EPILEPSIA

URGENCIAS PEDIÁTRICAS
DRA. ROCÍO ESTEPHANÍA ARZATE
SORIANO, MÉDICA RESIDENTE DE
2DO AÑO DE PEDIATRÍA
CONCEPTOS BÁSICOS
CONVULSIÓN
• Contracción involuntaria (tónica o
clónica) de la musculatura del cuerpo.
• Debida a diferentes mecanismos:
anoxia, síncope o epilepsia.
CRISIS EPILÉPTICA
• Afectación aguda signos y síntomas
transitorios secundarios a la actividad
neuronal anormal, excesiva y
sincrónica del cerebro; así también
puede ser secundaria a problema
extracerebral (alteraciones
hidroelectrolíticas y del estado ácido
base, crisis febriles).

EPILEPSIA
• Afectación crónica y originalmente
repetitiva.
• Predisposición por epileptogénesis.
• Debida a descargas de un grupo
neuronal con consecuencias
neurobiológicas, cognitivas y
psicosociales.
 EPILEPSIA: > 2
convulsiones sin
DEFINICIÓN
causa
subyacente clara
CLASIFICACIÓN
CONVULSIONES FOCALES

Origen hemisférico
unilateral con
manifestaciones motoras
focales invariables.
*Se puede propagar y
generar excitación general.
*Especificación del nivel de conciencia, opcional.
 Conciencia retenida, persona es consciente de sí
misma y del entorno durante la convulsión,
incluso si está inmóvil.
Simple

Crisis focal conciente

Conciencia focal deteriorada

Término anterior: convulsión parcial

compleja.
Compleja
Alteración de la conciencia durante
cualquier parte de la convulsión.

Conciencia focal deteriorada.

SÍNDROMES ASOCIADOS
•Epilepsia parcial benigna (ralóndica
benigna):
•Se presenta entre los 3-13 años.
•Movimientos tónicos o clónicos (+++
parestesias unilaterales de la parte
inferior de la cara)
•Correlación eléctrica típica durante
el sueño.
SÍNDROMES Aparece en la infancia,
ASOCIADOS
Epilepsia remitiendo en la adolescencia
y reapareciendo en la edad
adulta.
de lóbulo A menudo con aura, síntomas
psíquicos y automatismos.
temporal:
Puede o no surgir del lóbulo
temporal.
SÍNDROMES ASOCIADOS
• Epilepsia del lóbulo frontal:
ocurre en episodios
nocturnos, conlleva aura y
automatismos extraños
(pedaleo, movimientos
pélvicos).
SÍNDROMES
ASOCIADOS
• Epilepsia del lóbulo
parietal: síntomas
somatosensitivos 
parestesias,
alucionaciones visuales.
SINDROMES ASOCIADOS
•Epilepsia del lóbulo occipital:
implica síntomas visuales
vagos  destellos de luz o de
colores.
CONVULSIONES GENERALIZADAS

 CONVULSIONES GENERALIZADAS
 Excitación bilateral con patrones de localización y lateralización discordante; con
manifestaciones motoras bilaterales y sincrónicas (frecuentemente)
 CONVULSIONES GENERALIZADAS
 SUBTIPOS

Ausencias << crisis de mirada fija >>, pérdida de conocimiento repentina y breve, puede o no tener
sacudidas oculares. EEG Ictal con patrón de picos u ondas de 3 Hz. Se activas por hiperventilación.

Mioclónicas: contracciones musculares repentinas.

Clónicas: sacudidas asimétricas e irregulares.

Tónicas: contracción sostenida sin fase clónica. Asociada a lesión cerebral difusa.

Tónico-clónicas: tiene fases tónicas, clónicas y postictales.

Atónicas << episodio de caída >>, lapso breve de tono muscular.

SÍNDROMES ASOCIADOS
Espasmos infantiles: aparecen
entre los 5-12 meses, remiten
a los 3 años.

Contracciones simétricas,
bilaterales, breves y repentinas
de los músculos axiales.

Se asocian a un mal pronóstico

neurocognitivo y el Sx de
Lennox-Gastaut.

Frecuencia de convulsiones
variable: hasta 100/día.

EEG: hiparritmia (ondas y picos

con amplitud irregular,
desorganizada, elevada).
SÍNDROMES ASOCIADOS

Lennox Gastaut: Se caracteriza por

retraso mental y EEG: patrón de pico-
se preseneta múltiples subtipos de onda lento, con mayo
entre los 2-8 convulsiones
generalizadas (++
tensión en zonas
frontales.
años. tónicas y atónicas)
SÍNDROMES ASOCIADOS
 EPIDEMIOLOGÍA

 Prevalencia: 1%
 1/3 tiene problemas del
desarrollo

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ETIOLOGÍA

El 65-70% es idiopática o El 35-30% son << sintomáticas

criptogénica (sin anomalías >> o con una anomalía
estructurales – “Probablemente identifiable que influye en la
sinomática”) función cerebral.

