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Edema

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Fatores Causadores do Edema

 Aumento da pressão hidrostática;

 Redução da pressão osmótica plasmática;

 Retenção de sódio e água;

 Obstrução linfática;

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Hiperemia e Congestão

A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo


interno tecidual aumentado devido à dilatação arteriolar,
como no músculo esquelético durante o exercício ou em
locais de inflamação.

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A congestão é um processo passivo resultante do
efluxo externo deficiente de um tecido. Ela pode ocorrer
sistematicamente, como na insuficiência cardíaca, ou
pode ser local resultante de obstrução venosa isolada.

A congestão e o edema, em geral ocorrem juntos de


maneira primária, visto que a congestão no leito capilar
pode resultar em edema, devido à transudação líquida
aumentada.

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Hemorragia

O sangramento capilar pode ocorrer sob condições


de congestão crônica e uma tendência aumentada à
hemorragia de lesão.

Todavia, a ruptura de uma grande artéria ou veia é


quase sempre devido à lesão vascular, incluindo trauma,
aterosclerose ou lesão inflamatória ou neoplásica da
parede do vaso.

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Petéquias Púrpuras

Hematomas

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Hemostasia

- Mantém o sangue num estado líquido livre de coágulos


nos vasos normais;
- São balanceadas para induzir um tampão hemostático
rápido e localizado no local da lesão vascular.

Trombo
- Uma ativação inapropriada dos processos hemostáticos
normais;
- Formação de um coágulo sanguíneo na vasculatura não
lesionada ou lesionada.

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Ação ou efeito de estancar uma hemorragia

- Espasmo vascular
- Formação do tampão plaquetário
- Coagulação do sangue
- Crescimento de tecido fibroso
- Fibrinólise

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Propriedade antitrombóticas

- Efeitos antiplaquetários: a importância da presença de


prostaciclinas , óxido nítrico e adenosina difosfatase;

- Efeitos anticoagulantes: presença de moléculas


semelhantes à heparina e trombomodulina;

- Efeitos fibrinolíticos: as células endoteliais sintetizam


ativador do plasminogênio.

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Propriedade Trombóticas

- Efeitos plaquetários: adesão de plaquetas devido a


exposição de (vWF);

- Efeitos procoagulantes: as células endoteliais são


induzidas a liberarem fator tecidual, ativando a cascata
de coagulação extrínseca;

- Efeitos fibrinolíticos: as células endoteliais secretam


inibidores do ativador de plasminogênio, que diminuem
a fibrinólise.

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Importância das plaquetas na hemostasia

- Desempenham um papel fundamental na coagulação


sofrendo alterações na sua estrutura quando são ativas.
- No contato com a MEC, as plaquetas submetem-se a três
reações gerais: adesão e mudança na sua forma, secreção
e agregação;
- Contém grânulos alfa ( fibrinogênio, fibronectina, fatores
de coagulação e fator ativador plaquetário);
- Contém grânulos gama ( ATP, cálcio, histamina e
epinefrina).

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Eventos da agregação plaquetária

- Exposição ao colágeno subendotelial


- Fator de von willebrand e fator
- Alteração da forma plaquetária
- Agregação das plaquetas
- Liberação do ADP, tromboxano A2;
- Ativação da cascata de coagulação e liberação de
trombina.

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Cascata de coagulação

- Constitui um dos componentes da hemostasia e é o


principal contribuidor para a trombose;
- Ocorre devido a uma série de conversões enzimáticas,
tornando as proenzimas inativas em ativas, e culminando
na formação de trombina;
- A trombina, então, converte o fribrinogênio, proteína
plasmática solúvel, em fibrina, proteína insolúvel.

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Fisiologia do reparo vascular

- Um complexo de substâncias denominado ativador da


protrombina, é formado em resposta a ruptura vascular;

- O ativador da protrombina catalisa a conversão da


protrombina em trombina;

- A trombina atua como enzima, para converter o


fibrinogênio em fibrina que envolve as plaquetas, as
células sangüíneas e o plasma, formando o coágulo.

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Formação da protrombina

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Moduladores da cascata de coagulação

- Antitrombinas: a antitrombina III inibe a ação da


trombina;

- Proteínas C e S: inativam os fatores Va e VIIIa;

- Inibidor da via do fator tecidual: um proteína secretada


pelo endotélio que se liga ao fator Xa e VIIa.

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Trombose

- A coagulação em locais inapropriados (trombose) ou a


migração de coágulos (embolia), obstrui o fluxo
sanguíneo aos tecidos e levam a morte da célula
(infarto);

- O oposto da hemostasia (manutenção de sangue em


estado líquido no vaso e a formação de um tampão em
caso de lesão endotelial) é a trombose.

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Três influências predispõem a formação do trombo

Lesão endotelial
• É particularmente importante para a formação do trombo
ocorrendo no coração ou na circulação arterial
• A perda física do endotélio levará a exposição da MEC
subendotelial, adesão plaquetária ou liberação de fator
tecidual;
• Qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico dos efeitos
pró e antitrombóticos do endotélio pode influenciar os
efeitos de coagulação local.

