TABAQUISMO

ERICKA PASCUAL MARTINEZ

DR: JESUS ERIC MARTINEZ CASTRO
 HISTORIA

Se origino en América Latina (entre la zona andina de Perú y Ecuador hasta la llegada de Colon.

Bartolomé de las Casas describe en 1527 el consumo de tabaco (en rollos hechos de hoja).

Por órdenes de Felipe II fueron llevadas semillas de tabaco a España y fueron plantadas cerca de
Toledo, en un lugar llamado Cigarrales, de donde se supone viene el nombre de cigarro.

Su consumo se extendió en Europa por obra de Jean Nicot de Villemain, embajador francés en
Portugal, en cuyo honor Linneo llama a la planta del tabaco Nicotiana tabacum en 1753.

Se considero problema de salud masiva hasta la Revolución Industrial (comienza la producción

masiva)
• Primeras evidencias sólidas del
efecto nocivo en salud fueron los
trabajos de Doll, primero en
cáncer pulmonar y en 1954 sobre
infarto del miocardio.
EPIDEMIOLOGIA

ENCODAT 2016-2017
México tiene una población de 85.2 millones de
habitantes de 12 a 65 años (44 millones 93 mil
mujeres, 41 millones 168 mil hombres).
14.9 MILLONES DE MEXICANOS SON
FUMADORES
3.8 millones de mujeres
11.1 millones de hombres
(5.4 millones fuman diariamente y 9.4 millones fuman
de forma ocasional).
En México, la producción de tabaco ha venido
disminuyendo desde el año 2000, derivado de una menor
superficie dedicada a su cultivo.

El cultivo de tabaco se concentra en 8 entidades del país

y en Nayarit se genera el 82% de la producción nacional.

la OMS se estima que en el mundo mueren 5.4 millones

de personas prematuramente al año debido al uso de
tabaco y si se mantiene la tendencia de los últimos años
subirá a 10 millones para el año 2025
El tabaco mata cada año a más de 7 millones de
personas, de las que más de 6 millones son
consumidores del producto y alrededor de 890 000
son no fumadores expuestos al humo de tabaco
ajeno.
 • tiene un efecto doble: estimulante
y sedante a la vez.
• NICOTINA
 Humo principal (15%): es el que
respira el fumador. Contiene menos
productos tóxicos ya que es filtrado
por los pulmones del fumador.
Dos tipos de
humo:
Humo lateral o secundario (85%): es el
que se desprende de cualquier cigarrillo
encendido. Libera más productos tóxicos
que el humo principal, ya que no es
filtrado previamente por el filtro del
cigarrillo ni por los pulmones del
fumador.

En cada bocanada de humo ingresan al organismo 1015

radicales libres
• TABACO CURADO (producto
fumable y con sabor.) NO
QUEMADO:
• Enfermedades gingivales
• Canceres bucal
• Cáncer pancreático
• Una mayor frecuencia de
cardiopatías
• El humo esta compuesto de aerosol fino y una fase
de vapor; las partículas en aerosol tienen un
diámetro que permite su deposito en las vías
respiratorias y superficies alveolares del pulmón.
• El conjunto de partículas, con excepción de la
nicotina y la humedad se denomina “alquitrán”.
ALQUITRAN

es un residuo negro y pegajoso

compuesto por muchas
sustancias químicas, algunas de
las cuales son carcinogénicas.
Entre ellas se encuentran
hidrocarbonos aromáticos
policíclicos, aminas aromáticas y
compuestos inorgánicos.
Contiene benzopireno, muy
tóxico, que lesiona el materia
genético de las células y produce
cáncer en los órganos con los que
entra en contacto.
El pH alcalino del humo de las mezclas de tabaco empleadas en
pipas

Y cigarros puros posibilita una absorción suficiente de la nicotina a

través de la mucosa para satisfacer la necesidad de esta droga.

El pH acido del humo generado por el humo de los cigarrillos reduce

demasiado la absorción de la nicotina en la boca  inhalar con el humo
hacia la mayor superficie pulmonar con el fin de absorber las cantidades de
nicotina necesarias para satisfacer la adicción.
Es adictiva porque….. absorbiéndose a través
llegar al plasma en donde
alcanza niveles suficientes
de las mucosas de la para atravesar la barrera
boca y las vías aéreas hematoencefálica
produce una
sensación placentera
llegar a los núcleos
la forma más
dopaminérgicos pocos
frecuente de segundos después de su
al activar administración contacto con el organismo
es inhalada

la vía dopaminérgica y los efectos

receptores colinérgicos y absorbida fácilmente a placenteros muy
través de la piel, las rápidamente
nicotínicos del sistema La nicotina mucosas y los
nervioso central pulmones
• siete segundos puede inducir una sensación de alerta, acompañada de cierta
relajación muscular debido a la activación del sistema de recompensa del
núcleo accumbens, con elevación de los niveles séricos de glucosa y
liberación de catecolaminas.
 • El tabaquismo incrementa la tasa de neutrófilos
en sangre periférica y, por consiguiente, los
ENFERMEDADES niveles de elastasas y radicales libres.
CARDIOVASCULARES
• Estas sustancias provocan una lesión endotelial
directa y facilitan el desarrollo de arteriosclerosis.
 MECANISMOS DE DAÑO
CARDIOVASCULAR POR
TABACO

Humo del tabaco es una mezcla que

contiene aproximadamente 5.000
substancias químicas.

