ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y

BIOQUÍMICA

INTERACCIONES CON
ANTICOAGULANTES

Integrantes:
Contreras Mendoza, Claudia
Guevara Garcia, Sadith
Morales Cavero, Yessenia
Pichilingue Cruz, Hanz Stuart
 Definición
• Los anticoagulantes son
medicamentos que previenen
la formación de coágulos
sanguíneos.
• También evitan que los
coágulos de sangre ya
existentes se hagan más
grandes.
• Hay dos tipos principales de
anticoagulantes. Los
anticoagulantes como la
heparina o la warfarina que
desaceleran el proceso de
formación de coágulos en su
cuerpo
 Fisiología de la coagulación
• La hemostasia es el proceso que mantiene la
integridad de un sistema circulatorio cerrado y
de alta presión después de un daño vascular.
• La hemostasia se divide para su estudio en
primaria y secundaria.
Hemostasia secundaria
 FARMACOCINETICA DE LA HEPARINA
Absorción:
 VIA EV: acción inmediata
 VIA SC: inicio de acción 20-60 min.
 VIA IM: debe evitarse por la formación de hematomas .

Distribución:
 no atraviesa la placenta ni pasa a la leche materna .
tienen una alta tasa de eliminación renal y rápida unión a las células endoteliales .

Metabolismo:
 la heparina es metabolizada por la enzima heparinasa , a nivel hepático y sistema
retículo endotelial .
 el T1/2 depende de la dosis y via (1 a 6 H )

Excreción:
 vía renal (50%),principalmente como metabolitos .
 FARMACODINAMIA DE LA HEPARINA

Inhibe las reacciones que producen la coagulación de la sangre y formación de coagulo de

fibrina tanto in vitro como in vivo .

La heparina mas antitrombina III suprime la conversión de protrombina a trombina.

Previene la formación de un coagulo estable de fibrina .

Heparina sódica no afecta el tiempo de sangrado , no tiene actividad fibrinolitica .

 UTILIDAD TERAPEUTICA

 Prevención y tratamiento de trombosis venosa y del embolismo

pulmonar .

 Prevención de la trombosis mural luego del infarto agudo de

miocardio.

 Prevención de la trombosis de las arterias coronarias luego de

la trombolisis.

 Previene la trombosis en los circuitos extracorpóreos durante la

cirugía cardiovascular y hemodiálisis .

 Tratamiento para la coagulación extravascular diseminada y el

retardo del crecimiento intrauterino .

 Anticoagulante de elección durante el embarazo .

 CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Utilizar con precaución en pacientes con

antecedentes de trombocitopenia inducida por
heparina.

Esta contraindicada en pacientes con

hemorragia incontrolable , incluyendo
sangrado gastrointestinal franco.
Heparina que contiene sulfitos, puede inducir una
respuesta alérgica potencialmente mortal , no
utilizar en pacientes con hipersensibilidad a las
proteínas bovinas .
Las pruebas de coagulación de sangre se
deben realizar antes y periódicamente durante
el tratamiento.

Las inyecciones intramusculares no

deben ser administradas a pacientes q
reciben heparina.
 REACCIONES ADVERSAS

 Hemorragia. HNF por antitrombina.

 Trombocitopenia. HNF por desgaste de los trombocitos circulantes

IgG.

 Osteoporosis . Por resorción ósea (colagenasa)

 Necrosis dérmica . Reacción antígeno-anticuerpo en el sitio de la

inyección.

 Inhibición de la producción de aldosterona. En dosis muy alta y origina

hiperpotasemia control estricto en pacientes con ic.
 INTERACCIONES
La combinación de heparina y otro fármaco
antitrombotico, potencia el riego de hemorragia y o
trombocitopenia.

Estreptoquinasa: mayor riesgo de hemorragias.

Nitroglicerina EV , antihistamínicos, tabaco y
tetraciclinas: disminuye el efecto anticoagulante.

Cloroquina: provoca trombocitopenia y puede

potenciar el efecto de la heparina. Antiagregantes plaquetarios: potencian la
Ácido valproico, cefoperazona: riesgo de hemorragia y la hipoprotrombinemia.
hipoprotrombinemia y pueden potenciar el efecto de Warfarina: mayor riesgo de sangrado.
la heparina. Corticosteroides, salicilatos: mayor riesgo
de hemorragia en el TGI.
 Los ACO, también denominados “agentes
antivitamina K” (aVK), poseen una estructura
química muy similar a la vitamina K (un doble
ANTICOAGULANTES ORALES
anillo y un residuo) y, por su origen se divide en
dos grupos: Cumarinas ( derivado de 4-
hidroxicumarina) y las Indandionas.

Hay que tener en cuenta que

algunas enfermedades que
cursan con disminución de la
síntesis de los factores de la
coagulación como las
patologías hepáticas, los
estados hipermetabólicos y el
hipertiroidismo pueden
producir un aumento en el
efecto de los fármacos AVK.
 • Absorción
FARMACOCINÉTICA
La warfarina se absorbe rápida y completamente en el intestino
delgado por difusión pasiva (biodisponibilidad= 92)

• Distribución
Limitada. Se une hasta en un 99% a las albúminas plasmáticas,
lo que impide su difusión al LCR.

• Metabolismo
La warfarina tiene un tiempo de vida media
de 37 +/- 15 horas, siendo metabolizada a
nivel hepático por acción de oxidasas de
función mixta, que la convierten en
metabolitos sin actividad anticoagulante.
Excreción: Principalmente por vía renal
(92%)
Reacciones Adversas
• Distensión abdominal y gases intestinales
• Diarrea
• Náuseas o vómitos
• Tos con sangre o vómitos de sangre
• Materia fecal oscura
• Sarpullido, urticaria o comezón
• Ojos o piel amarillenta (ictericia).
• Dolor de cabeza
• Mareo
• Dificultad para respirar
• Llagas en la boca o sangrado de las
encías
• Dedos morados en las manos o los pies.

