CRISIS CONVULSIVAS EN

PEDIATRIA

Carlos Alonso Parra León

 DEFINICION DE TERMINOS

• CRISIS: Alteración súbita de la función motora, social o cognitiva ,

causada por una alteración eléctrica del cerebro.
Fenómeno + : motores, psíquicos o sensoriales
Fenómeno - : perdida de conciencia, o de tono muscular

• CRISIS PROVOCADA: Ocurre en respuesta de un estímulo al SNC

o en asociación con un estímulo sistémico severo.

• CRISIS NO PROVOCADA: Ocurre en ausencia de un estímulo.

Puede ser un evento aislado o puede ser manifestación de una
epilepsia.

• EPILEPSIA : Condición caracterizada por crisis recurrentes

inducido por una disfunción brusca de las neuronas cerebrales.
 Epidemiologia
Incidencia : 20-50/100 000
Prevalencia : 4-5/1000
Evolucion : 1/3 de las epilepsias desaparecen en la pubertad 
 CLASIFICACION DE LAS CRISIS
EPILEPTICAS
CRISIS PARCIALES
• Crisis parciales simples
• Crisis complejas (con alteración de conciencia)
• Crisis parciales que se generalizan
secundariamente
CRISIS GENERALIZADAS
• Ausencias
• Crisis mío clónicas
• Crisis clónicas
• Crisis tónicas
• Crisis tónico clónicas
• Crisis atònicas (astaticas o aquineticas)
CRISIS NO CLASIFICADAS
ESTADO DE MAL CONVULSIVO
ETIOLOGIA DE LAS CONVULSIONES AGUDAS
DE ACUERDO AL GRUPO ETARIO

Recién nacido
– Encefalopatía hipóxico isquémico EHI.ppt
– Traumatismos, hemorragia intracraneal
– Metabólicas (hipoglicemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiper o hiponatremia)
– Infecciosas: meningitis. EO.ppt
– Abstinencia de fármacos
– Convulsiones idiopáticas benignas
– Malformaciones de SNC lisencefalia.ppt
– Ictericia nuclear
– Errores innatos del metabolismo METABOLICAS.ppt
– Epilepsias
ENCEFALO MALACIA NECROSIS FOCAL
MULTIQUISTICA
MEC E.coli MEC Estreptococo grupo B
LISENCEFALIA PAQUIGIRIA
ESQUISENCEFALIA DOBLE CORTEX
 Lactante

• Metabólicas: hipocalcemia, hipoglicemia , deshidrataciones

• Convulsiones febriles
• Intoxicaciones
• Post - vacunales
• Meningoencefalitispt
• Infecciones TORCH TORCH.ppt
• Epilepsias: síndrome de West, mío clónica, focales
• Hipertensión endocraneal
• Traumatismos
Realce cortical bilateral (Lactante Lactante de 10 meses, MEC
de 5 meses MEC, H.Influenzae) H. influenzae
CITOMEGALOVIRUS TOXOPLASMOSIS
 PRE ESCOLAR

– Convulsiones febriles
– Epilepsias: focales, mío clónicas, Síndrome de
Lennox-Gastaut, Ausencias, gran mal
– Intoxicaciones
– Meningoencefalitis
– Traumatismos
– Tumores cerebrales C:\tumorce.ppt
– Enfermedades Neurodegenerativa
\FACOMATOSIS.ppt
– Metabólicas
ACIDURIA GLUTARICA TIPO I
ESCLEROSIS TUBEROSA
ANGIOMATOSIS ENCEFALOTRIGEMINAL
 ESCOLARES

• Epilepsias: focales, gran mal, ausencias,

mioclonicas,
• Traumatismos
• Intoxicaciones
• Infecciones del SNC (tuberculosis,
neurocisticercosis) \neurocisti.ppt
• Tumores
• Hemorragias
NEUROCISTICERCOSIS
NEUROCISTICERCOSIS
TUMOR CEREBRAL
ESPECTROSCOPIA CEREBRAL
 ¿ES UNA CRISIS EPILEPTICA?

