PRUEBAS

HEPÁTICAS
DR. LUIS COAGUILA LA TORRE

MEDICO INTERNISTA
 • Son pruebas que se utilizan para evaluar la situación y
PRUEBAS el funcionalismo hepático, si bien en ocasiones no
HEPÁTICAS llegan a reflejar con precisión la función del hígado y
pueden también estar alteradas por enfermedades
extrahepáticas.
 Existen distintos patrones de alteración de pruebas hepáticas:

PRUEBAS • Patrón de citólisis, con elevación predominante de ALT y AST.

HEPÁTICAS Traduciría daño y muerte de células hepáticas. En hepatitis agudas
severas suele observarse un cociente ALT /AST > 1 si la alteración
es de origen no alcohólico, y una elevación (menor) de bilirrubina y
enzimas de colestasis, así como de la LDH.

• Patrón de colestasis, con elevación predominante de bilirrubina, FA

y GGT. Secundaria a un bloqueo o dificultad para el flujo biliar que
impide de forma completa o parcial la llegada de bilis al duodeno. El
patrón de colestasis disociada, con aumento de FA y GGT y
bilirrubina normal, suele corresponder a un bloqueo parcial.
 BILIRRUBINA

PRUEBAS La bilirrubina es un compuesto tetrapirrólico

HEPÁTICAS: derivado fundamentalmente del catabolismo
del grupo hemo de la hemoglobina y de las
BILIRRUBINA enzimas hemínicas.

En condiciones normales, la mayor parte de la

bilirrubina se produce por destrucción de
eritrocitos viejos en las células del sistema
mononuclear fagocítico en el bazo.
 La bilirrubina indirecta o no conjugada pasa al torrente
sanguíneo por difusión pasiva y circula unida a la
albúmina.
PRUEBAS
HEPÁTICAS:
BILIRRUBINA Una o varias proteínas transportadoras captan la
bilirrubina y la transportan al interior del hepatocito,
donde se conjuga con una o dos moléculas de ácido
glucurónico mediante la acción de la enzima UDP-GT
(bilirrubina uridinfosfato glucuroniltransferasa) para
formar monoglucurónidos y diglucurónidos.
 La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble, lo
que le permite pasar a la bilis y, a continuación, al
intestino, donde es transformada por la flora intestinal
en urobilinógeno y estercobilina. El urobilinógeno es
PRUEBAS reabsorbido en parte y excretado por la orina como
urobilina.

HEPÁTICAS:
BILIRRUBINA
La concentración normal de bilirrubina total en suero
es inferior a 1 mg/dl , y la de bilirrubina directa inferior
a 0,4 mg/dl , con pequeñas variaciones entre los
distintos laboratorios.
 Hiperbilirrubinemia

PRUEBAS • El aumento de la bilirrubina sérica constituye el

sustrato bioquímico de la ictericia o color amarillento
HEPÁTICAS:
de la piel y mucosas. La presencia de ictericia se
BILIRRUBINA detecta mejor en las escleróticas y es constatable a
partir de concentraciones de bilirrubina de 2,5-3 mg/dl.
 Puede producirse hiperbilirrubinemia de
forma fisiológica:

• En el recién nacido en la primera semana

PRUEBAS de vida, con cifras inferiores a 10-12 mg/dl.
HEPÁTICAS:
BILIRRUBINA • Durante la permanencia en grandes
alturas.

• En períodos de ayuno prolongado.

 Aumento en la producción de bilirrubina (bilirrubina
directa inferior al 20% del total):

• Procesos hemolíticos: cursan con bilirrubinemia por debajo de 10

mg/dl. Se incluyen hemoglobinopatías, déficit de enzimas
eritrocitarias, coagulación intravascular diseminada, hemolisis

PRUEBAS autoinmune, hemoglobinuria paroxística nocturna, paludismo, etc.

HEPÁTICAS: Eritropoyesis ineficaz.

BILIRRUBINA
Transfusiones de sangre.