HEREDITARIAS O GÉNICAS
• Canalopatías, anomalías cromosómicas, alteraciones del ADN
mitocondrial, trastornos metabólicos, enfermedades
neurocutáneas hereditarias.
CONGÉNITAS
• Malformaciones o displasia cortical, malformaciones
vasculares, lesión prenatal.
ADQUIRIDAS
• Traumatismos, infecciones, tumores, enfermedades vasculares,
esclerosis del hipocampo, trastornos neurodegnerativos,
tóxicos.
 EEG ESTUDIOS DE EVALUACIÓN
IMAGEN NEUROPSIQUIÁTRICA
DIAGNÓSTICO ENCEFÁLICOS
Normal en el 10-20% RM Para evaluar
dificultades de
aprendizaje
asociadas a la
epilepsia.
 VALORACIÓN DEL
PACIENTE CON UNO O
MÁS CRISIS EPILÉPTICA
 1. ESTRETEGIA GENERAL
 PASO UNO : VALORAR
DIFERENCIALES  ESPASMO DEL
SOLLOZO / SÍNCOPE
 PASO DOS: DESCARTAR CRISIS
FEBRIL, ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS AGUDAS (
INFECCIÓN DE SNC, TCE) Y
ALTERACIONES METABÓLICAS Y
ELECTROLÍTICAS.
 PL : AFEBRILES CON DISMINUCIÓN
PROLONGADA E INEXPLICABLE
DEL ESTADO DE CONCIENCIA O
CON SIGNOS MENINGEOS
(SIEMPRE DESPUÉS DE HACER
TAC)

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 ESPASMO DEL SOLLOZO
SE PRESENTA HASTA
EN EL 5% DE LA
POBLACIÓN
INFANTIL. 1. LLANTO VIGOROSO
TRAS
APARECE ENTRE DOLOR/ENOJO/FRUST
EL PRIMER Y RACCIÓN/TCE LEVE
QUINTO DÍA DE
VDA, RESUELVE
EN LA ETAPA
ESCOLAR.
2. DE FORMA BRUSCA
RETIENE LA
RESPIRACIÓN, SE QUEDA
CIANÓTICO O PÁLIDO Y
SECUENCIA PIERDE EL
TÍPICA: CONOCIMIENTO. SI EL
EPISODIO SE PROLONGA
APARECE RIGIDEZ Y/O
CLONIAS, EL NIÑO SE
RECUPERA PRONTO.
VALORACIÓN DEL
PACIENTE CON UNO O
MÁS CRISIS EPILÉPTICA
 2. EEG
 A TODOS LOS PACIENTES CON
UNA PRIMERA CE NO
PROVOCADA
 COMPLEMENTO PARA
CARACTERIZACIÓN ELÈCTRICA Y
CLASIFICACIÓN, NO BASE
DIAGNÓSTICA
 A REALIZARSE EN LAS PRIMERAS
24 HORAS DESPUÉS DE LA CRISIS
 SIEMPRE PRIVAR DEL SUEÑO
PARA SU REALIZACIÓN
VALORACIÓN DEL PACIENTE CON
UNO O MÁS CRISIS EPILÉPTICA

 3. NEUROIMAGEN
 Detecta la etiologìa en un 10%
 Altera la conducta terapéutica en 2%
 URGENTE  TAC: pacientes que no se
recuperan por completo en unos horas, con
persistencia de la disminución del nivel de
conciencia.
 RMN: más sensible para detectar lesiones
relacionadas con epilepsia (malformaciones
cerebrales, disgenesias cerebrales)
TRATAMIENTO

 DECISIÓN DEPENDIENTE DE
 GRADO DE SEGURIDAD DEL
DIAGNÓSTICO
 TIPO DE EPILPESIA Y CRISIS
EPILÈPTICAS
 RIESGO DERIVADOS DE LA
RECURRENCIA DE LA CRISIS
 EFICACIA DE LOS FAE PARA
PREVENIR RECURRENCIAS
 EFECTOS ADVERSOS DE LA
MEDICACIÓN
Convulsiones neonatales: fenobarbital y difenilhidantoína

Convulsiones focales:
• 1ª Línea: CBZ, Fenobarbital, AVP, topiramato, lamotrigina, oxcbz.
• 2ª Línea: gabapentina, levetiracetam
Tónico-clónico generalizadas
• 1ª Línea: CBZ, Fenobarbital, AVP, difenilhidantoína, fenobarbital, topiramato
• 2ª Línea: lamotrigina
Ausencias
• 1ª Línea: etosuximida, AVP, lamotrigina
• 2ª Linea: clanazepam
Espasmos Infantiles
• 1ª Línea: vigabatrina, ACTH, prednisona