Determinar si el evento es epiléptico. Elementos

característicos a extraer del interrogatorio:
• Pérdida de conciencia
• Modificación de la mirada
• Sacudidas musculares
• Espasmos tónicos
• Sueño post-critico
• Carácter paroxístico (inicio y fin brusco)
• Si esta asociado a fiebre.
EXAMEN CLINICO, NEUROLOGICO
 EXPLORACION
COMPLEMENTARIA
• Hemograma
• Ionograma: Ca, Mg, Na, Glucosa
• Punción lumbar
• Ecografía cerebral
• Rx craneal, TAC (ventana ósea) en traumatismo
encéfalo craneal.
• Neuroimagen :TAC encefálico, RNM encefálica
• Electroencefalograma
• Video monitoreo de epilepsia
• Spect cerebral ictal y interictal
 CRISIS EPILEPTICA AISLADA O UNICA

Definición: Primera manifestación paroxística de origen

epiléptico
Clínica : Suele ser focal o tónico clónica generalizada
Etiopatogenia: Espontánea, y a veces se identifican
factores facilitadotes
Factores de riesgo de recurrencia :
50% en los próximos meses.
Se incrementa el riesgo en : menores de 2 años,
examen neurológico anormal, CF previas, antecedentes
familiares de epilepsia, otro tipo de crisis, duración
prolongada, EEG anormal.
 Diagnostico diferencial
• Sincope vasovagal reflejo
• Crisis respiratoria afectiva (espasmo del sollozo)
• Sincope cardiaco
• Sincope febril, convulsión febril
• Trastorno paroxístico durante el sueño (terror
nocturno)
• Primera crisis de migraña acompañado de
síntomas neurológicos
• Crisis psicógena o Histérica)
• Crisis provocada o secundaria
 ACTITUD TERAPEUTICA

• No comenzar el tratamiento antiepiléptico.

¿Porque?

• El riesgo de recurrencia es de 50%

• Los fármacos AE no son inocuos
• Es un tratamiento de varios años
 Crisis convulsivas y fenomenos paroxisticos

3 meses 4 años 8 años

S de West E mioclonica juvenil B

S de Lennox Gastaut Gran Mal
Convulsiones febriles Epilepsia temporal
Crisis ocasionales Crises ocasionales

Petit Mal Ausencias

S de Lennox Gastaut
Epilepsia temporal
Epilepsia a paroxismos Rolandicos
Grand Mal
Crisis ocasionales
 CONVULSIONES FEBRILES

• Crisis convulsiva asociada a fiebre, en ausencia de

infección de SNC, que ocurre en niños entre los 3
meses y 5 años.
• Generalmente ocurren dentro de las primeras 24 horas
del proceso febril
• Las crisis pueden ser tónicas, clónicas, atonicas, tónico-
clónicas (55 a 94%)de corta duración y rápida
recuperación.
• La causa mas común son la infecciones virales del
tracto respiratorio superior.
• Herencia : parece autonómica dominante, con
penetrancia incompleta y expresión variable.
• Prevalencía varia entre 2 al 5 %
 CLASIFICACION
Simples ( 72%)
Duración menor de 15 minutos, crisis generalizada,
examen neurológico normal, con historia familiar de
convulsión febril, historia familiar negativa para
epilepsia.

Compleja (27%)
Alteración del desarrollo psicomotor, examen
neurológico anormal, crisis de inicio focal, duración
mayor de 15 minutos, historia familiar de epilepsia.

Recurrente (45%)
Más de una crisis en diferente episodio febril
 DIAGNOSTICO
• Historia clínica

• Punción lumbar : obligatoriamente en menores

de 12 meses, considerar en niños de 12 a 18
meses, no se realiza de rutina en niños mayores
de 18 meses.

• EEG : 1/3 enlentecimiento anormal en la primera

semana tras la crisis

• Pronóstico : excelente a largo plazo.