Dos moléculas más directamente

relacionadas con la aparición de las
complicaciones circulatorias son el
monóxido de carbono (CO) y la nicotina.
 Monóxido de
Carbono (CO)
• Gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante
que proviene de la combustión incompleta
de materias carbonosas.
• Su efecto tóxico se debe a:
• Capacidad para unirse a la hemoglobina en
sangre, formando carboxihemoglobina, que
en el fumador en promedio es cercana a
5%, pero puede llegar a ser un 15%, en
comparación a niveles entre 0,5 a 2% en el
no fumador.
• La carboxihemoglobina, al desplazar al
oxígeno, reduce el oxígeno trasportado por la
hemoglobina, provocando hipoxemia.
1. puede dañar los sistemas enzimáticos
de respiración celular
2. reducir el umbral de fibrilación
ventricular
3. tiene un efecto inotrópico negativo
4. favorece el desarrollo de placas
ateroescleróticas precoces por lesión y
disfunción endotelial
 NICOTINA
Amina terciaria que se absorbe rápidamente cuando alcanza la vía aérea pequeña y alvéolos. En
la circulación sistémica tiene una vida media de 1 a 4 horas, alcanzando concentraciones
elevadas y estimulando receptores nicotínicos del cerebro en aproximadamente 10-20
segundos.
ACTUANDO EN DIFERENTES NIVELES:
a) Inducción de un estado de hipercoagulación
b) aumento del trabajo cardíaco
c) vasoconstricción coronaria
aumentan fundamentalmente su
d) liberación de catecolaminas riesgo de infarto del miocardio y
muerte súbita más que la angina
e) alteración del metabolismo de los lípidos crónica estable, lo que es
consistente con un aumento del
f) alteración de la función endotelial.
riesgo de trombosis.
La nicotina estimula a los ganglios autonómicos y a la unión neuromuscular, activando el
sistema nervioso simpático a través de la médula adrenal, con liberación de catecolaminas.
Los efectos hemodinámicos de fumar un cigarrillo incluyen el aumento de la frecuencia
cardíaca en 10 a 15 latidos/ minuto y de la presión arterial en 5 a 10 mmHg.
Como consecuencia aumenta el consumo de oxígeno miocárdico; efectos que son más
intensos en los primeros 5 minutos de empezar a fumar, persistiendo este efecto por lo
menos 30 minutos más.
Se observan alteraciones de la contractilidad ventricular y de la función diastólica.

Las arterias coronarias pueden presentar vasoconstricción, aumento del tono vascular y de
la resistencia coronaria por estimulación de los receptores α, con disminución del flujo
coronario.
• El fumar se asocia a niveles más elevados de ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol total,
colesterol LDL y VLDL, con reducción de colesterol HDL constituyendo un perfil lipídico más
aterogénico.
• Al aumentar la actividad del sistema simpático favorece la oxidación de las moléculas de LDL
(fundamental para el desarrollo de las placas de ateroesclerosis inflamación crónica progresiva, que
incluye lipoproteínas, macrófagos, células T y células de la pared arterial (debido a injuria de células
endoteliales mediado por estrés oxidativo).

El consumo de tabaco induce una < síntesis de

óxido nítrico y de prostaciclina, incrementándose la
vasoconstricción generada por la endotelina 1
disfunción endotelial favorece el
depósito de colesterol LDL y la
vasoconstricción y posteriormente el
desarrollo de placas ateroscleróticas
La nicotina altera la función de membrana plaquetaria y
estimula el sistema nervioso simpático, aumentando
la producción de catecolaminas, por ambos
mecanismos favorece la agregación de las plaquetas.

Produce aumento de la trombina y fibrinógeno, lo

que aumenta el riesgo de fenómenos
trombóticos, fenómenos que son reversibles al
dejar de fumar.
ENFERMEDAD
RESPIRATORIA
• 90% causante de los casos por
EPOC
• 1-2 años fumadores jóvenes
presentan alteraciones inflamatorias
de las vías respiratorias pequeñas
• Luego de 20 años de fumar surgen
alteraciones fisiopatológicas de los
pulmones:
• Hiperplasia mucosa crónica de las v. respiratorias grandes:
1. Tos crónica productiva (en un 80 %) en fumadores >60 años.
2. La inflamación crónica + estrechamiento de v. respiratorias pequeñas + la digestión
enzimática de las paredes alveolares provoca:
3. Enfisema pulmonar o reducir el flujo espiratorio  causar limitación respiratoria en un 15-
25% de los fumadores.

