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Osvaldo Elgueta G.
Internado Cirugía 2010
CCLÍNIC
h àombre de 42 años, alcohólico inveterado, que suspende la ingesta
alcohólica hace tres años. Estudiado con marcadores virales negativos.
Consciente de la importancia de suspender el alcohol, controlado con
endoscopía por várices esofágicas grado 2 sin antecedentes de
sangrado, en tratamiento con propanolol. Sin encefalopatía ni ascitis.
Exámenes de laboratorio
h |iempo de protrombina: 58%
h Albúmina 2,8 mg/dl
h Bilirrubina 1,2 mg/dl

Paciente perdió sus controles por 4 años, porque refería sentirse bien.
Al retomar, se inició control con imagenes y examenes.

Ecotomografía abdominal: hígado de aspecto nodular; lesión sólida de 4


cm en segmento VII; vesícula alitiásica; vía biliar normal; flujo portal
hepato-fugo; esplenomegalia moderada.
h alfafetoproteína de 452 ng/ml (valor normal: 0-15 ng/ml).
* iagnóstico probable?

àEPA|OCARCINOMA
CCLINIC
h Paciente sexo masculino, 66 años, ingresado a un hospital con
historia de 2 meses de evolución de presentar dolor en
hipocondrio derecho, constante de leve intensidad, acompañado
de fiebre diaria no cuantificada con escalofríos y diaforesis;
pérdida de peso y aumento del perímetro abdominal.

h En el examen físico, se encuentra una hepatomegalia dolorosa


con bordes irregulares, lisa, sin soplos y sin esplenomegalia.
h En los exámenes de ingreso se encontraron los siguientes
resultados:
anemia normocítica, normocrómica, leucocitosis (N=9000).
AS| 80 UL, AL| 60 UL, Fosfatasa Alcalina 350 UL,GG| 20 UL,
Bilirrubina Normal,
General de àeces no se observaban parásitos
BUN 25 Mg/dL, Creatinina 0.9 Mg/dL, Glicemia de 100 Mg/dL,
Ac àep C (-), Ags àep B (-),
Marcadores |umorales: Alfafetoproteina Normal, CEA Normal.
UEstudios Radiológicos: Radiografía de |órax Normal
UUltrasonido Abdominal: lesión hipoecóica cara anterior lóbulo derecho
h El paciente persistía febril con empeoramiento del
estado general, por lo que se le dio tratamiento
durante siete días con una Cefalosporina de 3era.
generación, basados en una citoquímica de líquido
peritoneal que demostraba la presencia de un
exudado; aunque en el cultivo no se aisló ningún
germen, la respuesta fue favorable inicialmente,
pero posteriormente la fiebre apareció nuevamente.
* iagnóstico Probable?

ABSCESO àEPÁ|ICO
r N|
°  e los Tumores hepáticos, es correcto:

a) Se caracterizan por ser sintomáticos desde su


aparición.
b) La Mayor frecuencia corresponde a tumores
primarios del hígado
c) àabitualmente resultan ser un hallazgo
d) Corresponden a un grupo homogeneo de
alteraciones
e) Ninguna de las anteriores
  uál de los siguientes tumores hepáticos se
caracteriza por su potencial a malignizar

a) àemangioma
b) àiperplasia Nodular Focal
c) Adenoma
d) àamartroma
e) Ninguna de las anteriores
>  cuál de los siguiente es el tumor hepático
más frecuente?

a) àemangioma
b) àiperplasia Nodular Focal
c) Adenoma
d) Metástásico
e) àepatocarcinoma
  En el hepatocarcinoma, el mejor marcador
tumorales es:
a) CEA
b) CA 125
c) CA 19-9
d) Alfafetoproteína
e) Beta2microglobulina
è  En relación al Hemangioma Hepático,
afirmamos

a) |umor benigno menos frecuente


b) àabitualmente lesiones múltiples
c) Cuadro clínico muy sintomático
d) Laboratorio específico
e) Predominio en mujeres de 30 a 50 años.
  e qué tumor primario es más frecuente la
Metástasis hepática
a) Colon
b) Páncreas
c) mama
d) Ovario
e) recto
| r|IC

