Você está na página 1de 19

| 




Vinícius Aguiar
|   

i dausada pela deficiência de ferro com consequente deficiência na
síntese da hemoglobina
i Anemia do tipo Microcítica Hipocrômica
i donhecida desde a idade média sob o nome de dlorose
i Anemia de maior prevalência no Brasil e no mundo
|  

  
 

i lemento essencial na síntese da hemoglobina e de diversas
enzimas
i Altamente preservado pelo organismo
i Necessidade de absorção de 1mg/d para homens e de 1,4
mg/d para mulheres
i O ferro da dieta pode ser classificado em ferro tipo heme e
tipo não-heme
+2 +3
i Seus íons podem ser do tipo Fe (ferroso) e Fe (férrico)
d
i | 
i Absorvido principalmente no intestino delgado proximal (DMT1)
i O ferro tipo heme é melhor absorvido (30%) que o ferro não-heme
(cerca de 11%)
i O ferro do tipo não heme é mais absorvido na forma ferrosa
i 3 
i Fatores que alteram a absorção do ferro não-heme:
Est 
s I 
s
Ácido ascórbico Fitatos (fibras e cereais)
Baixo pH dompostos fenólicos (chá, café e refrigerantes...)
Proteínas da carne Fosfato (ovos e leite)
Proteínas dos ovos (albumina) e leite (caseína)
Aditivos (DTA)
Minerais (Zn, da, du, do e Mn)
d
i ü|üE
i Transferrina
+3
Produzida no fígado, se liga a dois átomos de ferro (Fe )
Liga-se a receptores da transferrina (TRFd)

i derca de 90% do ferro que chega à medula é utilizado na


síntese de hemoglobina imediatamente.

i || E|Eü
i Ferritina
i Hemossiderina
d
i ECICL|
E
i Macrófagos do Baço
dapturam, armazenam e disponibilizam o ferro

i 6EXCE 
i Descamação da mucosa, suor e urina
i 3EIDEE
å 
daptação diminuída D t   Acloridria
Absorção diminuída dirurgia Gástrica
Doença celíaca
Bypass Duodenal
 
 t
Drogas que aumentam o pH
Taninos, fitatos e aveias
Metais competitivos
pistaxe Hookworm
 
 st   ss
squitossoma
Perda Aumentada Neoplasia Ginecológica Tricuríase
Neoplasia da Bexiga Hemorróidas
  t
st
t st Úlcera Péptica
Doação de sangue Gastrite
Hemoglobinúria Hérnia Hiatal
Autoflebotomia Diverticulose
Hemosiderose pulmonar Neoplasma
Tuberculose Doença Inflamatória intestinal
Bronquiotelectasia Má-formação arterio venosa
Telangectasia hemorrágica Varizes
hereditária Uso de salicilatos
doagulopatias Divertículo de Merckel
Falência Renal e hemodiálise nteropatia induzida pelo leite
Anemia de Runner

Infância
Necessidades aumentadas Gravidez
Lactação
| s t
  Atransferrinemia

s  ss
s t  s Receptores para anticorpos antitransferrina

 

 

Aceruloplasminemia
Hemocromatose autossômica dominante
     
   
 

  

i Síntese da hemoglobina
Acúmulo de protoporforina
Hipocromia e microcitose

i Síntese celular
Queda da contagem de eritrócitos

i Sobrevivência dos eritrócitos

i Síntese de enzimas
 
i Depleção dos estoques de ferro
redução nos depósitos de ferro sem alteração do ferro sérico

i ritropoiese deficiente
redução da saturação da transferrina e elevação da TIBd ,
porém sem alteração na Hb

i Anemia ferropriva
queda da Hb e do Ht
  
i Fadiga, insônia, palpitações, irritabilidade...
i Unhas quebradiças, língua dolorosa e parestesias
i Palidez
i PIdA
i doiloniquia
i Queilite angular
i splenomegalia
i Síndrome de Plummer-Vinson
i Queda da performance muscular
è 

 

  

  



 
|
i Hemograma
Hipocromia e microcitose (VdM<90ÍL;dHdM<32ʅg/dL)
Trombocitose
Hb <13 ʅg/dL em homens e <11 ʅg/dL em mulheres
i Ferro sérico (<30 ʅg/dL)
i Ferritina sérica (<15ʅg/dL)
i TIBd e saturação da transferrina ( >400ʅg/dL e <18%)
i Hematoscopia
Poiquilocitose e anisocitose
délulas em alvo

i Mielograma (Azul de Prússia)


Ausência de ferro corável
å  
ü 
V Via de preferência
V Sulfato ferroso-Dose de 60 mg de ferro elementar 3 a 4 a vezes ao dia

Oral V 1 a 2 hs antes das refeições


V Acompanhado de vitamina d
V Duração de 6 meses
V m crianças a dose é de 5 mg/kg/d por 3 a 4 meses

V Pacientes intolerantes ao tratamento oral, com dificuldades de

Parenteral resposta ou com níveis de Hb<7ʅg/dL


V Via intravenosa
V Ferro-dextran

Transfusão V Tratamento de exceção


V Perda excessiva de sangue, instabilidade cardiovascular