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Universidade Católica de Moçambique

Faculdade de Ciência de Saúde


Curso de Licenciatura em Farmácia: 3° ano, 2° modulo, II° semestre
Unidade Curricular: Quimioterapia

Tema: Tratamento de câncer da pele.

Docente: Discentes:
Dr.Simone A. Chunguane Eduardo Malenga
Dra. Telda Lemos Sozinho. Onesio Dos Santos

Beira,2019
Sumário
1-Objectivos
2-Introduçao
3-Conceito de Cancro de Pele
4-Tipos de Cancro de Pele
5-Etiologia/ factores de risco
6-Epidemiologia de Cancro de pele
7-Sinais e sintomas
8-Diagonostico de Cancro da pele
9-Metodos de prevenção
10-Tratamento não farmacológico
11-Tratamento farmacológico
12-Conciusao
13-Referencia bibliográfica
1.Objectivos

1.1 Geral
Conhecer o cancro de Pele
1.2 Específicos
Apresentar a etiologia/ factores de risco, epidemiologia, sinais e sintomas,
diagnostico bem como os métodos de prevenção câncer da pele;
Indicar o tratamento não farmacológico e farmacológico do câncer da
pele;
Descrever os mecanismo de acção, as doses, as posologias, as vias de
administração, as RAM, as contra-indicações e possíveis interacções
medicamentosas dos fármacos usados no tratamento de câncer da pele.
2-Introdução

A base da constituição dos todos órgão humanos é célula, a disfunção e o


crescimento desordenado das células resulta em patologia. O cancro de pele é
uma doença muito frequente entre outras que atacam a pele( INCA, 2018).
O câncer de pele é o tipo de tumor mais incidente na população, cerca de 25% dos
cânceres do corpo humano são de pele, o câncer de pele é um tumor que atinge a
pele, sendo o câncer mais frequente no mundo. É mais comum em pessoas com
mais de 40 anos e é considerado raro em crianças e pessoas negras. Causado
principalmente pela exposição excessiva ao sol(INCA, 2018).
3.Conceito

De acordo com INCA(2017) É uma doença que ocorre por conta do


desenvolvimento anormal das células da pele. Elas multiplicam-se
repetidamente até formarem um tumor maligno. O câncer de pele é uma
doença que tem cura, se descoberto logo no início.
4.Tipos de câncer de pele(1)

De acordo com a ONCOGUIA(2016) existem dois tipos de câncer da pele que são:
Melanoma: é um câncer que se origina nos melanócitos. O melanoma pode se
desenvolver na pele de qualquer parte do corpo, mas é mais propenso a aparecer em
locais como o tronco (local mais comum em homens), as pernas (local mais
frequentemente nas mulheres), o pescoço e o rosto.
O melanoma é menos comum do que o câncer de pele não melanoma de células
escamosas e basocelular, mas é mais agressivo.
Não Melanoma: se desenvolvem a partir de células da pele que não são melanócitos.
Esses tendem a se comportar de maneira muito diferente e são muitas vezes tratados
de maneiras diferentes.
A maioria dos cânceres de pele não melanoma são de células basais ou de células
escamosas. Esses são os cânceres de pele mais comuns, e, na verdade, são mais
frequentes do que qualquer outro tipo de câncer.
4.Tipos de câncer de pele(2)

Como eles raramente se disseminam (metástase) para outras partes do corpo, os


cânceres de pele basocelular e espinocelular são geralmente menos preocupantes
e são tratados de forma diferente do melanoma.
Outros tipos de câncer de pele não melanoma incluem:
Carcinoma de células de Merkel.
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma de pele.
Tumores anexiais de pele.
Vários tipos de sarcomas.
Juntos, esses tipos representam menos de 1% de todos os cânceres de pele.
4.Tipos de câncer de pele(3)
De acordo com MSD(2017) Sarcoma de Kaposi(SK): origina-se das células
endoteliais como resposta à infecção por herpes vírus humano 8 (HHV-8).
A imunossupressão (particularmente por AIDS e fármacos em
transplantados) aumenta acentuadamente a probabilidade de SK em
pacientes infectados por HHV-8.
As células tumorais são fusiformes, semelhantes às células de músculo
liso, fibroblastos e miofibroblastos.
5-Etiologia/ factores de risco
De acordo com ONCOGUIA( 2016):
Exposição às radiações ultravioletaInflamação da pele ou lesão grave.
(UV).
Tratamento da psoríase.
Gênero.
Síndrome de Gorlin.
Exposição a produtos químicos.
Imunossupressão.
Pele clara.
Vírus do papiloma humano (HPV).
Idade.
Tabagismo.
Exposição às radiações.
Câncer de pele prévio.
6. Epidemiologia(1)

