DIAGNÓSTICO E ABORDAGEM DA

EMBOLIA PULMONAR AGUDA

GUIDELINES 2019
Índice
▪ Considerações Gerais
▪ Diagnóstico
▪ Avaliação da gravidade da embolia pulmonar e risco de morte precoce
▪ Tratamento na fase aguda
▪ Abordagem e diagnóstico integrados – adaptados ao risco
▪ Tratamento crónico e prevenção de recorrência
▪ Embolia pulmonar e gravidez
▪ Sequelas a longo prazo
Considerações Gerais

EPIDEMIOLOGIA 3º síndrome cardiovascular agudo que mais causa

Tromboembolia
enfartes agudo do miocárdio (EAMs) ou acidentes
Venosa (TEV)
vasculares cerebrais (AVCs)
FACTORES
PREDISPONENTES

Incidência anual: 39 a 115 em 100.000

Embolia Pulmonar
PATOFISIOLOGIA (EP) 300.000 mortes / ano

DETERMINANTES Trombose Venosa

DE OUTCOME Incidência anual: 53 a 162 em 100.000
Profunda (TVP)
Considerações Gerais

EPIDEMIOLOGIA
7%
Tromboembolia
Venosa (TEV)

FACTORES
PREDISPONENTES
34%
Embolia Pulmonar
PATOFISIOLOGIA (EP)

DETERMINANTES
DE OUTCOME
Trombose Venosa 59%
Profunda (TVP)
Considerações Gerais

EPIDEMIOLOGIA

FACTORES
PREDISPONENTES

PATOFISIOLOGIA

DETERMINANTES
DE OUTCOME
Considerações Gerais

EPIDEMIOLOGIA
Relacionados com o doente
PERMANENTES
FACTORES
PREDISPONENTES
Recorrência
Anticoagulação Crónica
PATOFISIOLOGIA

TEMPORÁRIOS
DETERMINANTES Contextuais
DE OUTCOME
Considerações Gerais

EPIDEMIOLOGIA

FACTORES
PREDISPONENTES

PATOFISIOLOGIA

DETERMINANTES
DE OUTCOME
Considerações Gerais

EPIDEMIOLOGIA

Embolia Pulmonar interfere com a circulação e com as trocas gasosas

FACTORES
PREDISPONENTES

Insuficiência Cardíaca Direita (ICD) devido a overload é considerada

PATOFISIOLOGIA CAUSA DE MORTE PRIMÁRIA em doentes com EP severa

DETERMINANTES
DE OUTCOME
Considerações Gerais

EPIDEMIOLOGIA

FACTORES
PREDISPONENTES

PATOFISIOLOGIA

DETERMINANTES
DE OUTCOME
Considerações Gerais

Insuficiência Aguda do
EPIDEMIOLOGIA Determinante crítico de severidade e outcome
Ventriculo Direito

FACTORES
PREDISPONENTES

Instabilidade Hemodinâmica

PATOFISIOLOGIA

DETERMINANTES
Alto risco de mortalidade
DE OUTCOME
precoce
Considerações Gerais

Insuficiência Aguda do
EPIDEMIOLOGIA
Ventriculo Direito

FACTORES
PREDISPONENTES

Instabilidade Hemodinâmica Embolia Pulmonar de ALTO RISCO

PATOFISIOLOGIA

DETERMINANTES
Alto risco de mortalidade 30
DE OUTCOME
precoce dias
Considerações Gerais

Insuficiência Aguda do
EPIDEMIOLOGIA
Ventriculo Direito

FACTORES
PREDISPONENTES

Instabilidade Hemodinâmica Embolia Pulmonar de ALTO RISCO

PATOFISIOLOGIA

DETERMINANTES
Alto risco de mortalidade 30
DE OUTCOME
precoce dias
Diagnóstico

TORACALGIA DISPNEIA HEMOPTISES SÍNCOPE

APRESENTAÇÃO ou ASSINTOMÁTICA
CLÍNICA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
FACTORES DE
RISCO
EXAMES
COMPLEMENTARES
Diagnóstico