Reabsorción de grandes hematomas

 Déficit en la captación o conjugación hepática de
la bilirrubina (bilirrubina directa menor del 20%
del total):
• • Déficit en la captación por competición con
PRUEBAS rifampicina, algunos contrastes radiológicos, probenecid
o ácido flavispídico.
HEPÁTICAS:
• • Alteración en la conjugación:
BILIRRUBINA
• - Ictericia neonatal , por inmadurez del sistema de
conjugación.
• - Síndrome de Crigler-Najjar.
• - Enfermedad de Gilbert
 Lesión hepatocelular y colestasis
intrahepática no obstructiva (bilirrubina
directa = 20-60%):
• • Hepatitis aguda (etílica, viral, fármacos), hepatitis crónica
PRUEBAS (etílica, viral, autoinmune, fármacos), cirrosis hepática,
tumores y abscesos hepáticos. Insuficiencia cardíaca derecha.
HEPÁTICAS: • • Sepsis.

BILIRRUBINA • Colestasis benigna recurrente idiopática y del embarazo.

• Colestasis benigna recurrente familiar.
• • Nutrición parenteral.
• • Hipertiroidismo.
• Amiloidosis.
• • Protoporfiria.
• Déficit de alfa1-antitripsina con afectación hepática.
PRUEBAS Colestasis intrahepática obstructiva (bilirrubina
directa = 50-70%).
HEPÁTICAS:
• • Colangitis biliar primaria.
BILIRRUBINA
• • Colangitis esclerosante primaria y secundaria.
• • Enfermedad de injerto contra huésped.
• • Rechazo de trasplante hepático.
• • Granulomatosis y sarcoidosis.
• • Algunos tumores intrahepáticos: colangiocarcinoma,
algunos hepatocarcinomas y metástasis hepáticas.
• Otras lesiones ocupacionales no tumorales
PRUEBAS Colestasis extrahepática (bilirrubina directa superior al
60%), por obstrucción de la vía biliar.
HEPÁTICAS: • • Litiasis biliar.
BILIRRUBINA • • Pancreatitis aguda y crónica, seudoquiste pancreático.
• • Estenosis biliar posquirúrgica.
• • Malformaciones congénitas: atresia biliar, quistes coledocianos,
perforación espontánea de la vía biliar y tapones mucosos de
bilis. Parasitosis (hidatidosis, fasciolasis, ascaridiasis).
• Tumores benignos de la vía biliar principal.
• • Tumorales: carcinoma de la cabeza del páncreas,
colangiocarcinoma, ampuloma, carcinoma de la vesícula biliar,
compresión o infiltración por tumor o adenopatías.
 Se han denominado tradicionalmente como
transaminasas. Son enzimas que transfieren un
aminoácido a un cetoácido aceptor para dar lugar a
AMINOTRANFERASAS aminoácidos distintos de los originales.

(ALT Y AST)

En el hígado se han detectado no menos de 60

reacciones de transaminación, si bien las transaminasas
utilizadas habitualmente en la práctica clínica son la
aspartato aminotransferasa o transaminasa glutámico-
oxalacética (AST o TGO) y la alanina aminotransferasa
o transaminasa glutámico-pirúvica (ALT o TGP).
 Estas enzimas no son específicas del hígado (aunque la
ALT lo es más) y se encuentran también en el músculo
esquelético, el corazón, el páncreas y el cerebro.

AMINOTRANFERASAS
(ALT Y AST) La AST está constituida por dos isoenzimas, una
citoplasmática y otra mitocondrial, mientras que la ALT
es exclusivamente citoplasmática.

Las concentraciones normales en plasma traducen la

normal destrucción de las células que las contienen, y
sus valores séricos dependen de la técnica empleada
para su determinación, pero oscilan entre 9 y 35 U/l. El
cociente normal AST/ALT es aproximadamente de 1,3.
 En clínica solo tiene interés la hipertransaminasemia, que puede responder a las siguientes
causas:

AMINOTRANFERASAS
(ALT Y AST) Hepatitis agudas: salvo en la etiología alcohólica, el ascenso suele ser algo mayor para la ALT
que para la AST.