àEMANGIOMA

h BENIGNOS àIPERPLASIA NO ULAR FOCAL

A ENOMA

àAMAR|ROMA

àEPA|OCARCINOMA
COLANGIOCARCINOMA
Primarios
àEPA|OBLAS|OMA
U MALIGNOS ANGIOSARCOMA

Secundarios ME|ÁS|ASIS àEPÁ|ICAS


| r|IC
Características generales
àabitualmente un hallazgo (Ecotomografía, Laparoscopía, Laparotomía)
Gran mayoria asintomáticos
Si hay síntomas, son secundarios a efecto de masa

olor istensión cápsula de Glison


Laboratorio:
àabitualmente no hay alteraciones
Elevación de transaminasas cuando hay necrosis tisular

Patrón obstructivo si hay compromiso de la via biliar.

Marcadores tumorales: CEA, AFP.


| NIN
NI

|umor Benigno más frecuente.

5 ± 7 % de |u. Primarios de àígado

Predominio en mujeres, entre 30 y 50 años

àabitualmente lesión única, 20% múltiples


|amaño menor a 2 cm. (ocasionalmente gigantes)

Blandos y compresibles a la palpación


h Cuadro clínico:
Asintomático
Si hay síntomas, habitualmente consecuencia a
otras patologías concomitantes:
h Colelitiasis, úlcera péptica, RGE, u complicaciones del
tumor.
h iagnóstico
Ecotomografía (sensibilidad diagnóstica del 65%,
especificidad del 70%)
|AC: Lesión hipodensa bien delimitada. (sensibilidad
del 80%, especificidad del 87%)
RNM: La prueba diagnóstica de elección es la RM
hepática (sensibilidad del 90%, especificidad del
95%), que observa una lesión lisa, bien delimitada,
homogénea, hipointensa en |1, hiperintensa en |2
Cintigrafia con GR marcados con |c99
Angiografía
El aspecto de un àemangioma en una ecografía
abdominal tiene la siguiente distribución:

h LESION àIPERECOGENICA ( 75% )


h àOMOGENEA ( 58-73%)
h REFUERZO POS|ERIOR ( 77% )
h àIPOECOGENICO, MIX|O ( 30% )
h BOR ES EFINI OS ( 77-92% )
Imagen hiperecogénica en el hígado,
de bordes bien definidos, levemente
lobulados, sin una cápsula visible
entre la lesión y el parénquima
hepático y sin sombra acústica
|AC abdominal: sin contraste
e.v. se observa una lesión
hipodensa, redondeada en el
lóbulo derecho (tiene la misma
densidad que la vena porta).
Fase arterial con contraste e.v., la
lesión se impregna en la periferia,
en forma discontinua, en forma de
acúmulos lacunares
h Angiografía hepática selectiva que muestra como el medio
de contraste se queda atrapado inicialmente en los laguitos
vasculares en la periferia de la lesión y se mantiene ahí
h Ejemplo de hemangioma. RM hepática, secuencias. Masa en
lóbulo izquierdo (*) hiperintensa y bien delimitada
h |RA|AMIEN|O
Observación.
Cirugía cuando exista crecimiento.
Ir rLINL CL

h segundo tumor hepático benigno más frecuente


h Frecuente en Mujeres (40 años)
h Lesión solitaria en el 90% de las veces, bien
delimitada, sin cápsula, menores de 5 cm de
diámetro.
h Se ubica generalmente en los bordes hepáticos.
h Sin potencial maligno
h Sin relación a ACO
h 20% asociado a hemangioma hepático
h Cuadro clínico:
suele ser un hallazgo casua
Asintomático
síntomas si es grande o muy superficial

h Laboratorio:
pruebas de función hepática normales
h iagnóstico:
Imágenes:
h La imagen característica
de la ecografía sólo se
ve en un 20-45% de los
casos: lesión focal
hepática sólida
homogénea isoecoica
con la cicatriz central.
RNM
|AC de abdomen: fase arterial que muestra la lesión nodular que se
impregna intensamente que deja un área central hipodensa
h |ratamiento:
Observación.
Resección cuando es de gran tamaño.
Nr|IC

h Más frecuencia, en mujeres entre 20 y 45 años


h Suelen ser tumores únicos y pueden estar relacionados
con tratamientos hormonales (anticonceptivos orales,
anabolizantes esteroideos)
h ACO aumenta 29 veces la incidencia
h Los adenomas múltiples son más frecuentes en
hombres jóvenes con glucogenosis tipo I o III
h Potencialmente maligno
h Riesgo de hemorragia
h Cuadro Clínico:
Asintomáticos
30% sintomáticos:
h olor abdominal (30-40%) (sangrado intratumoral)
h Ruptura intraperitoneal (30%) Shock hipovolémico
h Masa palpable.
h iagnóstico:

