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Cardiopatía isquémica
Desequilibrio entre el aporte y el requerimiento de O2
O2
Epidemiologia
6ª causa
17 de
millones ingreso
de hospitala
1 rio en
mortalida muertes a
nivel México
d en la
Primera población mundial
causa de mexicana
morbilid
ad en
nuestro
país
Etiologia
< APORTE DE O2
Alteraciones circulacion coronaria Embolismos coronarios
Espasmo coronario Malformaciones congenitas
Alteraciones microcirculacion Hipoxia severa
Anemia severa
Carboxihemoglobina
ATEROESCLEROSIS
Hipoxia severa
> DEMANDA
Miocardiopatia hipertrófica Cardiopatía hipertensiva
Estenosis aortica severa Hipertiroidismo
Taquiarritmias Sepsis
Factores de riesgo Otros factores riesgo:
- ↑ homocisteína.
- ↑ lipoproteína A.
MODIFICABLES - Fibrinógeno*
- Proteína C reactiva*
DM
OBESIDADAD
DLP
HAS
TABAQUISMO
SEDENTARISMO CARGA NO
GENETICA MODIFICABLES
GENERO
EDAD
ATEROESCLEROSIS
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Arteriopatia ANGINA
coronaria ESTABLE
crónica
ANGINA
INESTABLE
"La aparición o modificación reciente de dolor
precordial de tipo anginoso que puede
presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y
pueden acompañarse de cambios
IAM SIN electrocardiográficos consistentes en
SINDROMES ELEVACION infradesnivel del segmento ST, inversión de la
CORONARIOS S-T
onda T y/o marcadores de necrosis miocárdica".
AGUDOS
IAM CON
ELEVACION
S-T
Sensación
compresión
H: 50 a sofocación central y
subesternal
♀60 a
2-5min
Actividad física
Emociones
Inicio progresivo y
desaparece
paulatinamente
ANGINA DE PECHO
ESTABLE
Clasificación de CCS.
I
• La angina sólo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No
• limitación vida normal.
II
"Limitación ligera de la actividad física". La angina aparece
al andar rápido o subir escaleras o cuestas. Pueda andar
más de 1 o 2 manzanas o subir un piso de escaleras .
III
"Limitación marcada de la actividad física". La angina
aparece al andar 1 o 2 manzanas o al subir un piso de
escaleras.
IV
"Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina".
Este síntoma puede aparecer en reposo.
EKG
50% NORMAL
DATOS DE INFARTO ANTIGUO
A la exploración ALTERACIONES DE LA
CONDUCCION
Normal INTRAVENTRICULAR
Pulso arterial reducido en CAMBIOS DINAMICOS DEL
extremidades SEGMENTO S-T Y ONDA T
Soplo carotideo
RELATIVAS
3er 4to ruido cardiaco CONTRAINDICACION
Estenosis del tronco común de la
Signos de anemia ABSOLUTAS. ECO CON
coronaria izquierda. PRUEBA
• Infarto agudo DE ESFUERZO
de miocardioDOBUTAMINA
complicado
Fondo valvular
• Enfermedad de ojo muescas
estenóticaa-v o no complicadolimitación para
Descubrir
moderada. QS,EGO,PERFIL antes de 5-7 días.
• Anomalías electrolíticas. realizar esfuerzos e
• Angina inestable no estabilizada con
TIROIDEO,BH,RX TX
• Hipertensión arterial grave (TAS > identificar signos típicos de
medicación.
200 mmHg o diastólica > isquemia
• Arritmias miocárdica
cardíacas y su que
incontroladas
110 mmHg). causan síntomas
• Taquiarritmias o bradiarritmias.
relación conodolor torácico
deterioro hemodinámico.
• Miocardiopatía hipertrófica u •depresión plana
Estenosis aórtica S-Tsintomática.
severa > 0.1mV
otras formas de obstrucción al •por debajo cardíaca
Insuficiencia de la línea basal yno
sintomática
tracto de salida del VI. controlada.
duración mas de 0.08 seg.
• Bloqueo auriculoventricular de • Embolia pulmonar aguda o infarto
alto grado. pulmonar. •.
*TA
•
coronariografía
5. En el contexto de IAM.
- Isquemia recurrente.
3. Supervivientes de muerte súbita salvo - I. cardíaca o FEVI disminuida no
1. Angina estable con mala clase que exista diagnóstico conocida previamente.
funcional pese a tto médico.
seguro diferente al de cardiopatía - ACTP primaria.
2. Pacientes con dolor torácico en los isquémica (QT largo, Sd.
que es necesario establecer un - Trombólisis fallida.
Brugada, etc.). - Complicaciones mecánicas.
diagnóstico con seguridad (pilotos,
conductores, profesionales, etc). 4. Datos de mal pronóstico en las - Isquemia residual en pruebas
pruebas de diagnóstico. diagnósticas.
