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eceptor 7TM:
Xstimulado por
epinefrina e
glucagon.
Inibido pela insulina.
Ácidos graxos de
cadeia longa:
transportados pela
albumina.
Ativação dos ácidos graxos
ácido graxo + CoA + ATP acil-CoA graxo + AMP + PPi
Transporte dos ácidos graxos
Papel da carnitina acil-transferase ʹ passagem do ácido graxo para dentro da
mitocôndria
Oxidação do palmitato
(16 carbonosO
Metabolismo dos ácidos graxos
endimento da oxidação do ácido esteárico
- Cada molécula possui 18 C requer 8 ciclos de reações
A acetil-CoA 27 NADH X 2,5= 67,5 ATP
- Cada molécula: 8 FADH2 X 1,5 = 12 ATP A FADH2 X 1,5 = 13,5 ATP
8 NADH X 2,5 = 20 ATP A GTP = A ATP
-
Metabolismo do colesterol
Síntese de
Colesterol
Xnzima chave:
HMG CoA
redutase
Lipoproteínas
Cerne de lipídeos hidrófobos envolvido por uma capa de
lipídeos mais polares e proteínas (apolipoproteínasO;
Funções:
Solubilizam lipídeos hidrófobos
Contém sinais de endereçamento às células
Classificação:
HDL
LDL
VLDL
Quilomícrons
Lipoproteínas
Quilomícron
- Transporta triacilglicerol, colesterol
e outros lipídeos exógenos.
- Suas proteínas são: ApoB-48, ApoX
e ApoC-II (ApoC-II e ApoC-IIIO.
- Os quilomícrons remanescentes
são resíduos ricos em colesterol e
são captados pelo fígado.
- É um dos atores na absorção
intestinal.
Lipoproteínas
VLDL
- Transporta triacilglicerol e colesterol endógenos.
- Suas proteínas são: ApoB-100, ApoX, ApoC-I, ApoC-II e ApoC-
III.
- Os remanescentes ricos em colesterol (IDLO vão para o fígado
ou são transformados em LDL pela remoção adicional de
triglicerídeos.
Lipoproteínas
LDL
Transporta colesterol para tecidos
periféricos e regula indiretamente a
síntese de colesterol nestes tecidos.
egula a HMG-CoA redutase
regulando o nível de colesterol.
A proteína é a ApoB-100
Lipoproteínas
HDL
- ealiza o transporte reverso de colesterol: Transporta colesterol
de células mortas e de membranas em renovação que são
levados para o fígado e para tecidos que sintetizam hormônios
esteróides.
- A proteína é a ApoA.
Lipoproteínas
Doença Arterial Coronariana
Deficiência de ApoB-100
- Não ocorre endocitose do
colesterol nos tecidos
periféricos.
- O LDL fica percorrendo a
circulação sanguínea.
Formação da placa de ateroma
Aumento do LDL plasmatico + lesão no endotélio = entrada de LDL
no subendotélio.
Oxidação do LDL no subendotélio ʹ liberação de citocina
(sinalizador do monócitoO.
Xntrada do monócito/macrófago no subendotélio ʹ formação da
célula espumosa ʹ libera fator de crescimento dependente de
plaqueta (PDGFO ʹ migração de fibroblastos da camada muscular
para o subendotélio.
Formação do trombo
Quando ocorrer contato dos
componetes subendoteliais
com o sangue, há
estimulação para a
formação de coágulo.
Tanto a placa quanto o
coágulo obstruem a luz do
vaso.
A mobilidade do coágulo
pode causar obstrução em
outros locais diferentes do
da formação da placa.
Formas de utilização do ATP pelo
miocárdio:
Contração Muscular ʹ interação
actina/miosina