Ecografía inicial revela una masa hiperecoica,


solitaria, grande, bien definida.
h Carece de arteria central.

|AC: Lesión sólida con contenido líquido


h Ecografía abdominal: masa del L del hígado, sólida con un gran área
quística en el centro,
h |AC de abdomen: masa de similares características que confirma el
contenido líquido de la lesión sólida que aparece hipodenso y que
corresponde a sangre
h |ratamiento
Observación
*Suspender ACO?
Resección Quirúrgica.
| LIN

àEPA|OCARCINOMA

h |umor primario más frecuente en el hígado


h 8:1 hombre/mujer
h Edades entre 30 y 60 años
h Zonas endémicas: Africa Sub-Sahariana y en el
Sudeste Asiático
h Factores etiológicos:
Virus àepatitis B, C y cirrosis
h Riesgo portadores VàB 10 a 100 veces más
h Secuencia VàB, cirrosis, hepatocarcinoma
h Mutación p53
Aflatoxina
h Mutación p53
Alcohol
àemocromatosis y Sindrome de Budd-Chiari
h Cuadro Clínico:
Asintomático
La mayoría de los síntomas son inespecíficos:
h àepatomegalia
h Baja de peso
h Anorexia,
h ebilidad,
h Edema de extremidades inferiores,
h Sangramiento de várices esofágicos
h Fiebre de origen desconocido
h iarrea.
h aboratorio
lfafetoproteína: Mejor marcador tumoral para
àepatocarcinoma. (elevado en 80% de pacientes)
h Imágenes
Ultrasonografía: Imagen nodular heterogénea
|AC: con cte. ev.
RNM
Arteriografía
h A- Ecografía abdominal: masa sólida, relativamente
hipoecogénica, de bordes lobulados, que compromete el L . Los
límites son precisos y tiende a formarse una cápsula.
h B- Ecografía abdominal: algunas áreas hiperecogénicas en un
fondo predominantemente hipoecogénico.
h A- |AC de abdomen: masa sólida, de bordes lobulados, bien
delimitada, relativamente encapsulada.
h B- |AC de abdomen: carcinoma hepatocelular, bien
diferenciado y encapsulado.
h iagnóstico iferencial:
Metástasis hepáticas.
Adenoma hepático.
àemangioma.
àiperplasia nodular focal.
h |ratamiento:

Basado en el estadio del tumor, función hepática


(grados de child), condiciones generales y
enfermedades coexistentes.
h °  esección hepática
buena función hepática y el tumor está confinado a un
lóbulo
única alternativa terapéutica con sobrevida a 5 años.
Índice de resecabilidad es muy bajo
h   Trasplante hepático
Es una alternativa poco empleada.
Lesión única, pequeño tamaño y mala función hepática
Sin evidencia de diseminación
h Embolización, Radiofrecuencia, Alcoholización,
Quimioterapia

h |ratamiento Multimodal:
En la practica clínica el àepatocarcinoma
irresecable se encuentra en alrededor del 90%.
iferentes modalidades de tratamiento, para
lograr disminución del tamaño del tumor y
posibilidad de resección. (citorreducción)
° Trasplante Hepático:
a) tumor único de tamaño inferior a 5 cm o múltiple hasta 3 nódulos, el mayor
de los cuales sea inferior a 3 cm, sin invasión vascular ni extrahepática.
b) Edad inferior a 70 años y sin enfermedades asociadas graves.
c) Cirrosis descompensada: Child B, C y cirrosis compensada Child A con
hipertensión portal (presencia de varices, gradiente > 12, plaquetopenia)
 esección Hepática (Hepatectomía
a) |umor único de cualquier tamaño
b) No hay límite de edad. Ausencia de contraindicaciones a una cirugía mayor.
c) àígado normal, hepatitis crónica o cirrosis muy compensada sin hipertensión
portal (No varices, gradiente < 12 mmàg)
> Quimioembolización transarterial
a) No trombosis portal ni Child C.
b) Se puede indicar como tratamiento neoadyuvante antes del trasplante o de la
resección
 Técnicas ablativas percutáneas: alcoholización, radiofrecuencia
a) tumores menores de 3 cm (alcohol) hasta 5 cm (radiofrecuencia)
b) tumores no situados en la superficie ni cerca del hilio (vías biliares, vasos)
c) contraindicación a la cirugía o el trasplante
d) tratamiento previo al trasplante para evitar progresión en lista de espera
||Ir|IC

