
Ca++, Ma++, P--), se regulan según necesidades
fisiológicas
REABSORCIÓN RENAL DE AGUA
Cuando los canales de
agua se forman para el
pasaje de la celula hacia
el intersticio o capilar
peritubular tienen el
nombre de aquaporina 3
o aquaporina 4,estas
aquaporinas solo se
forman en la membrana
basolateral,en la
membrana luminal solo
se forman las
aquaporinas 2 ,para
reabsorber el agua del
filtrado que viene por el
lumen hacia el túbulo
colector es aquaporina 2
que es por exocitosis
Factores que afectan la concentración
Máxima orina
• Deterioro del Sistema contracorriente:Que no tengamos la
osmolaridad de los 1200 en la medula renal y que esta
disminuya que puede ser por una dieta baja en proteínas por lo
tanto no tendre el nivel de urea para mantener la capacidad de
concentración de orina,y la otra es el exceso de tomar agua o
cerveza
• <TFG:Disminuya la presión renal
• Diuréticos de asa
• Diurésis acuosa
• < ingesta de proteínas
• >liberación de ADH
 Factores que afectan la Excreción
Máxima Agua

• Enfermedad renal crónica

• Edad
• Excreción obligatoria de solutos
• Diurésis osmótica
• Tiazidas
• ADH, <VCE, AINES
 FUNCION ENDOCRINA DEL RIÑON

• El riñon produce eicosanoides a nivel del capilar

glomerular como del
peritubular:PAN,prostanglandinas,wuininas,endotelina
s
• Sistema renina angiotensina aldosterona
• PAN , flujos sanguíneos locales
• Eritropoyetina,
• Calcitriol
• Prostaglandinas
• Catecolaminas, Kininas, endotelinas, ON
 PÉPTIDO ATRIAL NATRIURÉTICO
El PAN se produce en la auricula
Secretado por células miocárdicas de la aurícula .
ACCIONES:
• Vasodilatador directo, disminuye la PA
• Aumento de la excreción urinaria de sodio y agua
• En el riñón incrementa la TFG y disminuye la reabsorción de sodio
en el TC medular,disminuye reabsorción de sodio en Tubuli
Proximal por de la P° Hidrostática del capilar glomerular y/o
liberación local de dopamina:Hace todo lo contrario ,este libera
cuando estamos llenos de liquido ,de todo
CONTROL DE LA SECRECIÓN: Expansión del volumen sensado
por un incremento en el estiramiento auricular .
• Aumenta si aumenta la presión de llenado cardíaco
• Se contra regula con el Sistema Renina- Angiotensina-
aldosterona
 Eritropoyetina
• La eritropoyetina (EPO) es una hormona de
naturaleza proteica que, en condiciones
fisiológicas es sintetizada en el riñón.A nivel del
endotelio,capilares peritubulares y
glomerulares,intersticio.Su función es la de
estimular la médula ósea, que es donde se
producen las células sanguíneas, para
aumentar la génesis de glóbulos rojos.Su
estimulo es la hipoxia(libera la eritropoyetina)
que va actuar a nivel de la medula renal
• La EPO es, junto a la vitamina D y la renina, una
de las principales secreciones hormonales del
riñón.
ERITROPOYETINA

Regulacion de la
eritropoyesis,disminuc
ión del oxigeno hipoxia
y como vemos a nivel
de los vasos ,a nivel
del riñón ,se liberara la
eritropoyetina que va
a actuar sobre la
medula ósea con
aumento de los
glóbulos rojos y lo que
persigue es que
aumente el oxigeno
gracias al estimulo que
fue la hipoxia
OTRAS FUNCIONES RENALES
Los pacientes que tienen
insuficiencia renal tendrán
anemia porque disminuirá su
producción de eritropoyetina-
Luego tenemos la función de la
vitamina D,esta circula en forma
de colecalciferol asi no es activa,la
forma activa de la vitamina D se
da gracias a la hidroxilacion que
va a ver en la parte cortical de los
glomérulos,se producirá una
enzima que va a hidroxilar a la
vitamina d y lo convierte en 1,25
di-hidroxicolecalciferol también
conocida como calcitriol y este
calcitriol lo que hace es potenciar
la acción de la paratohormona
para la reabsorción a nivel
intestinal y renal de calcio .El
calcio pasa al hueso,por eso el
que tiene insuficiencia renal
,tiene una enfermedad
metabólica osea,pierde la
capacidad de hidroxilar la
vitamina D. Luego menciona
todas las funciones de la imagen.
 OTRAS FUNCIONES
Endotelina: Producidas por diferentes células del riñón
Acciones biológicas:
• Regulación de la resistencia vascular
• Modulación del transporte de solutos y fluídos
• Regulación de la proliferación celular y acumulación de la matrix
extracelular.

Oxido Nítrico : Vasodilatador tónico instantáneo, tiempo de vida es

corto, ejerce efectos locales y transitorios.
Tiene 3 isoformas que son expresadas en el riñón. Se supone que el
ON es el protector del riñon,va a salir cuando ha vasoconstricción
,su problema es que tiene un tiempo de vida corto.Sus acciones son:
• Regulación de la hemodinámica renal
• Modulación del transporte de fluídos y electrolitos
• Regulación del daño en respuesta a una injuria.