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Sincopes febriles
• Infecciones de S.N.C.
• Delirio febril
• Epilepsia mío clónica
• Encefalopatías agudas
• Intoxicación medicamentosa
 TRATAMIENTO
1.- CF sin riesgo de recurrencia : no requiere tratamiento.

2.- CF con riesgo de recurrencia :

• Profilaxis intermitente con diazepan 0.5 MG/Kg. dosis

vía rectal, 0.3 MG/Kg. dosis vía oral C/12 h durante la
enfermedad febril.

• Profilaxis continua con ácido valproico 15 a 30 MG/Kg.

día c/8 a 12 hr, Fenobarbital 3mg Kg./día. Durante dos
años después de ultima crisis.
 CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS

• Epilepsias Generalizadas
Primarias o Idiopaticas: factor constitucional, de buen pronostico.
Gran mal, ausencia ,epilepsia mió clónica juvenil benigna

Secundaria a encefalopatía subyacente o degradación

Síndrome de espasmo en flexión , síndrome de Lennox- Gastaut

• Epilepsias parciales:
Elementarías
Epilepsias a paroxismos Rolandicos EPR

Complejas
Epilepsias de origen temporal o frontal
 S de West o hipsaritmia o espasmos infantiles

Inicio : 3 meses a 9 meses; 15 % de las epilepsias de la primer año

De vida
 
Clinica : triada
• Espasmos en flexion o en extension
• Detencion del desarrollo psicomotor
• EEG: hipsaritmia
 
Etiologia : 2/3 de los casos: encefalopatia subyacente: descartar
• Sindromes neurocutaneos : Esclérosis tuberosa, …
• Malformaciones cérebrales
• Anomalias cromosomicas ; Trisomia 21
• Encéphalopatias prenatales toxicas et infecciosas
• Encéphalopathies anoxico-isquemicas
•Traumatismos
• Tumores: son excepcionales
Evolucion
Desfavorable
80 % : retardo picomotor
Riesgo de evolucion a un S de Lennox
Idiopatica : de mejor pronostico
 
Tratamiento : URGENCIA : hospitalizacion
Vigabatrina: 50mg/kg/dia ---> 150 mg/kg/ dia
Vigabatrina + topiramato : 3 mg/kg/dia ---> 9 mg/kg/dia
Acido valproico + hidrocortisona
ELECTROENCEFALOGRAMA: Hipsaritmia
 ETIOLOGIA
• Sintomático: se refiere a un síndrome en el cual las crisis son el
resultado de una o más lesiones estructurales cerebrales
identificables.

• Criptogénico “probablemente sintomático”. se refiere aquellos

síndromes en los cuales se presume que sean sintomáticos, pero la
causa está oculta.

• Idiopática incluye aquellos casos en los cuales no existe una lesión

estructural subyacente ni anomalías neurológicas. Existe
predisposición genética y son por lo general dependientes de la
edad.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debemos realizar el diagnóstico diferencial con trastornos no epilépticos como:
1. Cólicos del lactante.
2. Mioclonia benigna de la infancia temprana.
3. Postura de opistótonos por la espasticidas.
4. Reflujo gastroesofágico.
5. Hiperreflexia, reflejo de moro exagerado
6. Crisis de estremecimiento
7. Síndrome de Sandifer
8. Distonia o coreo atetosis paroxística

También debemos realizar el diagnóstico diferencial con síndromes epilépticos como:

1. Epilepsia mió clónica del lactante
2. La encefalopatía mióclónica precoz y el síndrome de Ohtahara, los cuales se inician
en la etapa neonatal.
3. Las crisis epilépticas tónicas pueden confundirse con espasmos en extensión
 El síndrome de Lennox-Gastaut
(LG)
• se caracteriza por convulsiones intratables y muy
frecuentes, retraso mental y electroencefalograma
característico.

• Constituye el 5-10% de los desórdenes convulsivos de la

infancia y es algo más frecuente en los varones.

• Se inicia usualmente entre los 3 y 5 años de edad,

aunque puede ocurrir hasta los 8 años.