O número de casos de câncer de pele vem aumentando nos últimos anos, isso
se deve, provavelmente, à combinação de um melhor diagnóstico do câncer de
pele, ao aumento de pessoas expostas por mais tempo ao sol e ao fato de
viverem mais tempo(Oncoguia, 2019) .
É raro ocorrer mortes por esse tipo de câncer. Entretanto, acredita-se que
cerca de 2.000 pessoas morram anualmente de câncer de pele não melanoma,
embora essa taxa venha diminuindo nos últimos anos.
 A maioria das pessoas que vai a óbito são idosos, que provavelmente só
consultaram um médico já com a doença avançada.
 Outros pacientes com maior probabilidade de morrer de câncer de pele são
aqueles cujo sistema imunológico é suprimido, como aquelas que fizeram
transplantes de órgãos(Oncoguia, 2019).
6. Epidemiologia(2)
O melanoma representa apenas 1% dos casos de câncer de pele, mas é a
causa da maioria das mortes pela doença. Estudos demonstram que existe
uma tendência de aumento das taxas do câncer de pele melanoma nos
últimos 30 anos(ONCOGUIA, 2018).
O melanoma é mais de 20 vezes mais frequente em pessoas de raça branca
do que em pessoas negras.
Entretanto, o risco individual pode ser afetado por uma série de fatores de
risco.
O risco de melanoma aumenta com a idade, sendo a média atual do
diagnóstico aos 63 anos. Mas, o melanoma não é raro, mesmo entre as
pessoas com menos de 30 anos. Na verdade, é um dos cânceres mais
frequentes em adultos jovens, especialmente entre as
mulheres(ONCOGUIA, 2018).
7. Sinais e sintomas

Segundo INCA(2014):
Manchas que coçam, ardem, descamam ou sangram;
Sinais ou pintas que mudam de tamanho, forma ou cor;
Feridas que não cicatrizam em 4 semanas;
De acordo com MSD( 2017) para Sarcoma de kaposi são:
lesões cutâneas que são manchas assintomáticas avermelhadas,
purpúreas ou róseas, que podem coalescer em placas e, eventualmente se
tornarem nódulos azul-violáceos ou negros; algumas vezes, há edema
associado.
Lesões mucosas são máculas, placas ou nódulos de cor azul a violácea.
8. Diagnostico do cancro de pele

O diagnóstico do câncer de pele é feito pelo dermatologista por meio de


exame clínico, por um exame de dermatoscopia.
A biopsia é o exame indicado para a confirmação do diagnóstico, o
material coletado e encaminhado para o laboratório de
anatomia patológica que emitirá o resultado.
Com esse exame é possível identificar se o câncer de pele é melanoma
ou não melanoma e seus tipos.
O diagnóstico do sarcoma de Kaposi é confirmado por biopsia de punção.
8. Diagnostico do cancro de pele(2)
(Estadiamento de sarcoma de kaposi)
8. Diagnostico do cancro de pele(2)
(Estadiamento de Melanoma maligna)

De acordo MSD(2017) O estadiamento do melanoma tem por base


critérios clínicos e patológicos, correspondendo intimamente à
classificação pelo sistema tradicional TNM. O estadiamento classifica
os melanomas baseados em: local, regional ou doença distante.
Estágios I e II: melanoma primário localizado
Estágio III: metástases para os linfonodos regionais
Estágio IV: metástases a distância
9. Métodos de prevenção

De acordo ONCOGUIA(2016):