Neoplasia maligna más frecuente en el hígado


El origen está en cánceres primarios de colon,
recto, vía biliar, páncreas, mamas, ovarios,
estómago, riñones.
vías de diseminación:
h vía portal
h vía linfática
h vía arteria hepática
h Extensión directa.
h Metástasis de Origen Colorectal

50% de estos pacientes llegan a tener metástasis


hepáticas (sincrónicas)
iagnóstico:
h CEA elevado
h Elevación Fosfatasas alcalinas y |ransaminasas.
h Imágenes: US y |AC
h Laparoscopía y biopsia.
h |ratamiento:
esección Hepáticaj
h Es la única alternativa con sobrevida a largo plazo.
h el total de pacientes con metástasis hepática
secundaria a cáncer colorectal, solo en el 20 a 25% es
posible efectuar la resección hepática
h Aun cuando la resección hepática es considerada
potencialmente curativa, el porcentaje de recidiva tumoral
es bastante alto, hasta un 78%.
h Ecografía abdominal: múltiples lesiones focales, hipoecogénicas, de
carácter sólido, con un centro de mayor ecogenicidad. La gran
mayoría de las metástasis hepáticas son hipoecogénicas y en
general se comportan como "hipo" (hipoecogénicas, hipodensas e
hipointensas) en todas las imágenes, salvo algunas excepciones.
h |AC de abdomen sin (A) y con contraste e.v.(B).
Múltiples lesiones nodulares, relativamente hipodensas, que después del
contraste e.v. se refuerzan en la periferia, pero menos que el parénquima normal
por lo que siguen siendo hipodensas. El centro de muchas de estas lesiones es
mas hipodenso debido a necrosis tumoral por crecimiento rápido y perdida en la
relación capilar/célula. El hecho de que se refuerzen parcialmente confirma que
se trata de lesiones sólidas
h |AC de abdomen sin (A) y con contraste e.v.(B).
Metástasis con finas calcificaciones originadas en un adenocarcinoma mucinoso del
colon.
La gran mayoría de las metástasis hepáticas son hipodensas con respecto al
parénquima hepático, tanto en los cortes sin contraste como en los con contraste, en
donde esa diferencia se acentúa. Algunas metástasis hipervascularizadas pueden
aparecer hiperdensas en el examen con contraste.
RNM
Quimioterapia Preoperatoria
h Por la alta incidencia de recidiva tumoral después de
cirugía resectiva y también buscando mejorar el índice
de resecabilidad.
Quimioterapia Postoperatoria
h otra alternativa terapéutica para disminuir el porcentaje
de recidiva tumoral
I|r|IC

Quiste Simple

Congénitos
Enfermedad hepática
poliquistica
h Quistes àepáticos Cistoadenoma
Cistoadenocarcinoma