• Sólo en el 2-4% de los casos hay historia familiar de

epilepsia.
 Etiología
• En el 30% de los casos, es de etiología
desconocida, es decir no ha habido previamente
historia de desórdenes neurológicos o
convulsivos.

• En el 60% de los casos, previamente se han

observado problemas neurológicos peri natales
o postnatales incluyendo el síndrome de West.
 Cuadro Clínico
• Se caracteriza por los múltiples tipos de crisis: las más frecuentes
son crisis tónicas y atonícas.

• La frecuencia de las crisis varía entre 9 y 70 por día.

• En algunos casos, se producen crisis atónicas que se presentan

como una súbita pérdida del tono de los músculos de la cabeza
(caída de la cabeza) o de todo el cuerpo (con caída del sujeto).

• La consciencia se altera sólo brevemente y se recupera con

rapidez.

• En un 50% de los sujetos se observan ausencias atípicas, mientras

que las convulsiones generalizadas se presentan en el 60 a 70% de
los casos.
CRISIS ATONICA
 Electroencefalograma
• El electroencefalograma se
caracteriza por múltiples
descargas y ondas de baja
frecuencia de 1.5 a 2.5 Hz. El
trazado de fondo es lento y se
caracteriza por picos
multifocales.
 Pronostico
• Aproximadamente el 5% de los pacientes fallece por este desorden
o por los problemas asociados al mismo en unos 10 años desde el
comienzo.

• A menudo, el desorden se prolonga durante la adolescencia y la

edad adulta causando múltiples problemas emocionales y
discapacidades en casi todos los pacientes.

• Los sujetos muestran: dificultades de aprendizaje, pérdida de

memoria, y alteraciones de los movimientos.

• El 50% de los que llegan a la edad adulta están totalmente

discapacitados, y tan sólo el 17% puede valerse por sí mismo.

• El síndrome de Lennox-Gastaut va acompañado de retraso mental

en el 100% de los casos diagnosticados
 Tratamiento
• El tratamiento es muy difícil, siendo el síndrome de Lennox-Gastaut
refractario a la terapia convencional.

• Los fármacos de primera elección son el valproato y las

benzodiazepinas (clonazepam, nitrazepam y clobazam), y se deben
elegir en función de los tipos de crisis más frecuentes.

• Algunos pacientes responden a un tratamiento corto con ACTH or

dexametasona, pero las recaídas suelen ser muy frecuentes.

• La dieta cetogénica ha sido empleada con resultados variables.

• La resección del cuerpo calloso ha sido empleada para controlar

crisis atónicas.
 EPILEPSIA CON AUSENCIAS
• Se caracteriza por crisis diarias, con breve alteración de la
conciencia, de inicio y final súbitos.

• Con un electroencefalograma (EEG) de descargas de punta-onda

generalizada rápida.

• Se presentan entre los 3 años y la pubertad.

• Las ausencias tienden a desaparecer espontáneamente y en el

80% de los casos responden a antiepilépticos específicos.

• La EA es de fácil diagnóstico y, habitualmente, buena respuesta

terapéutica, con monoterapia.
EPILEPSIA AUSENCIAS
Crisis convulsivas y fenomenos paroxisticos

Diagnostico diferencial

< 1 año
• reflujo gastro-esofagico
• cardiopatia
• apneas
 
> 1 año
• sincope vagal
• cardiopatia
• espasmo del sollozo
• vertigo paroxistico benigno
• terrores nocturnos
• crisis de histeria
ESTADO EPILEPTICO
 DEFINICION
Actividad epiléptica que dura más de
30 minutos ó la presencia de dos ó
más crisis secuenciales sin
recuperación de la conciencia entre
las crisis.

“Comisión de Epidemiología y Pronóstico de

la Liga Internacional contra la epilepsia”
 ETIOLOGIA
• La edad se correlaciona con la etiología

• Ocurre más frecuentemente en menores de 1

año y en mayores de 60 años.