Limitar a exposição à radiação ultravioleta
Procurar uma sombra; Usar roupas adequadas; Usar chapéu.
Usar protetor solar. .
Usar óculos de sol.
Proteger as crianças do sol
Evitar os fatores de risco conhecidos para a infecção pelo HIV, como o
uso de drogas intravenosas e relações sexuais desprotegidas com
muitos parceiros, pode reduzir o risco de câncer de pele e muitos
outros tipos de câncer.
10. Tratamento não farmacológico
De acordo com Oncoguia(2016) O tratamento do câncer de pele depende do tamanho e da
localização do tumor, se está disseminado e do estado geral do paciente. Emprega-se a
cirurgia e radioterapia.
Cirurgia
Excisão. Na excisão simples os tumores de pele são, geralmente, retirados com uma
pequena margem de tecido normal. A excisão é realizada com anestesia local e pode deixar
uma pequena cicatriz.
Curetagem e eletrodissecação.
Cirurgia de Mohs.
Cirurgia de linfonodo.
Reconstrução. Em casos em que o tumor é grande, pode ser necessário fazer um enxerto
com um retalho de pele para ajudar na cicatrização e recuperar a aparência estética da
região.
10. Tratamento não farmacológico(2)

De acordo com ONCOGUIA(2016) se o tumor for muito grande ou se está


localizado numa área da pele que torna a cirurgia difícil, a radioterapia pode
ser realizada como tratamento principal.
A radioterapia também é útil para pacientes que, muitas vezes, em função
do estado de saúde geral, podem não tolerar uma cirurgia.
A radioterapia também é útil quando combinada com outros tratamentos.
Por exemplo, a radioterapia é indicada após a cirurgia como terapia
adjuvante, com o objetivo de destruir possíveis células cancerosas
remanescentes da cirurgia. Isso diminui o risco de uma
recidiva(ONCOGUIA, 2016).
11. Tratamento farmacológico(1)

Quimioterapia é o uso de medicamentos anticancerígenos para destruir as


células tumorais. A quimioterapia é administrada via corrente
sanguínea(ONCOGUIA, 2016).
 Em contraste com a quimioterapia tópica, a quimioterapia sistêmica pode
atacar as células cancerosas que se espalharam para os gânglios linfáticos
e outros órgãos(ONCOGUIA,2016).
Os medicamentos Quimioterápicos utilizados para câncer de pele são
cisplatina, doxorubicina, 5-fluorouracil, capecitabina, topotecano e
etoposide, paclitaxel (ONOCOGUIA, 2016)
11. Tratamento farmacológico(2)
(classes farmacológicas)

De acordo Golan( 2016):


Inibidores da timidilato sintase(Fluoruracila (5-FU), Capecitabina )
Agentes que modificam diretamente a estrutura do DNA: compostos de
platina(Cisplatina, Carboplatina)
Agentes que inibem a polimerização dos microtúbulos(vimblastina )
Agentes que inibem a despolimerização dos microtúbulos(Paclitaxel,
Paclitaxel Ligado à Albumina)
Inibidores da topoisomerase I(Irinotecana, Topotecana)
11. Tratamento farmacológico(3)

Inibidores da timidilato sintase(Fluoruracila (5-FU), Capecitabina )


Uso clinico: Câncer de pele (aplicação tópica)(Golan, 2016)
Dose: depende do protocolo adoptado
RAM: úlcera gastrintestinal, mielossupressão, alterações visuais, estenose
do sistema lacrimal, Alopecia,, prurido, fotossensibilidade, distúrbio
gastrintestinal, estomatite, cefaléia(Golan, 2016)
Contra- indicação: Depressão grave da medula óssea, Estado nutricional
deficiente, Infecção grave, Gravidez(Golan, 2016)
Mecanismo de acção: Inibem a timidilato sintase, diminuindo, assim, a
disponibilidade celular de dTMP e causando morte celular por “falta de
timina” (Golan, 2016)
11. Tratamento farmacológico(4)

Inibidores da Despolimerização dos Microtúbulos: Taxanos (Paclitaxel; Paclitaxel


ligado a albumina)
 Uso clinico: sarcoma de kaposi relacionado AIDS(Golan, 2016)
 Doses: Dependem do tumor e do protocolo adoptado(FNM, 2007).
RAM: Reacções de hipersensibilidade; mielossupressão, neuropatia periférica,
alopécia e dores musculares, náusea e vómitos ligeiros a moderados(FNM,2007).
Contra-indicações: Disfunção hepática grave, gravidez e lactação.
Mecanismo de acção: promovem a polimerização dos microtúbulos e inibem a sua
despolimerização. A estabilização dos microtúbulos em um estado polimerizado
interrompe as células em mitose e, por fim, leva à activação do processo de apoptose.
Notas e Precauções: Pré-medicação de rotina com corticóide, anti-histamínico H1
para prevenir reacções graves de hipersensibilidade.
11. Tratamento farmacológico(5)