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Alterações no fluxo sanguíneo normal

- As turbulências contribui para a trombose arterial e


cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, bem
como pela formação de locais de estase;

- A estase e a turbulência portanto: rompem o fluxo


laminar e trazem plaquetas em contato com o endotélio;

- Impedem a diluição dos fatores coagulantes ativados


pelo fluxo de sangue fresco;

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- Retardam o fluxo interno dos inibidores do fator
coagulante e permitem a formação do trombo;
- Promovem a ativação celular endotelial, predispondo a
trombose local, adesão leucocitária e uma variedade de
outros efeitos celulares endoteliais;

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Hipercoagulabilidade

- É definida como qualquer alteração das vias de


coagulação que predispõe a trombose;

- As causas da hipercoagulabilidade podem ser primárias


(genéticas) e secundárias (adquiridas);

- Das causas herdadas encontram-se as mutações no gene


do fator V e gene da protrombina entre as mais comuns.

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Destino do Trombo

- Propagação. O trombo pode acumular mais plaquetas e


fibrina (propagação) levando a obstrução do vaso;

- Embolização. Os trombos podem deslocar-se e viajar


para outros locais na vasculatura.

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- Dissolução: Os trombos podem ser removidos por
atividade fibrinolítica;

- Organização e Recanalização: Os trombos podem induzir


a inflamação e fibrose (organização) e podem torna-se
eventualmente recanalizados; isto é podem restabelecer o
fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede
vascular espessada.

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Correlações Clínicas

- Trombose venosa (flebotrombose)


• A grande predominância dos trombos venosos ocorre nas
veias superficiais ou profundas da perna;
• Tais trombos podem causar congestão local, tumefação,
dor e sensibilidade ao longo do curso da veia envolvida,
porém raramente embolizam;

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- Trombose arterial e cardíaca
• A aterosclerose é um iniciador importante das tromboses,
relacionada ao fluxo vascular anormal associado à perda
da integridade endotelial;
• Os trombos murais cardíacos podem surgir no cenário do
IAM relacionado à contração discinética do miocárdio;

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EMBOLIA

- Representa uma massa intravascular sólida, líquida ou


gasosa transportada pelo sangue até um local distante de
sua origem;
- Entre os outros tipos possíveis, os mais comuns são
fragmentos de placas ateromatosas (ateroêmbolos) e
embolia gordurosa;
- Os êmbolos que surgem nas veias;
- Os êmbolos que surgem no lado arterial da circulação.

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Tromboembolismo pulmonar

Os êmbolos venosos originam-se de trombos


venosos profundos da coxa, e são, em geral, carregados
através de canais progressivamente maiores, passando
para o lado direito do coração e, daí, para a vasculatura
pulmonar.

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Tromboembolismo sistêmico

A maioria surge de trombos murais intracardíacos,


dois terços dos quais estão associados a infartos da
parede ventricular esquerda e outro quatro com átrios
esquerdos dilatados e fibrilantes.

Os êmbolos arteriais podem viajar para uma ampla


variedade de locais

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Embolia gordurosa

Glóbulos microscópicos podem ser encontrados na


circulação após fraturas de ossos longos (que tem medula
óssea amarela) ou, raramente, no cenário do trauma de
tecido mole e queimaduras.

A síndrome embólica gordurosa é caracterizada por


insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e
trombocitopenia. Os pacientes apresentam sintomas que
se originam 3 dias após a lesão: taquipnéia, dispnéia e
taquicardia.

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Embolia gasosa

As bolhas gasosas dentro da circulação podem


obstruir o fluxo vascular quase tão prontamente como as
massas trombóticas.

Uma forma particular de embolia gasosa,


denominada doença de descompressão, ocorre quando os
indivíduos são expostos a mudanças bruscas na pressão
atmosférica.

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INFARTO

Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada


pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem
venosa num tecido particular.
As obstruções vasculares apresentam as seguintes
características: Na maioria dos casos têm origem
trombótica ou embólica.
Os infartos hemorrágicos ocorrem com oclusão
venosa e nos tecidos que são frouxos ou que apresentam
circulação dupla ou anastomótica. Os infartos brancos ou
pálidos ocorrem nos órgãos sólidos com artérias
terminais.

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Infarto hemorrágico no pulmão, com áreas de homorragia
intensa (área delimitada)

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CHOQUE

O choque (colapso vascular) consiste em um sério


distúrbio hemodinâmico e metabólico devido a uma
hipoperfusão disseminada das células e tecidos devido ao
volume sanguíneo circulante inadequado.

As causas do choque estão relacionadas a uma queda


do volume sanguíneo circulante efetivo por conta de uma
propulsão cardiopulmonar inadequada (problemas em
nível do pulmão e coração) ou uma grande vasodilatação
periférica (o que pode fazer com que os órgãos não
sejam bem perfundidos).

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Tipos de Choque

- Choque cardiogênico;

- Choque hipovolêmico;

- Choque anafilático;

- Choque neurogênico;

- Choque séptico.

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Estágios do Choque

- Estágio Compensatório;

- Estágio progressivo;

- Estágio Irreversível

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