TORACALGIA DISPNEIA HEMOPTISES SÍNCOPE

APRESENTAÇÃO ou ASSINTOMÁTICA
CLÍNICA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
+++ FACTORES DE
Insuficiência VD RISCO
Instabilidade Hemodinamica
EXAMES
COMPLEMENTARES
Diagnóstico

TORACALGIA DISPNEIA HEMOPTISES SÍNCOPE

APRESENTAÇÃO ou ASSINTOMÁTICA
CLÍNICA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
Aguda Ligeira FACTORES DE
vs
Severa Temporária RISCO
EXAMES
COMPLEMENTARES EP CENTRAL EP DISTAL
Diagnóstico

TORACALGIA DISPNEIA HEMOPTISES SÍNCOPE

APRESENTAÇÃO ou ASSINTOMÁTICA
CLÍNICA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
Irritação Pleural ENFARTE PULMONAR FACTORES DE
RISCO
Dor Anginosa ISQUÉMIA VD
EXAMES
COMPLEMENTARES
Diagnóstico

TORACALGIA DISPNEIA HEMOPTISES SÍNCOPE

APRESENTAÇÃO ou ASSINTOMÁTICA
CLÍNICA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
EXAMES COMPLEMENTARES FACTORES DE
GASOMETRIA RISCO
Ausentes em até 40%

EXAMES RX TÓRAX
COMPLEMENTARES
ECG
Diagnóstico

TORACALGIA DISPNEIA HEMOPTISES SÍNCOPE

APRESENTAÇÃO ou ASSINTOMÁTICA
CLÍNICA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
EXAMES COMPLEMENTARES FACTORES DE
GASOMETRIA Hipoxémia e/ou Hipocápnia RISCO
EXAMES RX TÓRAX
COMPLEMENTARES
ECG
Diagnóstico

TORACALGIA DISPNEIA HEMOPTISES SÍNCOPE

APRESENTAÇÃO ou ASSINTOMÁTICA
CLÍNICA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
EXAMES COMPLEMENTARES FACTORES DE
GASOMETRIA RISCO
EXAMES RX TÓRAX
COMPLEMENTARES
ECG
Diagnóstico

TORACALGIA DISPNEIA HEMOPTISES SÍNCOPE

APRESENTAÇÃO ou ASSINTOMÁTICA
CLÍNICA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
EXAMES COMPLEMENTARES FACTORES DE
GASOMETRIA RISCO
EXAMES RX TÓRAX
COMPLEMENTARES
ECG
Diagnóstico

TORACALGIA DISPNEIA HEMOPTISES SÍNCOPE

APRESENTAÇÃO ou ASSINTOMÁTICA
CLÍNICA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
EXAMES COMPLEMENTARES FACTORES DE
GASOMETRIA RISCO
EXAMES RX TÓRAX
COMPLEMENTARES Inversão das T em V1-V4
ECG Padrão de Strain Ventricular QR em V1
S1Q3T3
Arritmias Auriculares Bloqueios de Ramo Direito
Diagnóstico

TORACALGIA DISPNEIA HEMOPTISES SÍNCOPE

APRESENTAÇÃO ou ASSINTOMÁTICA
CLÍNICA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
EXAMES COMPLEMENTARES FACTORES DE
GASOMETRIA RISCO
EXAMES RX TÓRAX
COMPLEMENTARES
ECG
Diagnóstico

TORACALGIA DISPNEIA HEMOPTISES SÍNCOPE

APRESENTAÇÃO ou ASSINTOMÁTICA
CLÍNICA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
EXAMES COMPLEMENTARES FACTORES DE
GASOMETRIA RISCO
EXAMES RX TÓRAX
COMPLEMENTARES
ECG +++ TAQUICARDIA
Diagnóstico

APRESENTAÇÃO FACTORES DE
CLÍNICA RISCO

JULGAMENTO MÉDICO
PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
PROBABILIDADES MATEMÁTICAS
Não standardizado….

EXAMES
COMPLEMENTARES
REGRAS DE GENEVA
Diagnóstico

APRESENTAÇÃO FACTORES DE
CLÍNICA RISCO

JULGAMENTO MÉDICO 10%

30%
PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE 65%

PROBABILIDADES MATEMÁTICAS
12%

30%

EXAMES
COMPLEMENTARES
Diagnóstico

APRESENTAÇÃO
CLÍNICA

PROBABILIDADE EXAME PROBABILIDADE

PRÉ-TESTE IMAGIOLOGICO PÓS-TESTE

EXAMES
COMPLEMENTARES
Diagnóstico

APRESENTAÇÃO
CLÍNICA
É CRÍTICO que os exames sejam capazes de EXCLUIR COM CONFIANÇA EP
mesmo em doentes com probabilidades pré-teste baixas.