6. Preoperatorio de valvulopatías:
varones >45 a; mujeres >55 a
REVASCULARIZACION
CORONARIA
TX A)Revascularizacion
percutánea
B)Cirugia de derivación
coronaria
FARMACOLOGICO
Antiagregacion
AAS 75-300mg
Clopidogrel 75mg
Nitratos
nitroglicerina
sublingual
Betabloqueadores
Antagonistas del
calcio
Amlodipino
Verapamilo
ANGINA INESTABLE 75% son varones
ANGINA DE REPOSO
ANGINA ACELERADA
Incremento del número
intensidad, duración o
umbral de aparición en un paciente con angina
de esfuerzo estable previa.
Dolor retroesternal o
epigastrio se irradia a cuello,
hombro izq o brazo
Se asocia a personas
jóvenes y presenta
elevación transitoria Tx famacologico nitratos y bloqueadores de
del segmento S-T canales de calcio
Angiografía muestra Revascularizacion en pacientes con lesiones
espasmo coronario obstructivas
transitorio como signo
Dx
Patología:
Muerte celular
IAM miocárdica
DX La onda T. Imagen de
isquemia miocárdica
• ST descendido: lesión
subendocárdica.
• - ST elevado: lesión subepicárdica.
El complejo QRS. La
aparición de ondas Q es
índice de necrosis
miocárdica. Hay.
Peptido natriuretico
cerebral (NT-proBNP)
BM
1) Nivel máximo de troponina T o I por encima de los
valores de referencia, cuando menos en una ocasión
durante las primeras 24 horas después del
evento clínico
2) Nivel máximo de CK-MB por arriba de los valores
• de referencia en dos muestras sucesivas, o nivel
• máximo > 2.0 veces el valor de referencia en una
• muestra durante las primeras horas del evento clínico.
• Los niveles de CK-MB deben producir una
• curva de ascenso y descenso, ya que la elevación
• persistente no es característica de IAM
5. Detección y evaluación de
4. Evaluación de la función complicaciones mecánicas
cardíaca (fracción de
(ruptura cardíaca, de septum
expulsión, disfunción interventricular,
diastólica y/o sistólica del de músculo papilar o cuerda
ventrículo izquierdo) tendinosa, insuficiencia
mitral aguda)
Manejo del paciente
• Antiagregación
(AAS+- Clopidogrel)
• Anticoagulación
• Anti IIb-IIIa (alto riesgo)
• Antianginosos
Si isquemia
Revascularización
recidivante detección isquemia
dependiendo de Coronariografía ecocardiograma
• Insuf. cardíaca
los hallazgos Prueba de esfuerzo
o medicina nuclear
TERAPIA FIBRINOLITICA
Dolor torácico sugestivo de Elevación persistente del segmento ST
isquemia —> 0.01 mV en dos o más derivaciones
bipolares La clasificación de
> 20 —> 0.02 mV en dos derivaciones Killip hace
precordiales
referencia al grado
minutos
Clasificación de Killip. subyacentes
Selección del de compromiso
I . No insuficiencia
pacientecardíaca
para hemodinámico del
terapia paciente al ingreso.
II . Insuficiencia cardíaca leve
fibrinolítica Esta clasificación
Killip y Kimbal I y II3R, congestión
(crepitantes, — < 6 horas de inicio de los se correlaciona con
pulmonar)
• Bloqueo de rama izquierda síntomas el pronóstico.
del haz de His — Sin contraindicación
Edema agudo de pulmón absoluta
III .(BRIHH)
IV . Shock cardiogénico
Hemorragia activa (excluida la menstruación).
• Cualquier hemorragia intracraneal previa.
• Ictus isquémica en los últimos tres meses. •Contraindicaciones
• Lesión cerebrovascular estructural conocida o absolutas
neoplasia
intracraneal.
• Sospecha de disección aórtica.
Anti IIb-IIIa.
Su uso sólo parece justificado en
el contexto del IAM en
aquellos pacientes en los que se
va a realizar intervencionismo.
La AAS reduce la tasa de reinfarto y
mejora la supervivencia
en los pacientes con IAM
(24 muertes menos por
cada 1000
pacientes tratados).
El clopidogrel es un
antiagregante de la familia de
las tienopiridinas,
cuyo mecanismo de acción se
basa en la inhibición
de la agregación plaquetaria
mediada por ADP. En el
contexto
BETABLOQUEADORES,
del IAM se utiliza en los
IECAS
pacientes con alergia o
NITROGLICERINA intolerancia
a la AAS y cuando se utilizan
stents.
COMPLICACIONES
ROTURA ARRITMIAS
CARDIACA
BLOQUEOS DE
TROMBOEMBOLIA RAMA O A-V
IC
IM
PREVENCION
DM : Hemoglobina glucosilada < 6.5 %
Glicemia en ayuno < 100mg/dl
TA < 130/80 mmHg
Población aparentemente sana TA < 140/90mmHg
Dislipidemia
Colesterol <180
LDL <100
HDL > 50
Triglicéridos < 150
IMC > 19Kg/m2 SC - < 25Kg/m2 SC
Cintura H. <90cm M < 80cm
Suspensión total de consumo de tabaco
BIBLIOGRAFIA
Actualización en cardiopatía isquémica,Alfredo Bardajía, José A.
Barrabésb, Juan Sanchisc y Pedro L. SánchezdRev Esp Cardiol.
2010;63(Supl 1):49-60