• Viral: una de las causas que produce mayores aumentos. Cifras superiores a 1.000 U/l
sugieren hepatitis viral por virus de la hepatitis (A, B, delta, E) si no se sospecha origen
tóxico-farmacológico o isquémico. También pueden incrementarse en la infección aguda por
virus de Epstein-Barr, citomegalovirus o en la primoinfección por VIH, aunque los aumentos
son más moderados (generalmente no más de ocho veces el valor normal).
 • Otros agentes infecciosos, como la brucelosis,
tuberculosis, fiebre tifoidea, hongos o parásitos,
provocan aumentos moderados, generalmente
AMINOTRANFERASAS inferiores a 300 U/l.
(ALT Y AST) • Tóxico-farmacológica: existen multitud de agentes que
pueden producir hipertransaminasemia, aunque típicos
con aumentos muy marcados son la intoxicación por
paracetamol y tetracloruro de carbono.
 Alcohólica: produce hipertransaminasemia moderada,
generalmente inferior a 500 U/l. Un aumento mayor
de la AST que de la ALT es propio de esta causa; si el
cociente AST/ALT es mayor de 2, la probabilidad de
esta etiología es alta.

AMINOTRANFERASAS
(ALT Y AST) • Autoinmune: la hepatitis autoinmune puede
presentarse de modo agudo con elevaciones muy
manifiestas de las transaminasas.

Insuficiencia hepática aguda grave y síndrome de

Reye cursan con un ascenso muy intenso de las
transaminasas en los primeros días.
AMINOTRANFERASAS • Hepatitis crónicas y cirrosis hepática por virus de la
(ALT Y AST)
hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC),
sobreinfección por virus delta, hepatitis crónica
autoinmune, enfermedades metabólicas hereditarias
(como la enfermedad de Wilson), fármacos/tóxicos y
enfermedades colestásicas crónicas. Se producen
ascensos moderados, generalmente inferiores a 300
U/l.
 Colestasis: ascensos moderados, generalmente
de menos de 500 U/l, acompañados de
fosfatasa alcalina aumentada más del triple de
su valor normal.

AMINOTRANFERASAS
(ALT Y AST) • Neoplasias primarias hepáticas y metástasis,
generalmente de forma moderada y en fases
avanzadas.

• Pancreatitis aguda: se produce un aumento

ligero-moderado, principalmente a expensas
de la AST, y es un factor pronóstico de
gravedad cuando supera los 250 U/l.
 Isquemia hepática e hígado de shock: pueden producirse
ascensos muy intensos (1.000-9.000 U/l), retornando a
la normalidad al cabo de 1 semana.

AMINOTRANFERASAS • Infarto agudo de miocardio: solo se eleva la AST; la

(ALT Y AST) ALT lo hace de forma mínima. La elevación de la AST
comienza a las 8 h de iniciado el infarto, presenta un
pico máximo a las 36 h (en torno a seis veces su valor
normal máximo, dependiendo de la extensión) y vuelve
a la normalidad a los 3-4 días.

• Miocarditis aguda: se producen elevaciones

generalmente ligeras, mayores de la AST que de la ALT.
 Afecciones musculares que cursan con necrosis de los miocitos: se
produce una elevación moderada de la AST y menor de la ALT.

- Rabdomiólisis y traumatismos musculares extensos.

AMINOTRANFERASAS
- Polimiositis.
(ALT Y AST)
- Distrofias musculares.

- Mioglobinuria.

- Ejercicio muscular violento.

 Corresponde a un grupo de enzimas que
intervienen en la hidrólisis de las uniones ester
del fosfato, a pH alcalino.

FOSFATASA La fosfatasa alcalina sérica tiene varios orígenes

ALCALINA (FA) (hígado, riñón, placenta, intestino, huesos,
leucocitos), aunque las fuentes más importantes
son el hígado, los huesos y el intestino.