àematomas Subcapsulares

Quistes àidatídicos
parasitarios

verdaderos
No parasitarios

h Quistes àepáticos
|raumaticos

Pseudoquistes

Crecimiento neoplásico
h 1.- Quistes Congénitos
A.-Quiste hepático Simple
h Lesión quística más frecuente del hígado
h 10% en población general
h La mayoría de las veces son hallazgo de estudios
imagenológicos abdominales.
h |amaño de pocos mm. hasta 20 cm.
h Frecuentemente son asintomáticos
h sin compromiso de la función hepática.
h Cuadro Clínico
síntomas son poco definidos
h olor en el hipocondrio derecho
h Sensación de plenitud o distensión en hemiabdomen
superior
h Náuseas
h Vómitos (quistes de gran tamaño)
h Ictericia (obstrucción de la vía biliaren hilio hepático)
h IMÁGENES
A la US y |AC aparecen como imágenes
redondeadas u ovaladas de pared muy fina,
infrecuentemente septadas y sin calcificaciones
h A- Eco abdominal: lesión focal anecogénica, sin pared
perceptible, con refuerzo posterior dado su contenido líquido.
Estas son las tres características de un quiste simple.
h Eco abdominal: lesión quística con un pequeño tabique o septum
h En la |AC (A) se observa una lesión hipodensa, sin pared perceptible y que no
tiene ningún refuerzo o impregnación en la |AC con contraste e.v.(B) lo que
significa que es avascular, criterio por el cual se diferencia un quiste de una
lesión sólido quística.
h |RA|AMIEN|O
Quistes simples asintomáticos no se tratan
Control con US y |AC para descartar
crecimientos rápidos que sugieran tumor quístico
maligno
pacientes con síntomas atribuibles al quiste
simple deben ser tratados
h Alternativas de tratamiento:
Aspiración percutánea y esclerosis
Fenestración: Vía Laparoscópica o abierta:
Extirpación de la pared superficial del quiste,
dejándolo ampliamente abierto hacia el
peritoneo con el objetivo de lograr la
reabsorción del líquido producido por el
epitelio secretor remanente
B.- Enfermedad hepática poliquística

h Forma rara de quistes hepáticos múltiples congénitos


h Más frecuentemente en mujeres.
h Se asocia a quistes de otros órganos como riñón, bazo,
páncreas, pulmones, peritoneo, paratiroides, pituitaria y
ovarios.
h quistes generalmente ocupan ambos lóbulos y son de
diferentes tamaños (incluso 10 cm. de diámetro)
h Necrópsia: 50% de asociación con enfermedad
poliquística renal.
h Cuadro Clínico
Sintomatología está determinada por el
crecimiento del hígado y eventuales
complicaciones: ruptura, hemorragia, infección,
hipertensión portal y falla hepática.
dolor abdominal crónico ubicado especialmente
en à , hepatomegalia, distensión abdominal,
saciedad precoz, ictericia por obstrucción biliar,
disnea por ascenso diafragmático, baja de
peso, hemorragia digestiva alta por várices
esofágicas, ascitis por falla hepática, fiebre por
infección de los quistes, hipotensión por
hemorragia de los quistes y signos peritoneales
en caso de ruptura de los quistes.
h El diagnóstico de la enfermedad hepática
poliquística se hace especialmente por
T.
h |ratamiento:
fenestración, resección hepática y trasplante
hepático.
Cr|IC

Colección localizada de pus en el hígado,


resultante de cualquier proceso infeccioso
con destrucción del parénquima y el estroma
hepático.
h Patología poco frecuente, si no se trata tiene
una mortalidad del 100%.
h La mayoría de los abscesos hepáticos se ubican
en el lóbulo hepático derecho el cual es
perfundido por la sangre portal proveniente de la
vena mesentérica superior
h Se describen 3 tipos
1.- Piógeno
2.- Micótico
3.- Amebiano
 r 

- Es el más común de los abscesos viscerales


intraabdominales
- Más frecuente en pacientes de edad avanzada.
- No hay diferencia con relación al sexo y la raza.
- Pueden ser únicos (generalmente de origen
portal) o múltiples (de la vía biliar).
- La mayoría de los abscesos únicos se localizan
en el lóbulo derecho.
h Vias de acceso de la infección:

 Vena porta, pileflebitis secundaria a diverticulitis


o apendicitis, 10%.
 Vía biliar, por colangitis ascendente (cálculos,
estenosis o neoplasias), 50%.
 Arteria hepática secundaria a bacteremia
(endocarditis bacteriana o sepsis).
 |ambién: procedimientos terapéuticos como la
embolización de lesiones primarias o
metastásicas de hígado (5-15%).
 Extensión directa de un proceso infeccioso por
contigüidad (vesícula, riñón).

 Infección de lesiones preexistentes como


hematomas o quistes e implantación traumática
de bacterias a través de la pared abdominal
(10%).
 Criptogénicos: se postulan infecciones
anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis
subclínicas (20%).