Agentes que inibem a polimerização dos microtúbulos(vimblastina )


Uso clinico: sarcoma de kaposi relacionado com AIDS(Golan,2016)
Dose e posologia: depende do protocolo adoptotado( FNM, 2007)
RAM: Mielossupressão, hipertensão, neurotoxicidade, azoospermia
Alopecia, dor óssea, distúrbio gastrintestinal( Golan, 2016)
Contra- indicação: Infecção bacteriana, Granulocitopenia
significativa(Golan, 2016)
Mecanismo de acção: Ligam-se às subunidades de tubulina e impedem a
polimerização dos microtúbulos(Golan, 2016)
11. Tratamento farmacológico(6)
{protocolo para o tratamento do câncer da pele(sarcoma de
kaposi)}
 Daunorrubicina Lipossomal
Daunorrubicina Lipossomal: 40 mg/m2 IV no D1. Repetir o ciclo a cada 14
dias. Potencial Emetogênico: baixo. Potencial Anafilático: baixo.
 Doxorrubicina Lipossomal Peguilada
Doxorrubicina Lipossomal Peguilada: 20 mg/m2 IV no D1. Repetir o ciclo a
cada 21 dias. Potencial Emetogênico: baixo.
 Paclitaxel
• Paclitaxel: 100 mg/m2 IV em 3 horas no D1. Repetir o ciclo a cada 14
dias. Potencial Emetogênico: baixo. Potencial Anafilático: baixo.
11. Tratamento farmacológico(6)
{protocolo para o tratamento do câncer da pele(Melanoma maligna)}
 Terapia Adjuvante
1.Alfainterferona 2b em altas doses
Indução: Alfainterona 2b: 20 MUI/m2/dia IV em 20 minutos, 5 vezes por semana, durante 4 semanas.
Consolidação/Manutenção: Alfainterona 2b: 10 MUI/m2/dia SC, 3 vezes por semana durante 48 semanas. Recomendação: pré-medicar
com paracetamol.
2. Interferon Peguilado
Interferon: 6 mcg/kg/semana SC por 8 semanas, seguido de dose de manutenção 3 mcg/kg/semana SC. Realizar o tratamento por um
total de 5 anos..
 Doença Metastática
3. Dacarbazina (DTIC)*
Dacarbazina: 250 mg/m2/dia IV em 30 - 60 minutos do D1 ao D5. Repetir o ciclo a cada 21 ou 28 dias. Ou Dacarbazina: 1000 mg/m2/dia IV
em 30 minutos no D1. Repetir o ciclo a cada 21 dias.. A literatura descreve diversos regimes de tratamento com dacarbazina administrada
como monoterapia em diferentes doses/periodicidade.
4. Interleucina-2 (IL-2) em altas doses
Interleucina - 2:720.000 UI/kg IV em 15 minutos a cada 8 horas - máximo 12 a 15doses por ciclo (do D1 ao D4 ou do D1 ao D5). A primeira
dose do segundo curso de IL - 2 deve ser administrada 14 dias após a primeira dose do primeiro curso (ex: do D1 ao D5 e do D15 ao D19 se
optado por dose máxima de 15 doses). Repetir o ciclo a cada 6 a 12 semanas. Recomendações especiais: a toxicidade da IL - 2 resulta
principalmente de uma síndrome de extravasamento capilar difuso.
11. Tratamento farmacológico(6)
{protocolo para o tratamento do câncer da pele(Melanoma maligna)}
 Temozolomida
 Temozolomida: 200 mg/m2/dia VO do D1 ao D5. Repetir o ciclo a cada 28 dias.
 Fotemustina
 Indução: 100 mg/m2 IV em 60 minutos, no D1, D8 e D15, com intervalo de 5 semanas. Manutenção: 100 mg/m2 IV em 60 minutos, no D1 a cada 3
semanas.
 Ipilimumabe
 Ipilimumabe: 3 mg/kg IV em 90 minutos. Repetir o ciclo a cada 21 dias, no total de 4 ciclos.
 Vemurafenibe
 Vemurafenibe: 960 mg VO 2 vezes ao dia.
 Imatinibe