Los valores séricos normales dependen del

método usado para su determinación; uno de los
más empleados es el de Bessey-Lowry, con el que
la cifra normal es de 60-170 U/l
FOSFATASA • Puede establecerse el origen del aumento de la
ALCALINA fosfatasa alcalina recurriendo a la separación
electroforética de sus isoenzimas (hepática, ósea e
(FA) intestinal). Sin embargo, en la práctica suele ser
suficiente determinar la enzima gamma-
glutamiltranspeptidasa (GGT) para confirmar su
origen hepático en casos de aumento de la FA.
FOSFATASA Aumento de la fosfatasa alcalina
ALCALINA • Si bien está ampliamente descrita la elevación
(FA) fisiológica de la FA en el embarazo (sobre todo en el
tercer trimestre, por aumento de la enzima
placentaria; se normaliza a las 3-6 semanas tras el
parto, aunque puede persistir un ligero aumento
durante la lactancia) y en el crecimiento durante la
infancia y la adolescencia (se debe a un aumento de la
fracción ósea, que traduce la actividad osteoblástica
del hueso durante este período), nos centraremos a
continuación en las causas de su elevación patológica:
 De origen hepático: como consecuencia del proceso
de colestasis. A mayor grado de colestasis, mayor
aumento de fosfatasa alcalina.
• De forma genérica, los mayores aumentos (más de 10
FOSFATASA veces el valor normal) se dan en los procesos
causantes de colestasis obstructiva, sea intrahepática
ALCALINA (FA) (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, tumores
primitivos o metástasis, procesos infiltrativos de otro
origen, como amiloidosis, más raramente linfomas,
tuberculosis y sarcoidosis) o extrahepática (cálculos,
tumores de la vía biliar).
 • Aumentos moderados (menos de cinco veces el valor
normal) suelen producirse en hepatopatías
parenquimatosas sin colestasis obstructiva (hepatitis
agudas, hepatitis crónicas, cirrosis) o insuficiencia cardíaca
derecha.

FOSFATASA De origen óseo: como consecuencia de la actividad

osteoblástica aumentada.
ALCALINA (FA)
• • Hiperparatiroidismo primario, en el que pueden darse
aumentos marcados.
• • Enfermedad de Paget, también con aumentos marcados.
• Tumores óseos osteoblásticos primarios: sarcoma
osteogénico y osteoclastomas.
FOSFATASA • Metástasis óseas de tumores, sobre todo de próstata.
ALCALINA • • Neoplasias que se originan en la médula ósea.
(FA) • • Fracturas en cicatrización.
• • Osteomalacia y raquitismo.
• •Mieloma Múltiple
FOSFATASA ALCALINA (FA)

Disminución de la fosfatasa alcalina • • Acondroplasia.

• Puede producirse en diversas situaciones • • Intoxicación por vitamina D y síndrome
clínicas, como: de leche y alcalinos.
• • Hipofosfatasia congénita. • • Desnutrición grave, déficit de cinc y de
• • Hipotiroidismo, sobre todo infantil. magnesio.

• • Escorbuto. • • Tratamiento sustitutivo con estrógenos.

• • Enfermedad celíaca. • • Cirugía cardíaca con derivación de

bomba cardiopulmonar
GAMMAGLUTAMILTR • Conocida también como gammaglutamiltransferasa,
ANSPEPTIDASA (GGT)
cataliza la transferencia de grupos gammaglutamil de
un péptido a otro o de un péptido a un aminoácido. El
tejido más rico en esta enzima es el hígado, seguido
del páncreas, el bazo y el pulmón.
• Los valores séricos normales de GGT difieren en
ambos sexos. Son más elevados en los hombres (hasta
40 U/dl) que en las mujeres (hasta 28 U/dl), con
variaciones entre los laboratorios.
 Aumento de GGT

GAMMAGLUTAMILTR
ANSPEPTIDASA
(GGT)
Su mayor utilidad, aunque no la única, reside en que
en las hepatopatías tiene un paralelismo con los
cambios de la fosfatasa alcalina, corroborando la
presencia de colestasis (sobre todo en situaciones
en que la FA puede estar elevada fisiológicamente,
como en presencia de osteopatía o embarazo, o en
la infancia). Es, además, un indicador sensible de
alcoholismo.
GAMMAGLUTAMILTR • Pueden observarse incrementos de la GGT en los
ANSPEPTIDASA (GGT) siguientes procesos:
Hepatopatías.
• • Hepatitis agudas virales: el aumento es menor que el
de las transaminasas, pero puede ser la última en
regresar a los valores normales.
• • Hepatitis crónica viral.
• Hepatitis alcohólica: el aumento promedio se sitúa en
3,5 veces el valor máximo de normalidad.
• • Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): el aumento
es paralelo al de la AST y la ALT, pero en general es
mayor.
 Cirrosis hepática: en los casos inactivos, los valores son más
bajos que en la hepatitis crónica. Un aumento más pronunciado
puede ocurrir cuando se desarrolla hepatocarcinoma en el
contexto de la cirrosis.

GAMMAGLUTAMILTR • Colestasis: su aumento acompaña al de la fosfatasa alcalina.