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE Ao mesmo tempo estes testes devem ter ESPECIFICIDADE suficiente para
um positivo ser indicação para terapêutica anticoagulante.

EXAMES
COMPLEMENTARES
Diagnóstico
PULMONARY EMBOLISM RULE-OUT CRITERIA

PERC
APRESENTAÇÃO
CLÍNICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE

EXAMES
COMPLEMENTARES
Diagnóstico
S 95%

D-DÍMEROS E 10% >80 anos ANGIO-RMN

APRESENTAÇÃO Idade x 10 mg/L >50 anos PULMONAR
CLÍNICA

ANGIO-TAC
PULMONAR ECOCARDIOGRAFIA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
CINTIGRAFIA ECOGRAFIA DOS
PULMONAR MEMBROS INFERIORES

EXAMES
COMPLEMENTARES ANGIOGRAFIA
PULMONAR VENOGRAFIA POR TAC
Diagnóstico

D-DÍMEROS ANGIO-RMN
APRESENTAÇÃO PULMONAR
CLÍNICA

ANGIO-TAC
PULMONAR ECOCARDIOGRAFIA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
CINTIGRAFIA ECOGRAFIA DOS
PULMONAR MEMBROS INFERIORES

EXAMES
COMPLEMENTARES ANGIOGRAFIA
PULMONAR VENOGRAFIA POR TAC
Diagnóstico
S 83%
E 96%

VPN - B 96% D-DÍMEROS ANGIO-RMN

APRESENTAÇÃO
VPN - I 89% PULMONAR
CLÍNICA VPP - I 92%
VPP - A 96%

ANGIO-TAC
PULMONAR ECOCARDIOGRAFIA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
CINTIGRAFIA ECOGRAFIA DOS
PULMONAR MEMBROS INFERIORES

EXAMES
COMPLEMENTARES ANGIOGRAFIA
PULMONAR VENOGRAFIA POR TAC
Diagnóstico

D-DÍMEROS ANGIO-RMN
APRESENTAÇÃO PULMONAR
CLÍNICA

ANGIO-TAC
PULMONAR ECOCARDIOGRAFIA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
CINTIGRAFIA ECOGRAFIA DOS
PULMONAR MEMBROS INFERIORES

EXAMES
COMPLEMENTARES ANGIOGRAFIA
PULMONAR VENOGRAFIA POR TAC
Diagnóstico

D-DÍMEROS ANGIO-RMN
APRESENTAÇÃO PULMONAR
CLÍNICA

ANGIO-TAC VPN 50%

PULMONAR ECOCARDIOGRAFIA InVD 25%

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
CINTIGRAFIA ECOGRAFIA DOS
PULMONAR MEMBROS INFERIORES

EXAMES
COMPLEMENTARES ANGIOGRAFIA
PULMONAR VENOGRAFIA POR TAC
Diagnóstico

D-DÍMEROS ANGIO-RMN
APRESENTAÇÃO PULMONAR
CLÍNICA

ANGIO-TAC
PULMONAR ECOCARDIOGRAFIA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
CINTIGRAFIA ECOGRAFIA DOS
PULMONAR MEMBROS INFERIORES

EXAMES
COMPLEMENTARES ANGIOGRAFIA
PULMONAR VENOGRAFIA POR TAC
Diagnóstico

D-DÍMEROS ANGIO-RMN
APRESENTAÇÃO PULMONAR
CLÍNICA

ANGIO-TAC
PULMONAR ECOCARDIOGRAFIA

PROBABILIDADE VPN EcoMI + EcoC = 96%

PRÉ-TESTE
CINTIGRAFIA ECOGRAFIA DOS S >90%
PULMONAR MEMBROS INFERIORES E 95%

EXAMES
COMPLEMENTARES ANGIOGRAFIA
PULMONAR VENOGRAFIA POR TAC
Diagnóstico

D-DÍMEROS ANGIO-RMN
APRESENTAÇÃO PULMONAR
CLÍNICA

ANGIO-TAC
PULMONAR ECOCARDIOGRAFIA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE
CINTIGRAFIA ECOGRAFIA DOS
PULMONAR MEMBROS INFERIORES

