INFLAMACION Y

REPARACIÓN
INFLAMACION Y REPARACIÓN

Cual es la diferencia entre lesión celular e inflamación?

- La lesión celular se puede provocar en celulas individuales
aisladas, en organismos unicelulares o en celulas cultivadas en
tejidos.
- La inflamación es una reacción frente a la lesión celular,
que solo puede observarse en los tejidos vascularizados de los
organismos pluricelulares.
- Los mismos estímulos nocivos que provocan las lesiones celulares
también son responsables de la inflamación.
 INFLAMACION Y REPARACIÓN

• Cual es la finalidad de la inflamación ?

- Es eliminar o neutralizar la causa de la lesión y reparar sus
consecuencias.
- Ej : el objetivo final de la respuesta inflamatoria frente a una bacteria es
destruirla / neutralizar sus efectos adversos limitando su diseminación dentro
el organismo.

• - La respuesta inflamatoria es importante para reparar tejidos dañados o

destruidos por las bacterias.
 INFLAMACION Y REPARACIÓN
• Cuáles son los componentes fundamentales de la inflamación?
• Todas las respuestas inflamatorias dependen de la activación coordinada y
la interacción de numerosos componentes, que se pueden agrupar en tres grandes
epígrafes:

1. Respuesta vascular.
2. Respuesta celular. (neutrófilo, leucocito polimorfonuclear,
granulocito neutrófilo)
3. Respuesta humoral (mediadores químicos de la inflamación).
Estas son las tres “fases”, en orden, de inflamación aguda.
TENGA EN CUENTA que, de ninguna manera, son
independientes entre sí, y como podría sospechar por ahora,
todo lo contrario, ¡CRUCIALMENTE están envueltos entre sí!
INFLAMACION
AGUDA
Neutrofilo.
Leucocito polimoronuclear.
Granulocito neutrofilo.
 INFLAMACION Y REPARACIÓN

• Cuál es la diferencia entre inflamación aguda y crónica?

• La inflamación aguda es una reacción inmediata ante una lesión.

• Como su nombre indica (en latín acutus significa «abrupto»), suele aparecer de forma súbita y
dura poco tiempo. Sólo algunas horas o días.
• Por el contrario, la inflamación crónica (en griego chronos significa «tiempo») es más duradera.
La inflamación aguda puede cronificarse, aunque no se puede definir de forma precisa el punto
de transición exacto entre una forma de inflamación y la otra.
• En la mayor parte de los casos no se puede determinar cuándo se inicia la aparición de inflamación
crónica.
 INFLAMACION Y REPARACIÓN

• Cuál es la diferencia entre inflamación aguda y crónica?

• Los cambios anatomopatológicos secundarios a una inflamación aguda son
distintos a los asociados a la inflamación crónica.
• La inflamación aguda viene mediada normalmente por los neutrófilos, mientras
que la inflamación crónica está relacionada con los macrófagos, los linfocitos y
las células plasmáticas y también implica a menudo a los fibroblastos, los
angioblastos y a otros componentes tisulares propios de las reacciones de
reparación.
 Inflamacion aguda
(5 OBJETIVOS)

• 1) (Concepto): Comprender la cadena, progresión o

secuencia de eventos vasculares y celulares en la evolución
histológica de la inflamación aguda.

• 2) (Rote?) Aprender los roles de varios "mediadores

químicos" de la inflamación aguda.
• 3) Conocer los tres resultados posibles de la
inflamación aguda.
• 4) Visualice los patrones morfológicos de la
inflamación aguda.
• 5) Comprender las causas, patrones morfológicos,
células principales, células menores, de
inflamación crónica y granulomatosa.
 INFLAMACION AGUDA

• RESPUESTA PROTECTORA"
• NO específico
• La secuencia de cambios que ocurren en la inflamación aguda NO son
específicos para los estímulos que los causan.
 INFLAMACION AGUDA

• Los cuatro signos "cardinales", es decir, "clásicos" de inflamación, traducidos,

literalmente, 1) enrojecimiento, 2) calor, 3) hinchazón, 4) dolor.
• Al igual que una breve incursión de Marx, Gummo, a menudo se agregaba, también
lo era el término 5to "pérdida de función".
 ESTIMULO PARA LA INFLAMACIÓN AGUDA

A. INFECCIOSO.
B. FÍSICO.
C. QUÍMICO.
D. Necrosis tisular.
E. Cuerpos extraños (FB).
F. "Respuestas" inmunes o "complejo.
 2. INFLAMACION AGUDA

• Qué es el edema?
• El edema (del griego oidema, «tumefacción») es un exceso de líquido en los tejidos
o las cavidades
• serosas corporales. Se puede producir mediante trasudación o exudación.
 PORQUE SE PRODUCE EL EDEMA EN LA
INFLAMACIÓN AGUDA?

• Se asocia a 3 causas:

• 1. aumento de la presión hidrostática en la microcirculación: la

dilatación arteriolar asociada a un aumento de flujo de sangre induce la trasudación de liquido en los capilares y en las vénulas.

• 2. aumento de la permeabilidad de los vasos: las paredes de los capilares y de las vénulas se hacen
permeables por influencias de los mediadores de la inflamación , lo que permite la salida delas proteínas y el liquido del plasma.