ANSPEPTIDASA
(GGT)
• Hepatocarcinoma y metástasis hepáticas.

Consumo elevado de alcohol: es el indicador bioquímico sérico

más sensible. Puede aparecer ya elevado en estadios iniciales
cuando el resto de pruebas hepáticas son aún normales. Su
aumento supera el de las otras enzimas hepáticas.
PROTEÍNAS • Las proteínas plasmáticas, componente fundamental
PLASMÁTICAS del plasma, tienen diversas e importantes funciones:
mantienen la presión oncótica del plasma, intervienen
como sistema tampón en el equilibrio ácido-base,
sirven de vehículo transportador para muchas
sustancias endógenas y exógenas —fármacos—,
algunas son reactantes de fase aguda y otras garantizan
la defensa humoral contra los procesos infecciosos.
• La concentración normal de proteínas en el suero es,
por término medio, de 7,1 g/dl. Las cifras límite se
estiman entre 6 y 8 g/dl, con leves variaciones según
laboratorios.
PROTEÍNAS • Además de la concentración total de proteínas, es
PLASMÁTICAS importante conocer la concentración de las distintas
fracciones mediante la realización del proteinograma .
• Para su obtención se realiza electroforesis del suero
en acetato de celulosa. Los valores normales de estas
fracciones y sus proporciones se muestran en la tabla
PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ALTERACIONES DE LAS FRACCIONES DEL
PROTEINOGRAMA
Prealbúmina
• Es una glucoproteína sintetizada en el hígado con utilidad como marcador nutricional.
Funciona como un transportador de tiroxina, aunque la mayor parte de esta hormona se
transporta por la globulina transportadora de tiroxina (TBG). Así mismo, la prealbúmina
se une a la proteína transportadora de retinol, que, a su vez, se liga a la vitamina A.
• Disminuye precozmente en los estados de desnutrición proteica, en las hepatopatías
graves y en muchas enfermedades graves, agudas o crónicas. Se puede detectar en la
orina cuando hay una proteinuria tubular. Su valor normal es de 10-40 mg/dl en suero.
 Albúmina
ALTERACIONES DE
LAS FRACCIONES
DEL
PROTEINOGRAMA Proteína sintetizada en el hígado. Sus concentraciones
plasmáticas son responsables, en gran medida, de la
presión oncótica, por lo que su disminución originará
desplazamiento de líquido del espacio intravascular al
extravascular y formación de edema. Sus valores
normales oscilan entre 3,5 y 5 g/dl.
ALTERACIONES DE Hiperalbuminemia
LAS FRACCIONES
DEL • • No se conoce una hiperalbuminemia en términos
PROTEINOGRAMA absolutos, aunque sí pueden aparecer aumentos
relativos en los casos de agammaglobulinemia, etc.
• • En los casos de deshidratación grave puede
apreciarse una falsa hiperalbuminemia debido a la
hemoconcentración
ALTERACIONES DE Hipoalbuminemia
LAS FRACCIONES
DEL • • Se puede dar en las siguientes circunstancias:
PROTEINOGRAMA • - Defecto de síntesis: se presenta en la insuficiencia
hepática de diversas causas y es más acusada en los
casos crónicos. También se observa cuando hay
desnutrición calórico-proteica por déficit de ingesta
(estados de inanición, anorexia nerviosa) o por
malabsorción intestinal (enfermedad celíaca, esprúe no
celíaco, intestino corto, insuficiencia pancreática), y en
las situaciones crónicas consuntivas (caquexia) de las
enfermedades inflamatorias crónicas o tumorales en
las que se suma la anorexia progresiva del paciente
con un estado hipercatabólico.