• Determinar la causa que lo produce es lo más

importante
 ETIOLOGIA SEGÚN GRUPO
ETARIO

• NEONATOS • NIÑOS
• Encefalopatia hipóxica • Infección
isquémica • convulsión febril
• Infección • Disturbios metabólicos
• Errores innatos del • Malformaciones
metabolismo congénitas
• Hemorragia • Presentación de
intraventricular o infarto epilepsia.
• Malformación congénita • Intoxicaciones
• Deficiencia y
dependencia a la
piridoxina
 ETIOLOGIA SEGÚN
FISIOPATOLOGIA
• SINTOMATICO (75%)
• IDIOPATICO (25%)
• Agudo (20%)
• Donde no se conoce
• Daño agudo cerebral en la causa
un niño previamente sano
• No agudo (55%)
• Desorden cerebral crónico
que presenta SE por factores
precipitantes
FACTORES PRECIPITANTES DE S.E.

Precipitantes Niños % Adultos %

Fiebre/Infección 35.7 4.6
Cambio de medicación 19.8 18.9
Desconocido 9.3 8.1
Metabólico 8.2 8.8
Congénito 7.0 0.8
Anoxia 5.3 10.8
Infección 4.8 1.8
Trauma 3.5 4.6
Cerebrovascular 3.3 25.2
Etanol/drogas 2.4 12.2
Tumor 0.7 4.3
__________________________________________________________________________
Modificado de DeLorenzo RJ, Towne AR, Pellock JM, Ko D, Status epilepticus in children,
adults, and the elderly
 CLASIFICACION

CONVULSIVO NO CONVULSIVO

DE AUSENCIAS
Tónico-clónico
PARCIAL COMPLEJO
Mioclónico
PARCIAL CONTINUO
Tónico
Clónico
 FISIOPATOLOGIA
Alteraciones Sistemicas
SEGUNDA FASE
PRIMERA FASE
Falla de mecanismos de
de las catecolaminas compensación
Taquicardia Normo o hipotensión arterial
Leucocitosis de la presión venosa cerebral
Normo o Hipoglicemia
Pleocitosis
Acidosis metabólica
Hipertensión arterial Congestión, edema cerebral
del gasto cardiaco de Presión intracraneal
Hiperglicemia Hipertermia - Hiperkalemia
de PVC de enzima hepáticas y
musculares
Acidosis láctica Edema pulmonar - falla de G.C.
de flujo cerebral Intoxicación acuosa
Coagulopatia de consumo
BASES FISIOPATOLOGICAS DEL S.E.
MANIFESTACIONES CEREBRALES

Tempranamente aumenta el FSC a 200% y a 600%, con

aumento de consumo de glucosa y oxigeno

La autorregulación cerebral falla por una disminución de la PA

media y el FSC disminuye; la oxigenación cerebral
disminuye.

La actividad electrofisiologica resulta de un exceso de

excitación y una falla de inhibición neuronal, el
GLUTAMATO es un neurotransmisor exitatorio, y el GABA
es inhibitorio.

Secuelas crónicas: perdida de neuronas, alteración de los

circuitos celulares, daño cortical difuso,, la perdida de
neuronas hipocampales provoca déficit de la memoria,
déficit cognitivo.
PRINCIPIOS DEL MANEJO AGUDO

Documentación clínica del SE

Identificación de la causa del SE

Seguimiento del ABC del sostén vital

Control de la crisis lo antes posible

 MANEJO DEL SE
Duración PROCEDIMIENTO
• Garantizar la comodidad del paciente
0 a 5 min. • Monitorizacion cardiopulmonar
• signos vitales
• Administrar oxigeno
• H.C. Y examen clínico
• Anotar el tiempo

5 a 10
• Obtener una vía e.v.
min. • Tomar muestras de sangre
• Diacepam 0.2 a 0.5 mg/kg....
lorazepam 0.05 a 0.1 mg/kg.... max 4mg
• Si hay Hipoglicemia 5ml/ kg.... G 10%
 NEONATOS
Mayor a 10 min. • Fenobarbital 20 mg kg....
PEDIATRICOS
• Fenitoina 20 mg /kg.... o
Fosfenitoina 20mg/kg....

