HipersensibilidadeS

Auto-imunidade Alergia

Resposta excessiva
às infecções
Qual a
natureza dos
antígenos?
 HipersensibilidadeS
2 - Classificação (Coombs & Gell)

TIPOS REAGENTE IMUNE LOCALIZAÇÃO EXEMPLO

I - Imediata (anafilaxia) IgE Ac – Células Rinite

II – Citotóxica IgG ou IgM Ag – Células DHRN

III - Imunocomplexos IgG ou IgM Ag-Ac extracelular Glomerulonefrite

IV – Tardia Células T Ag/MHC/Células Teste tuberculínico

 Hipersensibilidade do Tipo I
Fase de sensibilização: produção de IgE que se liga a
receptores de alta afinidade presentes em mastócitos e
basófilos
Fase de ativação: degranulação de mastócitos e basófilos
após a reexposição ao alérgeno

Fase efetora: ação de substâncias farmacologicamente ativa

sobre os tecidos
Holística da Alergia: Balanço Yin/Yan das
citocinas

Th 2
IL-4 Th 2
Th1 IL-5 IL-4
Th1
IFN-
IFN- IL-5

Saudável Alérgico

Figura modificada de Beasley,

 Sensibilização e memória

alérgeno

mudança
IgM de classe

MHC
epítopo de
célula T IL-4
TCR IL-13
ativação
células T de memória
Mastócitos
Interação IgE e Receptor
Teste cutâneo
Dermatite atópica
Rinite alérgica
Asma
 Controle das Reações de
Anafilaxia

 Intervenção ambiental:
 Evitar a exposição aos alérgenos conhecidos, como o pólen;
 Intervenção imunológica:
 Imunoterapia (hipossensibilização/síntese de anticorpos bloqueadores); indução de
tolerância (TH1/TH2); anticorpos monoclonais anti-IgE (bloqueio nos receptores de
mastócitos e basófilos); citocinas...
 Intervenção farmacológica
 Cromalina de sódio: estabiliza membranas e previne o influxo de Ca2+, inibindo a
degranulação de mastócitos quando administrada antes da exposição ao alérgeno;
 Corticoesteróides: bloqueiam as vias metabólicas envolvendo o ácido araquidônico e
exercem efeitos antiinflamatórios;
 Anti-histaminas: inibidores competitivos específicos aos receptores da histamina;
 Epinefrina ou adrenalina: trata eficientemente os efeitos sistêmicos da anafilaxia que põem
em risco a vida. Atua relaxando a musculatura lisa e diminuindo a permeabilidade vascular.
 Hipersensibilidade do Tipo II e Tipo III

Mediadas por anticorpos:

Tipo II: IgG ou IgM se ligam em antígenos
localizados na superfície das células;
Tipo III: IgG e IgM se ligam em antígenos
presentes na circulação
 Hipersensibilidade do Tipo III

Formação de imunocomplexos

Natureza do antígeno:
a) Antígenos infecciosos: hepatite B (antigenemia: doença crônica)
b) Antígenos ambientais inócuos: esporos fúngicos induzem IgG –
pulmão de fazendeiro. O uso de fármacos tb induz
hipersensibilidade, como na doença do soro
c) Autoantígenos: auto-anticorpos contra DNA: lúpus eritematoso
sistêmico
O complemento é ativado por complexos imunes: produção
de anafilotoxinas, aumentam a permeabilidade dos vasos
sanguíneos e são quimiotáticos para leucócitos
Os complexos ligam-se a neutrófilos e os ativam. Os
neutrófilos liberam enzimas proteolíticas, que lesam os
vasos sanguíneos e iniciam a inflamação. Plaquetas ativadas
induzem trombos.
MECANISMO DA HIPERSENSIBILIDADE
DO TIPO IV

-Infecção Crônica
-Ativação de LT
-Resposta Inflamatória
-Acúmulo de Macrófagos
-Formação de Granuloma
-Lesão Tecidual
OBRIGADA