ALTERACIONES DE • Pérdidas renales: cuando la pérdida de proteínas por
LAS FRACCIONES orina excede la capacidad de síntesis hepática.
DEL
PROTEINOGRAMA • Ello acontece en el síndrome nefrótico, en el que la
anormal filtración glomerular de proteínas (por
alteración de la membrana glomerular) supera la
capacidad de las células tubulares para su absorción.
ALTERACIONES DE Alfaglobulinas
LAS FRACCIONES
DEL • Las alfaglobulinas se separan electroforéticamente en
PROTEINOGRAMA alfa1-globulinas y alfa2-globulinas. El significado clínico
:GLOBULINAS de sus variaciones es similar en muchos aspectos, por
lo que se comentan conjuntamente.
ALTERACIONES DE Las alfa-globulinas se encuentran aumentadas en:
LAS FRACCIONES
DEL • • Procesos inflamatorios agudos: infecciones y
PROTEINOGRAMA procesos autoinmunes en fase aguda. Existe
:GLOBULINAS correlación entre la intensidad y la extensión del
proceso inflamatorio y la magnitud del incremento.
• • Neoplasias: tanto sólidas como hematológicas.
• • Procesos que cursan con necrosis tisular: infarto de
miocardio, cerebral, pulmonar.
• • Síndrome nefrótico.
ALTERACIONES DE • Las principales proteínas de la subfracción alfa son:
LAS FRACCIONES
DEL • • alfa1-antitripsina: es la alfa-globulina
PROTEINOGRAMA cuantitativamente más importante; su valor normal es
:GLOBULINAS de 190-260 mg/dl. Su interés radica en que, además de
ser un reactante de fase aguda, tiene capacidad de
combinarse con la elastasa y otras enzimas
proteolíticas e inactivarlas. Existe un déficit hereditario
de la misma con transmisión autosómica recesiva
(frecuencia 1/2.000), que se asocia a enfisema
pulmonar y cirrosis hepática. La deficiencia puede
sospecharse por una banda alfa anormalmente baja en
el proteinograma.
 alfa-fetoproteína: se encuentra en concentraciones
elevadas en la circulación fetal, pero muy bajas en el
suero de los adultos sanos: < 10 (microg/1. Aumenta
de modo fisiológico en el embarazo, pero elevaciones
ALTERACIONES DE importantes sugieren defectos del tubo neural fetal
(anencefalia, espina bífida.
LAS FRACCIONES
DEL Aumenta de modo patológico en los casos de
PROTEINOGRAMA hepatocarcinoma, raramente en los
colangiocarcinomas y de forma moderada puede
:GLOBULINAS hacerlo también en las hepatopatías crónicas, como la
cirrosis. Así mismo, se incrementa en otras neoplasias,
esencialmente germinales, aunque también lo hace en
las digestivas.
ALTERACIONES DE Las principales proteínas de la subfracción alfa2
LAS FRACCIONES son:
DEL
• • Ceruloplasmina o ferroxidasa: es la principal proteína
PROTEINOGRAMA
sanguínea que contiene cobre. Sus cifras normales en
:GLOBULINAS
suero son de 27-48 mg/dl.
Se produce un aumento en las siguientes
circunstancias:
• - Fisiológicamente: en el embarazo y en el recién nacido.
• - Patológicamente: cirrosis biliar primaria y colestasis en
general; neoplasias; administración de estrógenos;
tirotoxicosis; situaciones de inflamación crónica (artritis
reumatoide) y necrosis tisular (infarto agudo de
miocardio).
ALTERACIONES DE Por el contrario, se produce una disminución de
LAS FRACCIONES Ceruloplasmina en:
DEL
PROTEINOGRAMA • - Enfermedad de Wilson.
:GLOBULINAS
• - Enfermedad de Menkes.
• - Cirrosis hepática y otras hepatopatías crónicas.
• - Síndrome nefrótico.
• - Desnutrición, malabsorción intestinal y
gastroenteropatía
 Betaglobulinas (b-globulinas)