Mayor de 30 min. Iniciar una 2da droga

• Fenobarbital 10mg/kg....
adicionar de 5 a 10 mg hasta
40 mg/kg....
• Intubación
De 45 a 60 min.
Transferir a UCI
• Instalar anestesia
• Monitoreo continuo de EEG
 S.E. REFRACTARIO
DEFINICION : Crisis epiléptica que no responde a una adecuada
dosis parenteral de anticonvulsivantes de primera línea,
después de 30 minutos de la administración de
fenitoina/fenobarbital o ambos, o que no responde
después de 60 a 90 minutos de iniciado del tratamiento

MANEJO
• Ingreso a la UCI
• Intubacion y colocación de catéter central
• Monitoreo EEG continuo ó seriado frecuente
• Iniciar Midazolan 0.15 MG/Kg. bolo, continuar con infusión
de 1 a 2 mcg/Kg./min., incrementar la dosis cada 15
minutos (con un bolo adicional de 0.15 mcg/Kg. ) dosis
máxima de 8.5 mcg/Kg./min.
 ESTADO EPILEPTICO

ABC de la reanimación o avanzada

0 min

DIACEPAM
Repetir si no cede

10 min
No cede
Cede

DIFENILHIDANTOINA
FENOBARBITAL
Seguir Tto habitual en paciente conocido,
Tto especifico a reciente Diagnostico Cede
20 min No cede

MIDAZOLAN

CORREGIR
Fiebre Cede
No cede
Hipoglucemia
Hipocalcemia
40 min Edema cerebra
Meningitis COMA BARBITURICO
Etc. TIOPENTAL
Se requiere intubación, VMA,
vasopresores y PVC

Cede
No cede

ANESTESIA GENERAL
 Características del
anticonvulsivante ideal.
• Disponibilidad por vía endovenosa.

• Eficacia en todo tipo de convulsiones agudas.

• Penetración rápida en el SNC , para que su efecto sea inmediato.

• Permanencia en el SNC , para que su efecto sea duradero y no

produzca recidivas.

• Buena tolerabilidad, ausencia de efectos adversos.

• Potencia suficiente , que permita la utilización de volúmenes

pequeños, que se administre en corto tiempo.
 DROGAS USADAS COMUNMENTE
• DIAZEPAM
• Dosis : 0.2 a0.5 mg/kg.... a 2 mg/min.
• Intervalo : cada 15 a 30 min
• Dosis Máxima : dar 5mg/min.
• Inicio de acción : 1 a 3 min. PR 15 a 30 min.
• Duración de acción : 5 a 15 min. PR 4 hrs
• Efectos adversos : Somnolencia, confusión, hipotensión, ataxia.,
bradicardia, depresión respiratoria

• FENITOINA
• Dosis : 20 mg/kg.... máximo 1000 mg
• Diluido en suero fisiológico
• Velocidad de infusión 0.5 a 1 mg/Kg. por minuto máximo 50 mg/min.
• Inicio de Acción : 10 a 30 minutos
• Duración de acción : 12 a 24 hrs
• Efectos Adversos : hipotensión, depresión respiratotia, falla cardiaca
• FENOBARBITAL
• Vía : E.V., V.O
• Dosis 20 mg/kg....
• Dosis máxima : adicionar 5 a 10 mg/kg.... cada 20 min . hasta 40
mg/kg.... o dosis total de 1 gr.
• Velocidad de infusión : menor de 100 mg/min.
• Inicio de acción : 10 a 20 min. I.M 2 a 4 hrs
• Duración de acción: 1 a 3 días
• Efectos adversos : depresión respiratoria, hipotensión, colapso
circulatorio.

• MIDAZOLAN
• Vía : E.V., VO
• Dosis : 0.05 a 0.15 mg Kg E.V. bolo
• Velocidad de infusión : iniciar con 1-2 mcg/Kg./min. Dosis
máxima de 8.5 mcg/kg..../min.
• Duración : 1 a 6 horas
• Efectos adversos : Hipotensión, bradicardia, depresión del SNC y
respiratorio