EN MÉDULA ÓSEA EN DIFERENTES

ÓRGANOS
LINFÓGENOS
 ETAPAS EN EL PROCESO DE INFLAMACIÓN

 LESIÓN TISULAR (bacterias, traumatismo, sustancias quim.,calor)

 vasodilatación local (con flujo sanguíneo local)

 aumento de la permeabilidad capilar

 coagulación del líquido en los espacios intersticiales

 abundantes cantidades de fibrinógeno y otras proteínas salen de los

capilares.

 migración de granulocitos y monocitos al tejido

 tumefacción de las células tisulares (producidos por: histamina,

bradicinina, serotonina, prostaglandinas, productos de reacción del
sistema de coagulación de la sangre, múltiples linfocinas).

 Estas sustancias activan el Sistema Macrofágico

 Los macrófagos devoran a los tejidos destruídos.

 EFECTO “TABICADOR” DE LA INFLAMACIÓN

AISLA LA ZONA LESIONADA DEL RESTO DE LOS TEJIDOS

LOS ESPACIOS TISULARES Y LOS LINFÁTICOS DE LA ZONA

INFLAMADA SE BLOQUEAN CON COÁGULOS DE FIBRINÓGENO

 RETRASA LA DISEMINACIÓN DE BACTERIAS Y PRODUCTOS

TÓXICOS

 SE DESARROLLA LENTAMENTE A LO LARGO DE VARIAS HORAS

¿CÓMO RESPONDEN LOS MACRÓFAGOS Y LOS NEUTRÓFILOS

DURANTE LA INFLAMACIÓN?
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA CONTRA LA INFECCIÓN:
MACRÓFAGOS TISULARES
• Los sésiles se vuelven móviles
• Forman la línea de defensa durante la 1ª. hr. o más

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:

INVASIÓN DE NEUTRÓFILOS DE LA ZONA INFLAMADA
• Ocurre alrededor de la primera hr. siguiente a la infección
• Los neutrófilos se pegan a las paredes de los capilares de la zona inflamada
(marginación)
•Diapedesis
• Quimiotáxis
•Neutrofilia ( pocos minutos después) -los productos de la inflamación entran
al torrente sanguíneo, llegan a la médula ósea y movilizan a los neutrófilos hacia
la sangre circulante.

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA:

Lo provee la segunda invasión de macrófagos del tejido inflamado

CUARTA LÍNEA DE DEFENSA:

Mayor producción de granulocitos y monocitos en la médula ósea
 CONTROL POR RETROALIMENTACIÓN DE LAS
RESPUESTAS DEL MACRÓFAGO Y DEL NEUTRÓFILO

FNT
IL-1
GM-CSF
G-CSF
M-CSF

SON FORMADOS POR LOS MACRÓFAGOS ACTIVADOS EN LOS

TEJIDOS INFLAMADOS Y EN LAS CÉLULAS TISULARES INFLAMADAS (en
menor grado).

SON EL MECANISMO DE ESTIMULACIÓN PODEROSO QUE INICIA EN LA

INFLAMACIÓN TISULAR Y PRODUCE MUCHOS LEUCOCITOS
DEFENSIVOS AYUDANDO A ELIMINAR LA INFLAMACIÓN.
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
HEMOSTASIA: prevención de la pérdida de sangre

LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO

FORMACIÓN DE UN TAPÓN DE PLAQUETAS

FORMACION DE UN COÁGULO SANGUÍNEO

FORMACIÓN DE TEJIDO FIBROSO

REPARACIÓN DEL DAÑO

 LA CONTRACCIÓN DEL VASO SANGUÍNEO
ES EL RESULTADO DE:

ESPASMO MIÓGENO LOCAL

FACTORES AUTACOIDES LOCALES

Procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas
(Tromboxano A2)

REFLEJOS NERVIOSOS
SI LA LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO

ES MUY PEQUEÑA
SI LA LESIÓN DEL VASO ES MUY GRANDE
VIA EXTRÍNSECA
VIA INTRÍNSECA

------------ Plaquetas escasas

MECANISMOS ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES:
Factores de la superficie endotelial:
a. Lisura del endotelio vascular
b. Capa de glucocáliz en el endotelio (repele las plaquetas y fact. Coag.)
c. Trombomodulina ( se une a la trombina) --------- Proteína C (inactiva a los
facts. V y VIII activados)

Fibrina y Antitrombina III (eliminan la trombina de la sangre).

a. Fibras de fibrina
b. Antitrombina III o co-factor antitrombina-heparina

Heparina (producida por mastocitos basófilos)

a. Se combina con Antitrombina III (elimina trombina y muchos otros facts. de
coagulación, XII, XI, IX, X ).

Plasmina (lisis de coágulos sanguíneos)

Plasminogeno (profibrinolisina)-------- plasmina (fibrinolisina)
a. Digiere fibras de fibrina y otras como el fibrinógeno,factor V, VIII, XII,
protrombina,
b. Los tejidos dañados liberan el activador de plasminógeno tisular (t-PA), que
convierte el plasminógeno en plasmina que elimina el coágulo)
 ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA
EXCESIVA EN LOS SERES HUMANOS
CAUSADA POR:
1. DEFICIENCIA DE VITAMINA K (disminución de protrombina, factor VII,IX,
y X, vitamina C)
a. Hepatitis, cirrosis y atrofia amarilla aguda
b. Deficiencia de Vit. K

2. HEMOFILIA
a. 85% en varones, anomalía o deficiencia del factor VIII (Hemofilia A o
Clásica).
b. 15% por deficiencia del Factor IX
c. Enfermedad de Willebrand (por pérdida del componente mayor)

3. TROMBOCITOPENIA (reducen las plaquetas hasta 50,000/ul)

 ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS
EN EL SER HUMANO

1. TROMBOS Y ÉMBOLOS
A. CAUSAS: superficie endotelial rugosa
fluido lento (formando trombina y otros procoagulantes)
B. TRATAMIENTO: t-PA

2. TROMBOSIS VENOSA FEMORAL Y EMBOLIA PULMONAR MASIVA

3. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

ANTICOAGULANTES PARA USO CLÍNICO
1. HEPARINA:
a. Dosis: .5 a 1 mg/Kg de peso
b. Incrementa el tiempo de coagulación de 6´ a 30´
c. Duración de la acción: 1.5 a 4 hrs.
d. La destruye una enzima llamada heparinasa

1. CUMARINAS:
WARFARINA:
a. efecto depresivo potente sobre el hígado
b. Reduce los factores VII, IX, X y todos los formados
por el hígado.
c. Compite con la Vit. K y la bloquea
d. Disminuye la actividad coagulante de la sangre en 50%
En 12 hrs
e. Se normaliza la coagulación 1 a 3 días después de suspender
El tratamiento
 PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA

1. TIEMPO DE HEMORRAGIA: 1 a 6 minutos

2. TIEMPO DE COAGULACIÓN: 6 a 10 minutos

3.TIEMPO DE PROTROMBINA: 12 segundos

Se añade oxalato a sangre extraída, se mezcla con Grandes cantidades de
Ca y factor tisular. El exceso de Ca anula al oxalato y el factor tisular
Activa a la reacción protrombina-trombina por medio de la vía intrínseca.
El tiempo requerido para que se lleve a cabo la coagulación se llama
TIEMPO DE PROTROMBINA.