Las B-globulinas pueden aumentar en las siguientes

ALTERACIONES DE circunstancias:
LAS FRACCIONES
DEL • Procesos que cursan con hiperlipidemia, ya sea primaria o
PROTEINOGRAMA secundaria (v. las causas de hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia especialmente en el síndrome nefrótico y
:GLOBULINAS en la colestasis obstructiva.

• Mieloma con banda monoclonal en la región beta del

proteinograma.
 Las principales B-globulinas con
interés clínico son:
• • B-lipoproteínas: constituidas por las
ALTERACIONES DE lipoproteínas VLDL y LDL de carácter
LAS FRACCIONES aterogénico.
DEL • • Transferrina: es la proteína transportadora
PROTEINOGRAMA del hierro en el plasma. Las cifras normales
oscilan entre 200 y 320 mg/dl, • Aumenta en la
:GLOBULINAS anemia ferropénica y el embarazo. • Disminuye
en las anemias de enfermedad crónica
(neoplasias, infecciones crónicas, insuficiencia
renal, síndrome nefrótico).
 • B2-microglobulina: es una proteína que guarda relación con la
rapidez de recambio en la pared celular, fundamentalmente de los
linfocitos. Su valor normal plasmático es de 1,06-2,22 mg/1.
• Aumenta en las siguientes circunstancias:
ALTERACIONES DE • - Neoplasias sólidas y hematológicas, particularmente en las que
LAS FRACCIONES existe un elevado recambio celular, y que constituyen un factor
DEL pronóstico.
PROTEINOGRAMA • - Procesos autoinmunes.
:GLOBULINAS • - Infección por VIH.
• - Insuficiencia renal crónica.
• - En orina pueden encontrarse elevaciones en las tubulopatías
proximales.
HEPATITIS • La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa
VIRAL del hígado causada por distintos virus que replican en
los hepatocitos, caracterizada por necrosis
hepatocelular e inflamación.
• El cuadro clínico y las lesiones histológicas originadas
por los diferentes agentes etiológicos son
prácticamente idénticos, aunque existen diferencias en
el mecanismo de transmisión de la infección, el
periodo de incubación y la evolución de la enfermedad
y, sobre todo, en los marcadores serológicos que
permiten reconocer el agente
HEPATITIS • En la actualidad se conocen 5 tipos etiológicos de
VIRAL hepatitis vírica causada por virus hepatotropos:
hepatitis A, hepatitis B, hepatitis D (delta), hepatitis C y
hepatitis E .
• Otros virus pueden afectar al hígado y causar en
ocasiones manifestaciones de hepatitis, aunque estos
agentes afectan primariamente otros órganos.
• Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr, el
citomegalovirus, el virus del herpes simple, el virus
varicela-zóster y el parvovirus B 19.
HEPATITIS • En general, el paciente se encuentra cansado,
VIRAL inapetente, con pérdida de su capacidad olfatoria, que
en los fumadores condiciona una inapetencia por el
CUADRO tabaco. A veces hay náuseas y vómitos. Muchos
CLÍNICO pacientes refieren dolor en el hipocondrio derecho,
junto con una sensación de distensión abdominal, y
otros presentan diarrea.
• En ocasiones hay cefalea, que puede asociarse a un
exantema urticariforme. En la hepatitis A con
frecuencia aparece fiebre, que puede alcanzar los 39
ºC, no acompañada de escalofríos, de 1 ó 2 días de
duración.
HEPATITIS • Cuando aparece la ictericia, el paciente suele
VIRAL encontrarse, paradójicamente, mejor, ya que
desaparecen la mayoría de los síntomas presentes
CUADRO durante el periodo prodrómico; sin embargo, persisten
CLÍNICO la astenia y la laxitud. La intensidad de la ictericia es
variable y puede oscilar desde una leve coloración
amarillenta de las escleróticas hasta un intenso color
amarillo verdoso de piel y mucosas.
HEPATITIS • El número de pacientes con hepatitis que presentan
VIRAL ictericia es distinto según la edad y el tipo de virus
responsable. La mayoría de hepatitis A en la infancia
CUADRO son anictéricas, pero sólo el 20% de las que ocurren
CLÍNICO en adultos.
• Las hepatitis C son generalmente anictéricas y con
mucha frecuencia asintomáticas.
• La duración de la ictericia varía entre 2 y 6 semanas.
• Durante este tiempo el paciente suele perder peso,
incluso sin que exista anorexia y con un contenido
calórico de la alimentación suficiente.
HEPATITIS VIRAL
DIAGNOSTICO
• La exploración física revela, además
de la ictericia en los casos ictéricos,
una hepatomegalia moderada, blanda
y ligeramente sensible en la mayoría
de los pacientes y esplenomegalia en
el 10-25% de los casos.
FALLA HEPÁTICA AGUDA

• Enfermedad con alta tasa de mortalidad.