• Imatinibe: 400 mg VO diariamente.
 Dacarbazina (DTIC) + Carmustina (BCNU) + Cisplatina (Regime Dartmouth)
 Dacarbazina: 220 mg/m2/dia IV, em 30 - 60 minutos do D1 ao D3 a cada 21 dias. Cisplatina: 25 mg/m2/dia IV, em 30 - 45 minutos do D1 ao D3 a cada 21
dias. Carmustina: 150 mg/m2 IV, em 2 - 3 horas no D1 a cada 42 dias. Cisplatina: 20 mg/m2/dia IV, em 30 minutos, do D1 ao D4. Vimblastina: 1,2 mg/m2/dia
IV na forma de bôlus, do D1 ao D4. Dacarbazina: 800 mg/m2/dia IV, em 1 hora, no D1 (administrar 1 hora após vim- blastina). IL-2: 9 MUI/m2 IV, em 24
horas, infusão contínua do D1 ao D4 (total de 96 horas). Alfainterferona 2b: 5 MUI/m2 SC do D1 ao D5, no D8, D10 e D12. Filgrastim: 5 mcg/kg/dia SC do
D7 ao D16. Repetir ciclo a cada 21 dias, com o máximo de 4 ciclos.
11. Tratamento farmacológico(6)
{protocolo para o tratamento do câncer da pele(Melanoma maligna)}
 Ipilimumabe + Dacarbazina (DTIC)
 Ipilimumabe: 10 mg/kg IV em 90 minutos nas semanas 1, 4, 7 e 10. Dacarbazina: 850 mg/m2 IV em 30 - 60 minutos nas semanas 1, 4, 7 e 10.
repetir a cada 21 dias, no total de 22 semanas.
 Paclitaxel + Carboplatina
 Paclitaxel: 100 mg/m2 em 60 minutos. Carboplatina: AUC 2, em 30 minutos, nos D1, D8 e D15 a cada 28 dias. Ou Paclitaxel: 175 - 200
mg/m2 em 3 horas. Carboplatina: AUC 5, em 60 minutos no D1 a cada 21 dias.
 Cisplatina + Vimblastina + Dacarbazina
 Cisplatina: 20 mg/m2 IV em 30 minutos do D1 ao D4. Vimblastina: 1,2 mg/m2 IV do D1 ao D4. Dacarbazina: 800 mg/m2 IV em 1 hora no D1.
Repetir o ciclo a cada 21 dias.
 Bioquimioterapia
 Cisplatina + Vimblastina + Dacarbazina + IL-2 + IFN 2b
Cisplatina: 20 mg/m2/dia IV, em 30 minutos, do D1 ao D4. Vimblastina: 1,2 mg/m2/dia IV na forma de bôlus, do D1 ao D4. Dacarbazina: 800
mg/m2/dia IV, em 1 hora, no D1 (administrar 1 hora após vim- blastina). IL-2: 9 MUI/m2 IV, em 24 horas, infusão contínua do D1 ao D4 (total
de 96 horas). Alfainterferona 2b: 5 MUI/m2 SC do D1 ao D5, no D8, D10 e D12. Filgrastim: 5 mcg/kg/dia SC do D7 ao D16. Repetir ciclo a cada
21 dias, com o máximo de 4 ciclos.
12. Conclusão

Depois de muitas pesquisa e leitura na elaboração deste trabalho


relacionado ao câncer de pele, descobrimos que o aparecimento do
câncer de pele é mais comum em pessoas com mais de 40 anos e é
considerado raro em crianças e pessoas negras, causado
principalmente pela exposição excessiva ao sol com isso é
recomendado algumas vestuários para prevenir na proteção como
chapéus de abas largas, sombrinhas e guarda-sol.
Por fim para o seu tratamento temos alguns quimioterápicos com,
cisplatina, paclitaxel entre outros fármacos.
13. Referencias Bibliográficas

Guia de protocolos e medicamentos para tratamento em oncologia e


hematologia, 1º edição, são Paulo, 2013.
 Protocolos de Tratamento da oncologia Clínica, 2015.
 Manual Merck. (2014) – Diagnóstico e Tratamento - 19ª Ed. Roca – Brazil.
 Goodman & Gilman. as bases farmacologicas da terapeutica, 2012.12ª
edição.
 Instituto Nacional do Câncer (INCA).
Flavia Ravelli, dermatologista e membro da Sociedade Brasileira de
Dermatologia