EXAMES
COMPLEMENTARES ANGIOGRAFIA
PULMONAR VENOGRAFIA POR TAC
Considerações Gerais e Diagnóstico

APRESENTAÇÃO
CLÍNICA

PROBABILIDADE
PRÉ-TESTE

EXAMES
COMPLEMENTARES
Considerações Gerais e Diagnóstico
Gravidade da embolia pulmonar e risco de morte
precoce

PARÂMETROS
CLÍNICOS Sintomas de Instabilidade
Insuficiência do VD Hemodinâmica

PARÂMETROS
IMAGIOLÓGICOS

Alto Risco de
PARÂMETROS Morte Precoce
LABORATORIAIS
Gravidade da embolia pulmonar e risco de morte
precoce

PARÂMETROS
CLÍNICOS TAQUICARDIA HIPOTENSÃO
SISTÓLICA

PARÂMETROS TAQUIPNEIA
IMAGIOLÓGICOS

HIPOXÉMIA SÍNCOPE
PARÂMETROS
LABORATORIAIS
Gravidade da embolia pulmonar e risco de morte
precoce

PARÂMETROS ANGIO-TAC PULMONAR ECOCARDIOGRAFIA

CLÍNICOS

Alargamento do VD Ratio de diâmetro VD/VE ≥ a 1

Ratio de diâmetro VD/VE ≥ a 1 TAPSE < 16mm

PARÂMETROS
IMAGIOLÓGICOS

Refluxo da VCI Shunt Direito – Esquerdo

PARÂMETROS Trombos no VD
LABORATORIAIS
Foramen Oval patente
Gravidade da embolia pulmonar e risco de morte
precoce

PARÂMETROS
CLÍNICOS
MARCADORES DE LESÃO CARDÍACA

PARÂMETROS MARCADORES DE INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR

IMAGIOLÓGICOS

OUTROS MARCADORES
PARÂMETROS
LABORATORIAIS
Gravidade da embolia pulmonar e risco de morte
precoce

PARÂMETROS MARCADORES DE LESÃO CARDÍACA

CLÍNICOS

Se < 14 pg/mL VPN 98%

TROPONINAS CARDÍACAS Se <75 anos ≥ 14 pg/mL

PARÂMETROS I e/ou T Se ≥ 75 anos ≥ 45 pg/mL

IMAGIOLÓGICOS

H-FABP ≥ 6 ng/mL

PARÂMETROS
LABORATORIAIS
Gravidade da embolia pulmonar e risco de morte
precoce

PARÂMETROS MARCADORES DE INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR

CLÍNICOS

PARÂMETROS
BNP
IMAGIOLÓGICOS Alta para o domicilio < 500 pg/mL

Mau prognóstico ≥ 600 pg/mL

NT-ProBNP
PARÂMETROS
LABORATORIAIS
Gravidade da embolia pulmonar e risco de morte
precoce

PARÂMETROS OUTROS MARCADORES

CLÍNICOS

LACTATO ≥ 2 mmol/L

PARÂMETROS
IMAGIOLÓGICOS Hiponatrémia
CREATININA Cistatina C
Lipocalina associada à gelatinase dos neutrofilos (NGAL)

PARÂMETROS
LABORATORIAIS COPEPTINA ≥ 24 pmol/L
SCORES
Comorbilidades
Prognóstico
Prognóstico
Tratamento na fase aguda

Suporte hemodinâmico
[A hipoxémia é uma das características da EP severa.]
e respiratório

▪ O2 se SaO2 <90%
Considerar oxigénio de alto fluxo e ventilação mecânica (invasiva e não invasiva)

Se falência do ventrículo direito, > susceptibilidade a hipotensão. Preferir ventilação não invasiva.
Tratamento na fase aguda

Suporte hemodinâmico [Falência aguda do ventrículo direito é a principal causa de morte em doentes
e respiratório com EP de elevado risco.]