Interacciones farmacológicas:
Además de la influencia de la situación
clínica de los pacientes, el tratamiento con
los AVK puede verse alterado por numerosas
sustancias que pueda ingerir como los
fármacos, fitoterapia y la dieta.
Los pacientes que toman AVK son sensibles
a los aportes de la vitamina K de la dieta,
especialmente si toman alimentos con alto
contenido, como brócoli, coles de Bruselas,
endivias, espinacas, col, lechuga de hoja
roja, perejil, nabos, berros, acelgas, mostaza
en grano, mayonesa, aceite de soja y té
verde
Debe tenerse especial precaución en estos
pacientes la utilización de fitoterapia, y de
fármacos que puedan alterar el efecto
farmacológico de los AVK, ya que por ser
éstos fármacos de estrecho intervalo
terapéutico, son fármacos objeto de
interacción y no fármacos precipitantes
Interacciones farmacodinámica:
Las interacciones farmacodinámicas son aquell
a la influencia que tiene un fármaco sobre el
otro en los receptores u órganos en los que
interacciones farmacodinámicas son rel
previsibles ya que se relacionan con los
efectos de los medicamentos, terapéuticos y
Suelen ser comunes a los componentes de
grupo terapéutico, a los que tienen una estructu
parecida, o un perfil terapéutico o de toxicidad
el caso de los AVK pueden darse con los antia
con la heparina y derivados, con los inhibido
trombina o del factor X y con otros antitrombótic
i. Antibióticos
Con antibióticos, Como penicilinas, cefalosporin
quinolonas, tetraciclinas, sulfamidas y otros con
sobre la flora intestinal, se ha descrito una posib
alteración bacteriana, esencial para la producció
vitamina K y su posterior absorción intestinal.
i. Antiagregantes plaquetarios.
A pesar del riesgo de sangrado, recientemente
sugerido el tratamiento combinado de fármacos
antiagregantes y AVK en determinados grupos d
pacientes, como son los pacientes con riesgo tr
 Interacciones farmacodinámica:
Las interacciones farmacodinámicas son aquellas debidas a la influencia que tiene un
fármaco sobre el efecto de otro en los receptores u órganos en los que actúa. Las
interacciones farmacodinámicas son relativamente previsibles ya que se relacionan con
los principales efectos de los medicamentos, terapéuticos y adversos. Suelen ser
comunes a los componentes de un mismo grupo terapéutico, a los que tienen una Disminuyen el efecto anticoagulante por:
estructura química parecida, o un perfil terapéutico o de toxicidad similar. En el caso de la absorción del ACO: colestiramina, sucralfato.
Disminuir
los AVK pueden darse con los antiagregantes, con la heparina y derivados, con los Antagonismo competitivo: Dieta rica en vitamina K ( se deb
ingesta de konakión o multavitaminicos que contengan vita
inhibidores de la trombina o del factor X y con otros antitrombóticos.
Aumentar el volumen de distribución y disminuir el t1/2: hipo
Aumentar el metabolismo: inductores enzimáticos (glutetim
i. Antibióticos barbitúricos, carbamazepina, rifampicina, griceofulvina)
Aumentar los niveles de vitamina K y factores de coagulació
Con antibióticos, Como penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, tetraciclinas,
embarazo.
sulfamidas y otros con acción sobre la flora intestinal, se ha descrito una posible
Aumentan el riego de hemorragia por:
alteración bacteriana, esencial para la producción de vitamina K y su posterior
Disminución de la flora intestinal (productora de vitamina K
absorción intestinal.
amplio espectro.
Desplazamiento de la unión a proteínas: AINEs, fenilbutazo
i. Antiagregantes plaquetarios. oxifenbutazona, sulfonamidas, ácido mefenámico, alopurin
Producir déficit de vitamina K: nutrición parenteral.
A pesar del riesgo de sangrado, recientemente se ha sugerido el tratamiento
Disminución del metabolismo: metronidazol, etanol (alcoho
combinado de fármacos antiagregantes y AVK en determinados grupos dedisulfiram, cimetidina.
pacientes, como son los pacientes con riesgo trombótico residual a pesar Disminución
del de los factores de coagulación: alteraciones he
hipermetabólicos.
tratamiento antiagregante o AVK, y los pacientes con enfermedad aterotrombótica
e indicación concomitante para tratamiento anticoagulante, aunque, por el aumento
del riesgo de sangrado, debe hacerse con precaución, realizando controles
frecuentes del INR y valorando de manera individual el riesgo hemorrágico frente
al benéfico.hace indispensable conocer las principales interacciones:
 CONTRAINDICACIONES

• Diátesis hemorrágicas
graves. • Retinopatía hemorrágica.
ABSOLUTAS

• Úlcera gastroduodenal

RELATIVAS
• Procesos hemorrágicos
activos, úlcera activa.
gastroduodenal • Mala absorción intestinal.
sangrante y neoplasia • Pacientes que en general
ulcerada. no puedan cooperar:
• Hipertensión arterial alcoholismo,
grave no controlada. drogadicción,
psiquiátricos, seniles.
• Evento vascular • Epilepsia.
cerebral hemorrágico
• Pericarditis con derrame
reciente.
• Gestación
• Aneurisma (contraindicados durante
intracerebral. el primer trimestre y el
• Embarazo en el primer último mes).
trimestre