• La perdida de liquido condiciona una hemoconcentración , con estasis de las células sanguíneas.

• La estasis se asocias a un aumento de la presión en las vénulas , lo que impide el regreso de los liquidos del espaceio intersticial al
torrente sanguíneo.

• 3. menor presión oncotica del plasma: la perdida de proteínas por aumento de la trasudación o
la exudación reduce de forma gradual la presión oncotica del plasma.

• La meno presión oncotica del plasma estimula el paso de liquido hacia el espacio intersticial . Al mismo tiempo se reduce el retorno
del agua desde el espacio intersticial a la sangre circulante en el extremo venular de la microcirculación.
 2. INFLAMACION AGUDA

• Qué tres acontecimientos fundamentales tienen lugar en los

tejidos durante la inflamación aguda?
• Los tres acontecimientos fundamentales de la inflamación aguda son:
1. Cambios hemodinámicos. (respuesta celular)
2. Aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares. (respuesta
vascular)
3. Migración de los leucocitos de los vasos a los tejidos. (respuesta humoral)
 COMO AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS
VASOS PEQUEÑOS DURANTE LA INFLAMACIÓN?

• Varios mecanismos los mas importantes son :

• 1. formación de hendiduras entre las celulas endoteliales: se trata de

la forma mas frecuente de aumento de la permeabilidad. En los estados precoces de
la inflamación se observa principalmente en las vénulas bajo la influencia de la
HISTAMINA O LA BRADICININA.
• En fases mas avanzadas es mediado por otras citocinas, .
• Estos mediadores de las inflamación condicionan un ensanchamiento de las
hendiduras intercelulares por retracción de las células endoteliales.
 COMO AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS
VASOS PEQUEÑOS DURANTE LA INFLAMACIÓN?

• 2. daño directo de las células endoteliales: suele ser un signo de lesión

grave, secundaria a diversos agentes y afecta a las arteriolas y también a los capilares o las vénulas .
El defecto de la pared vascular no se puede reparar con facilidad, lo que permite una fuga indiscriminada
de células y componentes del plasma hacia los espacios intersticiales.

• 3. daño mediado por los leucocitos: la adherencia de los neutrófilos a las

células endoteliales aumenta su permeabilidad , especialmente en las vénulas pulmonares o
capilares.

• 4. aumento de la transcitosis: el transporte vesicular de líquidos ,atravez del

citoplasma de las vénulas se produce bajo la influencia del FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL
VASCULAR (VEGF), el VEGF es también la causa del aumento de la permeabilidad de los vasos
neoformados del tejido de granulación y de la inflamación crónica.
 COMO AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS
VASOS PEQUEÑOS DURANTE LA INFLAMACIÓN?

Figura 2-1. El aumentode la permeabilidad de los vasos

pequeños en la inflamación está mediado por diversos
mecanismos, de losque se ilustran los más importantes.
A, Formación dehendiduras entre las células endoteliales.
B, Lesión directa de las células endoteliales.Esta lesión puede
deberse a diversas sustancias químicas, pero también a
losleucocitos.
C, Aumento de la transcitosis.
(DeDamjanov I: Filadelfia, Mosby, 2005, pág. 23.)
 SECUENCIA DE EVENTOS DE LA
INFLAMACION AGUDA.
• 1.HISTOLOGÍA NORMAL  2.VASODILATACIÓN  3. MAYOR
PERMEABILIDAD VASCULAR  EXUDADO  4 .(acontecimientos de migración
de leucocitos atravez de la pared vascular : MARGINACION, ROLLING (
rodamiento) (selectinas), ADHERENCIA (integrinas)  5. TRANSMIGRACIÓN
(DIAPEDESIS)  6.QUIMOTAXIS  7.ACTIVACIÓN DE
POLIMORFONUCLEARES  8. FAGOCITOSIS: Reconocimiento, Apego,
FAGOCITOSIS, KILLER (degradación o digestión) 
• 9. TERMINACIÓN  10. 100% RESOLUCIÓN, CICATRIZACION o
INFLAMACIÓN CRÓNICA son los tres resultados posibles
SECUENCIA DE EVENTOS

HISTOLOGÍA NORMAL 
VASODILATACIÓN 
MAYOR PERMEABILIDAD VASCULAR 
FUGA DE EXUDAR 
MARGEN, ROLLING, ADHERENCIA 
TRANSMIGRACIÓN (DIAPEDESIS) 
QUIMOTAXIS 
ACTIVACIÓN DE PMN 
FAGOCITOSIS: Reconocimiento, Adhesion,
fagocitosis, muerte (degradación o digestión) 
TERMINACIÓN 
100% de RESOLUCIÓN, cicatrizacion o inflamación
CRÓNICA

Si hubiera solo UNA diapositiva que necesitara

memorizar para este capítulo, ¡ESTO sería!
 INFLAMACION AGUDA
CAMBIOS VASCULARES
• Cambios en el flujo vascular y el calibre

• Aumento de la permeabilidad vascular

• Los cambios vasculares ocurren ANTES de que llegue

cualquier infiltración de células inflamatorias
CAMBIOS