Las alteraciones de las v. respiratorias

pequeñas en f. jóvenes se revierte entre 1-
2 años tras el abandono.
• 3 enfermedades intersticiales del
pulmón están relacionadas con
fumar cigarrillos: bronquiolitis,
neumonía descamativa
intersticial e histiocitosis
pulmonar de células de
Langerhans
CARCINOGÉNESIS

cavidad oral 93%, el pulmonar 85%, el cáncer laríngeo 82%, el esofágico

80%, el cáncer en cuello uterino 30% y las leucemias en 14%.

consecuencia de los más de 50 cancerígenos potenciales que se inhalan

dentro del contenido del humo del tabaco, los hidrocarburos policíclicos,
los alquitranes, nitrosaminas, cadmio, polonio, radón, etc
CÁNCER DE LA CAVIDAD ORAL.

Las zonas afectadas son: suelo de la boca, base de la lengua, área retromolar
y arco palatino. El tiempo para que el agente carcinógeno ejerza su acción
como carcinoma invasor es largo.

se necesitarían de 15 a 20 años fumando 20 cigarrillos por día. El tabaco es el

responsable de 92% de estos cánceres en hombres y de 61% en mujeres.
 Se origina en estructuras del árbol respiratorio como por
ejemplo la tráquea, los bronquios, los bronquiolos o los
alvéolos.
En las personas no fumadoras, la aparición del cáncer de
CÁNCER pulmón es resultado de una combinación de factores

DE
genéticos, exposición al gas radón, asbesto, y
contaminación atmosférica, incluyendo humo

PULMÓN
secundario (fumadores pasivos)
• Síntomas:
Los síntomas más frecuentes suelen ser dificultad
respiratoria, tos (incluyendo tos sanguinolenta) y
pérdida de peso, así como dolor torácico, ronquera
e hinchazón en el cuello y la cara.
CÁNCER FARÍNGEO Y LARÍNGEO.

Se originan en las cuerdas vocales, las estructuras que

generan el habla.

Síntomas: tos, hemoptisis y disfonía (primeras etapas de la

enfermedad )

Pueden tratarse con cirugía, combinada a menudo con

radiación.
CÁNCER DEL ESÓFAGO.

tumores malignos del esófago; son los carcinomas

escamosos.

aparecen en la membrana superficial

síntomas de obstrucción del esófago y dolor retroesternal.

 • Factor en la aparición de la úlcera péptica.

CÁNCER DEL • Alteración del equilibrio entre las secreciones

ESTÓMAGO ácidas y alcalinas que perturban la motilidad

pilórica, provocando reflujo gastroduodenal y en
ocasiones úlcera gástrica.
 • Hay también otros factores que influyen en el cáncer del
páncreas, como son la dieta y el consumo de café y
alcohol.

CÁNCER DEL
PÁNCREAS
CÁNCER DE LA VEJIGA Y EL RIÑÓN.
 LEUCEMIAS.
• tienen estrecha relación con
los efectos del benceno,
polonio y radón.
 EMBARAZO

1. Se vincula con diversas complicaciones:

2. Rotura prematura de membranas
3. Desprendimiento prematuro de placenta
4. Placenta previa
5. Riesgo de aborto espontaneo
6. Nacer antes de termino
7. Mortalidad perinatal
8. Ser pequeños para la edad gestacional
9. Sx de insuficiencia respiratoria del lactante
10. Retraso del desarrollo en los primeros años de vida
 1. Fumar retrasa la curación de las ulceras pépticas
2. Aumenta el riego de DM, Tuberculosis activa,
artritis reumatoide, osteoporosis, cataratas seniles.

OTRAS 3. Formas atróficas y neovasculares de degeneración

ANOMALIAS 4.
macular
La mujer fumadora presenta una menopausia
precoz y, el hombre, un deterioro del
funcionamiento sexual, impotencia y alteración en
la formación del esperma.
Fumar más de 25 cigarrillos al día
duplica el riesgo de padecer
diabetes no insulino-dependiente.

los diabéticos fumadores tienen

un mayor riesgo de desarrollar
enfermedad arteriosclerótica,
nefroplastía diabética y
resistencia a la insulina.