Lennox Gastaut
• 1ª Línea: AVP, lamotrigina, clonazepam, carbamazepina, topiramato.
• 2ª Línea: etosuximida
ANTE UN PACIENTE CON
EPILEPSIA SIEMPRE
CONSIDERAR: IMPACTO
EN LA CALIDAD DE VIDA
ESTADO EPILÉPTICO
URGENCIAS PEDIÁTRICAS
DRA. ROCÍO ESTEPHANÍA ARZATE SORIANO, MÉDICA RESIDENTE DE 2DO AÑO DE PEDIATRÍA
 ESTATUS EPILÉPTICO
CLÁSICAMENTE
DEFINICO
DEFINICIÓN OPERATIVA ACTUAL CONDICIONA
COMO UNA
DAÑO
CRISIS DE
CEREBRAL
DURACIÓN > 20
MINUTOS

CONVULSIVO: NO CONVULSIVO

2 ó MÁS CRISIS
CAMBIO EN EL
CONVULSIVAS
CONVULSIONES ESTADO
5 MINUTOS DE ENTRE LAS QUE
SUBCLÍNICAS NEUROLÓGICO
CRISIS NO EXISTE UNA
DETECTADAS BASAL DE POR
CONTINUAR RECUPERACIÓN
POR EGG LO MENOS 30
DE LA
MINUTOS
CONCIENCIA.
FORMAS CLÍNICAS DE ESTATUS
EPILÉPTICO
FACTORES DE RIESGO
CRISIS
PARCIALES ESTDO
EPILEPSIA
GENERALIZADAS EPILÈPTICO AL
DIAGNOSTICADA
DE MANERA DIAGNÓSTICO
SECUNDARIA

ANTECEDENTE
ALERACIÓN EN < 1 AÑO AL
DE ESTADO
NUEROIMAGEN DIAGNÓSTICO
EPILÉPTICO

ETIOLOGÍA
SINTOMÁTICA
ETIOLOGÍA
INFECCIÓN DEL SNC

HIPOXIA-ISQUEMIA AGUDA

ENFERMEDAD METABÓLICA

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

TCE

FÁRMACOS / INTOXICACIÓN

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
 FISIOPATOLOGÍA

EXCITACIÓN:
 FALLA EN MECANISMOS QUE LIMITAN LA GLUTAMATO,
DISEMINACIÓN Y RECURRENCIA DE UNA ASPARTATO, Aco
CONVULSIÓN AISLADA
 EXCITACIÓN NEURONAL EXCESIVA O
INHIBICIÓN DEFICIENTE
PÉRDIDA INHIBICIÓN: Ac.
NEURONAL: GAMMAMINOBU
MUERTE TIRATO (GABA),
NEURONAL CANALES DE N-
MEDIADA POR METIL-D-
CANALES NMDA ASPARTATO
E HIPOXIA (NMDA)
  HIPOXEMIA
 ACIDEMIA
 DISGLICEMIAS
COMPLICACIONES  ALTERACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

SISTÉMICAS  PIC
 OTROS: LEUCOCITOSIS, HIPERTERMIA POR
CONTRACTURAS MUSCULARES REPETIDAS,
RABDIOMIOLISIS, HIPERKALEMIA, MIOGLOBINURIA
(LRA)
Hipoxemia

Hipoventilación

Aumento de consumo de oxígeno

Mal manejo de secreciones

• Desencadena Acidosis Metabólica
hiperlactatémica, hipoglucemia y agotamiento de
ATP cerebral
ACIDEMIA DISGLICEMIAS

HIPERGLUCEMIA INICIAL POR

 ACIDOSIS LÁCTICA
LIBERACIÓN DE
 ACIDOSIS RESPIRATORIA CATECOLMINAS Y DESCARGA
SIMPÁTICA

HIPOGLUCEMIA EN CRISIS
PROLONGADAS POR
AUMENTO DE LA DEMANA
METABÓLICA
 PA

HIPERTENSIÓ TAQUICARDIA AUMENTO DE AUMENTO HIPOTENSIÓN E

N PVC DEL FLUJO HIPOPERFUSIÓN
CEREBRAL EN
SANGUÍNEO CC
CEREBRAL PROLONGADA
PIC

 AUMENTA CON:
 ACIDOSIS METABÓLICA
 HIPXEMIA
 HIPERCPANIA

* INTERFIERE CON LA PRESIÓN DE

PERFUSIÓN CEREBRAL
DIAGNÓSTICO
MANEJO

ABC : O2 AL 100%

Lorecepam 0.05 – 0.1 mg/kg/IV-IO ó Diacepam 0.3 mgkg (max 5 mg)

Segunda dosis de BZD
FIN