Las manifestaciones clínicas incluyen
injuria hepática rápida que traduce
trastornos en la coagulopatía hepática y
encefalopatía
• Se ha clasificado FHA 3 tipos de acuerdo
• al inicio de la encefalopatía: (1) hiperaguda,
7 días
• (2) agudo, 8 a 28 días (3) subagudo. Mas de
28
FALLA HEPÁTICA AGUDA
CIRROSIS • La cirrosis constituye la culminación de un largo
HEPÁTICA E proceso que aboca finalmente a la formación de
HIPERTENSIÓN septos fibrosos y nódulos de regeneración, que
PORTAL representan el sustrato morfológico de esta
enfermedad.
• La hipertensión portal HP es la complicación más
común de la cirrosis que explica la morbilidad y
mortalidad principalmente debido a la hemorragia
variceal, ascitis, infecciones bacterianas, encefalopatía
hepática y síndrome hepatorrenal
CIRROSIS HEPÁTICA E HIPERTENSIÓN PORTAL
CIRROSIS HEPÁTICA E HIPERTENSIÓN PORTAL
CASO • Paciente mujer de 50 años de edad previamente sano
CLÍNICO que consulta por ictericia y dolor en hipocondrio
derecho.
• Desde hace 5 semanas comienza con ese dolor en
hipocondrio derecho, anorexia , astenia, prurito,
ictericia y orinas oscuras . No otros síntomas. No
historia de abuso de alcohol, tabaco o drogas. No
viajes en los últimos 10 años. No historia de otros
síntomas por aparatos, no enfermedades cardiológicas,
articulares, endocrinas, ni digestivas. No toma
fármacos. No cirugías previas ni transfusiones.
CASO • La exploración física demostró obesidad moderada,
CLÍNICO ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Existía
eritema palmar y algunos puntos rubí en el tórax. No
signos de ascitis ni datos de encefalopatía. No edema,
ni acropaquías. Auscultación cardiaca y pulmonar
normal. No adenopatías. Hepatomegalia de tres
traveses de dedo por debajo del limite costal, con
dolor a la palpación. No esplenomegalia.
CASO • Hemoglobina: 12.6 g/dL ; Leucocitos: 6200/ mm3;
CLÍNICO plaquetas: 170000/mm3; creatinina: 0,8 mg/dl; tiempo
de protombina: 19 seg; tiempo parcial de
tromboplastina: 55 seg; bilirrubina total: 25 mg/dl;
bilirrubina directa: 14 mg/dl; albumina: 2,5 g/dl; fosfatasa
alcalina: 130 U/L; GOT: 3023 U/L;GPT: 2270 U/L.
• Se realizó una ecografía abdominal que demostró
hepatomegalia regular sin masas. No ascitis. No signos
de ascitis. No colelitiasis ni colecistis. El estudio de
doppler venoso portal y hepático fue normal también.
 Cual de las siguientes afirmaciones es correcta

A)El paciente cursa con hiperbilirrubinemia a

predominio directa

CASO CLÍNICO B)El paciente cursa con cuadro clínico y

laboratorial de Hepatitis Aguda

C)No se puede concluir que el cuadro

corresponde a Cirrosis Hepática

D)Es poco probable que la hepatitis sea secundaria

a Alcohol y/o medicamentos

E)Todas las anteriores son correctas

 A)Se puede alejar que la Hiperbilirrubinemia sea por
anemia hemolítica

B)El tiempo de protrombina esta elevado y la

albumina disminuida e indica falla hepática
CASO CLINICO
C)Se debe realizar análisis como busca de Hepatitis
Viral (A,B,C;delta etc) para descartar hepatitis viral

D)Se debe iniciar tratamiento con corticoides e

inmediato

A B Y C son correctos
CASO • Todas las serologías para virus de la hepatitis fueron
CLÍNICO negativas. Ceruloplasmina plasmática, alfa1-antitripsina,
TSH y estudios del metabolismo férrico fueron
normales.
• Se pidieron marcadores de actividad autoinmune con
determinación de IgG plasmática(e 3170 mg/dl), y
determinación de ANA (1:500), anticuerpos anti-
musculo liso ASMA( 1:120) y anti LKM (1:95),
 A)Se puede concluir que el Diagnostico
corresponde a enfermedad de Wilson

B)Se puede concluir que el Diagnostico clínico

corresponde a hepatitis viral
CASO CLÍNICO
C)Se puede concluir que el Diagnostico
corresponde a Hepatitis Autoinmune

D)Se concluye que el paciente tiene Cirrosis

Hepática

E)Ninguna es correcta