El tabaco disminuye la secreción

de hormonas tiroideas y bloquea
su acción.
 Fumar también La estomatitis por nicotina,
la oftalmopatía de produce una la enfermedad periodontal,
Graves es 7 veces disminución de la caries, halitosis, leucoplasia
más frecuente entre densidad ósea y y disminución del olfato y del
fumadores y cursa de aumenta el riesgo de gusto, son otras
forma más grave. fracturas. consecuencias del consumo
de tabaco.
HUMO AMBIENTAL
DEL TABACO
La exposición prolongada aumenta el
riesgo de:
• Sufrir cáncer de pulmón
• Cardiopatía isquémica
• Incrementa la frec. de infecciones
respiratorias
• Otitis media crónica
• Asma en los niños
CONSUMO LIVIANO E INTERMITENTE DE TABACO

• Un estudio reciente de fumadores

de 1 a 4 cigarros al día encontró
un riesgo relativo de muerte de 1.6
(95%) en hombres y 1.5 (95%) en
mujeres.
 FUMADORES
PASIVOS

AUMENTO DEL RIESGO PROGRESIÓN MAYOR DE

DE ENFERMEDAD LA ATEROESCLEROSIS EN
CORONARIA DEL 30% LOS FUMADORES ACTIVOS
(50% DE INCREMENTO), Y
EN LOS FUMADORES
PASIVOS (20% DE
INCREMENTO) EN
RELACIÓN CON LOS NO
FUMADORES.
Induce el sistema del citocromo P450, que puede
alterar la eliminación metabólica de fármacos como
la teofilina. puede generar valores séricos
inadecuados en los fumadores ambulatorios.

Los efectos estimulantes de la nicotina 

atenuar la acción de las benzodiacepinas o
bloqueadores beta.

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
 Rape húmedo que se deposita entre la mejilla y la encía.
el tabaco de mascar.
Las pipas y cigarros puros.
El buidi (mas reciente)(tabaco envuelto en hojas de Tendu, o temburni empleado en
frecuencia en la india).
Cigarrillos de clavo y pipas de agua.
Consumo por vía oral:
Enf. gingivales, canceres bucal, pancreático, cardiopatía.

OTRAS FORMAS DE CONSUMIR TABACO

Todas las formas de
tabaco quemado
liberan humo toxico
y carcinógenos
CIGARRILLOS CON ESCASO ALQUITRAN
Y NICOTINA

Cigarrillos con filtro  suministran < Hay una inhalación mas profunda del
cantidad de nicotina y alquitrán  humo y a un aumento de la
agujeros de ventilación en los filtros carcinogenicidad del humo inhalado.
 ABANDONO DEL HABITO DE FUMAR
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA
• Antidepresivos como el “bupropion” (300 mg en fracciones hasta 6 meses) inhibidor de
la recaptura de dopamina Y noradrenalina.
• El aumento resultante de la norepinefrina puede atenuar los síntomas de la privación de
nicotina.
• El comienzo suele tener lugar a cabo de 1 semana, por lo que los pacientes que deseen dejar
de fumar, deben iniciar el tratamiento 1 o 2 semanas antes del día elegido para ello.
• Los pacientes que al cabo de 7 semanas de tratamiento con bupropion no han dejado de fumar
se consideran resistentes al tratamiento.
• Los parches de nicotina pueden ser continuados entre 8 y 20 semanas.
• la combinación de bupropion + parches de nicotina es más eficaz a las 4 semanas de haber
dejado de fumar.
Vareniclina
1. agonista parcial del receptor de acetilcolina nicotínico (a4ß2) donde actúa como un agonista
parcial con menor eficacia intrínseca que la nicotina, y con actividad antagonista en presencia de nicotina.

2. dosis inicial 0.5 mg/días con aumento a 1 mg 2 veces al día en el 8vo día x 6 meses.

Goma de mascar con nicotina

Parche con nicotina
Inhalador nasal de nicotina
Inhalador bucal de nicotina
Trociscos de nicotina
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA

Clonidina y nortriptilina (antidepresivos)

• eficacia similar al reemplazo de nicotina.
• bloqueo de los receptores nicotínicos-colinérgicos
PREVENCION
En 2008, la OMS adoptó un conjunto de medidas
prácticas y costoeficaces.

Las seis medidas MPOWER son las siguientes:

• Vigilar el consumo de tabaco y las medidas de prevención.

• Proteger a la población del humo de tabaco.
• Ofrecer asistencia a las personas que deseen dejar de fumar.
• Advertir de los peligros del tabaco.
• Hacer cumplir las prohibiciones sobre publicidad, promoción y
• patrocinio.
• Aumentar los impuestos al tabaco.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Tabaco 2016-2017: Reporte de Tabaco. Reynales- Shigematsu LM. Zavala-Arciniega L, Paz-Ballesteros WC,
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Romero-Martínez, M. y Mendoza-Alvarado, L. Ciudad de México, México: INPRFM; 2017. Disponible en:
www.inprf.gob.mx, www.conadic.gob.mx, www.insp.mx
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5. https://www.revistadepatologiarespiratoria.org/descargas/pr_10-1_50-54.pdf