 Factores de riesgo: neoplasias e infecciones,


especialmente de vía biliar o páncreas, recibir
tratamientos inmunosupresores y ser diabético.
 Gérmenes encontrados más frecuentemente:
especies facultativas mixtas y anaerobios.
 El 60% son monomicrobianos y son los G(-)
aerobios ü 
      los
responsables del 70% de las infecciones.
 Seguidos por ï      
anaerobios, estos últimos encontrados hasta en
el 25%.
h Cuadro Clínico

 Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje


no relacionados con el CS del abdomen.
 Generalmente presentación insidiosa de menos
de 2 semanas de evolución.
ïíntomas Porcentajes ïignos Porcentaje
olor àallazgos
89-100 38
abdominal normales
Fiebre 67-100 olor en CS 41-72
àepatomegali
Escalofrío 33-88 51-92
a
Anorexia 38-80 Maa 17-18
Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43
Signos
|os 11-28 11-48
torácicos
olor
9-24 ± ±
pleurítico
 Fiebre: 92% de los pacientes.
 olor en el àC en el 60% (puede
acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido
al hombro).
 Escalofríos: en el 40% de los casos
 Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y
diarrea.
h iagnóstico diferencial

 Colecistitis
 àepatitis
 Neumonía,
 Absceso perirrenal
 olor abdominal de origen no claro
 Peritonitis
 Fiebre de origen desconocido
h Laboratorio:
 Elevación de la FA: alteración más constante
(70 a 90%) en pacientes con microabscesos y
secundarios a enfermedad biliar.
 Otras pruebas de función hepática pueden ser
normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y
48% AS| elevada.
 Leucocitosis con neutrofilia (77%).
 Anemia normocítica, normocrómica (50%)
 Sedimentación y PCR elevadas
 àipoalbuminemia (33%).
 àemocultivos (+) en el 50% de los casos.
 Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.
h Imágenes:

Radiografía de torax:
 Presentan alteraciones en el 50% de los
afectados: infiltrado basal, derrame pleural,
atelectasias planas y elevación del
hemidiafragma derecho.
Ecografía abdominal
 etecta lesiones mayores de 1 cm hasta en el
90% de los casos.
 Bajo costo y sirve como guía en la punción
aspiración de los mismos
 esventajas: no visualiza el domo del lóbulo
hepático derecho, no detecta abscesos
microscópicos múltiples, tampoco abscesos
pequeños en hígado graso y es operador
dependiente.
h A- Ecografía abdominal en un paciente con fiebre alta y
escalofríos. àay refuerzo posterior, pero la pared es perceptible
(membrana piógena) y el contenido ecogénico (pus)
|AC
 Método de elección para detectar lesiones
hepáticas
 Visualiza el hígado en su totalidad.
 |AC con técnica helicoidal trifásica detecta
lesiones de 0.5 cm.
 Permite observar abscesos en hígado graso
h B- |AC de abdomen: lesión hipodensa que contine burbujas de gas,
lo que es practicamente patognomónico de absceso. La presencia
de gas en la lesión hace que el diagnóstico ecográfico sea más
difícil por los artefactos que produce.
C  

 Compromiso pleuropulmonar: derrame pleural


derecho y síndrome de dificultad respiratoria del
adulto en15%,
 Ruptura a cavidad abdominal: absceso
subfrénico o subhepático en 10%
 Sepsis en el 4-6% de los casos.
h |ratamiento
 3 pasos
- ˜        
 
          
   
h A|B

- Adecuada cobertura contra G(-) aerobios,


estreptococos microaerofílicos y anaerobios
(B.fragilis).
- Usualmente: combinación de 2 ó más
antibióticos.
- Metronidazol-Clindamicina: excelente contra
anaerobios.
- AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)
uración del tratamiento

h epende de la respuesta clínica, número de


abscesos y condición clínica del paciente.
h Pacientes con múltiples abscesos y < 3 centímetros
es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV
(10-14 días), y luego VO desaparición de
manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros
de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)
r


h Puede realizarse guiada por US o |AC +


catéter.
h Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado
para drenar x gravedad.
h Retiro del drenaje: cuando la cavidad está
colapsada (confirmado por |AC).
h |asa de éxito: 80-87%.
h Considerar falla:
- si no hay mejoría del cuadro
- condición empeora luego de 72 horas del
drenaje
- si el absceso recurre a pesar de un
adecuado drenaje inicial.
h Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o
drenaje quirúrgico.
Complicaciones

h Perforación de vísceras adyacentes,


neumotórax, hemorragia y fuga cavidad
peritoneal.
h Pacientes inmunosuprimidos con
microabscesos múltiples: no candidatos para
ningún drenaje (alta mortalidad).
h |ratamiento: antibióticos a dosis máxima.
  
h Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado
por riesgos en la punción (ascitis masiva,
coagulopatía o absceso localizado muy cerca al
hilio hepático).
h En pacientes con abscesos múltiples y grandes
(> 6 cm) con signos de toxicidad.
h Cuando se requiera resolver un problema
quirúrgico asociado neoplasia, abscesos
intrabdominales, litiasis y quistes complejos.
h Actualmente: buenos resultados con
procedimientos de drenaje laparoscópico.
r

h AàP no tratado se asocia con mortalidad del
100%.
h iagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos:
pronóstico mejora (mortalidad 15-20%).
h 4 factores de pobre pronóstico:
- > 70 años
- Abscesos múltiples
- Infección polimicrobiana
- Malignidad asociada o inmunosupresión
 
 

h Manifestación extraintestinal más común de la


amebiasis (  
   
h Infesta casi al 10% de la población mundial,
aprox. 40 a 50 millones de personas al año.
h Es una de las causas más frecuentes de muerte
por parasitosis en el mundo (3er mundo)
h Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con
amebiasis.
h àabitantes de países desarrollados: enfermedad
cuando viajan a áreas endémicas (pueden
desarrollar absceso hepático luego de meses
después de la exposición).
h Afecta individuos entre los 20 y 40 años de
edad
h Es 7 a 10 veces más común en los hombres a
pesar de una distribución por sexo
aproximadamente igual para la amebiasis
intestinal.
 El parásito existe en dos formas: un estadio de
quiste (forma infectante), y de trofozoíto que es
la forma que causa la enfermedad invasora.
Rutas de acceso
h Sistema venoso portal o por extensión directa o
diseminación linfática a partir de la mucosa
colónica.
h Inicialmente los trofozoítos se agrupan en focos
rodeados de células inflamatorias.
h Luego hay formación de granulomas con
necrosis de licuefacción central y fibrosis
periportal.
h Finalmente se constituye la cavidad donde los
trofozoítos se encuentran en la periferia y el
contenido es un líquido espeso color chocolate.
Factores de riesgo
h Inmunosupresión
h infección por el VIà
h Condiciones que afectan la inmunidad celular:
extremos de la vida, embarazo, tratamiento con
corticosteroides, neoplasias y desnutrición
C C 

h Fiebre de 38.5 a 39.5 °C 1-2 semanas de evolución


(77%)
h olor abdominal en CS (72%)
h àepatomegalia: 50% de pacientes
h olor torácico (19%)
h |os (16%).
h Sólo un tercio de los pacientes: diarrea
h Ictericia y el prurito: son infrecuentes.
L
 

h Leucocitosis: 75%
h Eosinofilia: rara
h Anemia
h àiperbilirrubinemia
h FA: normal o elevada: 70%
h GO| elevada
I

Radiografía de |orax

h Elevación del hemidiafragma derecho


h Atelectasias basales
h errame pleural derecho
h Gas dentro de la cavidad del absceso
Eco abdominal
h Método ideal de forma inicial
h Rápido y bajo costo
h Escasamente < sensible que |AC (75-80% vs
88-95%)
h Puede distinguirlo de un tumor o masa sólida.
h Lesiones redondas u ovales, hipoecoicas, bien
definidas.
|AC abdominal
h Sensibilidad: 88 ± 95%, pero los hallazgos no
son específicos.
h Puede ser de baja densidad, bordes lisos y
captante de contraste en la periferia.
h Uso de contraste: diferencia de los tumores
vasculares
|
 


h Pilar terapéutico: tratamiento farmacológico


antiamebiano.

h La punción dirigida vs manejo quirúrgico sólo


cuando estén indicados.
h Metronidazol: droga de elección.
h osis: 30 ± 50 mg/kg/día ó 750 mg VO 3 veces
al día por 10 días.
h |asa de curación del 90% y evidencia de
mejoría clínica incluso en los 3 a 5 primeros días
de tratamiento.
renaje percutáneo
h Falla en el tratamiento médico después de 3 a 5
días de tratamiento.
h Ante inminencia de ruptura
h En abscesos del lóbulo izquierdo que se
asocian con alta mortalidad
renaje quirúrgico
h Las mismas indicaciones que para el AàP.
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h Gracias.