▪ Fluid challenge ≤500 mL (se pressão venosa central baixa);

Administração exagerada de fluidos pode distender ventrículo direito e agravar a redução do débito cardíaco.

Exame ecográfico da veia cava inferior Monitorização da pressão venosa central

▪ Vasopressores

Noradrenalina Dobutamina
Tratamento na fase aguda

Suporte hemodinâmico
e respiratório

▪ ECMO (veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation)

Poderá ser útil em doentes com EP de elevado risco, instabilidade hemodinâmica ou paragem cardíaca.

Resultados variáveis (experiência do

Elevada incidência de complicações
centro e seleção de doentes)

▪ Suporte avançado de vida

Tratar precocemente, se outcome Continuar manobras de reanimação

favorável expectável por 60-90min.
Tratamento na fase aguda Suporte hemodinâmico e respiratório
Tratamento na fase aguda

Hipocoagulação inicial

▪ Se probabilidade clínica intermédia ou elevada de EP, iniciar mesmo sem confirmação diagnóstica.

HBPM sc Fondaparinux sc HNF ev NOAC po AVK po

Tratamento na fase aguda

Hipocoagulação inicial

▪ Se probabilidade clínica intermédia ou elevada de EP, iniciar mesmo sem confirmação diagnóstica.

HBPM sc Fondaparinux sc HNF ev NOAC po AVK po

< risco de induzir hemorragia major

< risco de TIH
Tratamento na fase aguda

Hipocoagulação inicial

▪ Se probabilidade clínica intermédia ou elevada de EP, iniciar mesmo sem confirmação diagnóstica.

HBPM sc Fondaparinux sc HNF ev NOAC po AVK po

Instabilidade hemodinâmica
Reperfusão 1ária necessária
Clearance creatinina ≤ 30mL/min
Obesidade severa
 Tratamento na fase aguda

Hipocoagulação inicial

▪ Se probabilidade clínica intermédia ou elevada de EP, iniciar mesmo sem confirmação diagnóstica.

HBPM sc Fondaparinux sc HNF ev NOAC po AVK po

Biodisponibilidade e farmacocinética previsíveis

Doses fixas
Sem monitorização necessária
< interações vs AVK

[Não inferioridade dos NOACs vs. Combinação HBPM e AVK na prevenção de TEV sintomático ou recorrente,
verificando-se redução das taxas de hemorragia major].
Dabigatrano:
- Hipocoagulação ev ≥5 dias
- Dabigatrano 150 mg 2id

Rivaroxabano:
- Rivaroxabano 15 mg 2id (3 semanas)
- Rivaroxabano 20 mg id

Apixabano:
- Apixabano 10 mg 2 id (7 dias)
- Apixabano 5 mg 2id
Edoxabano:
- Hipocoagulação ev ≥5 dias
- Edoxabano 60 mg id/30 mg id (ClCr
30-50 mL/min ou < 60 Kg)
Tratamento na fase aguda

Hipocoagulação inicial

▪ Se probabilidade clínica intermédia ou elevada de EP, iniciar mesmo sem confirmação diagnóstica.

HBPM sc Fondaparinux sc HNF ev NOAC po AVK po

Gold Standard
Sobreposição com hipocoagulação ev
até INR terapêutico (2,0-3,0) em 2 dias
consecutivos: iniciar com 10 mg id
(<60A) ou ≤5mg id.
Tratamento na fase aguda

Tratamento de
reperfusão

▪ Trombólise sistémica
Permite melhoria rápida da obstrução pulmonar, pressão na artéria pulmonar e resistência
vascular pulmonar + redução na dilatação do ventrículo direito vs. HNF apenas;

<48h após início dos sintomas Útil até aos 6-14 dias

Marcadores de insucesso: instabilidade clínica persistente, disfunção do ventrículo direito mantida no

ecocardiograma após 36h (8% dos doentes com EP de elevado risco)
Tratamento na fase aguda

Tratamento de
reperfusão
Tratamento na fase aguda

Tratamento de
reperfusão

▪ Reperfusão mecânica
Inserção de catéter na artéria pulmonar via femoral;
Tipos: fragmentação mecânica, aspiração do trombo, combinação de fragmentação mecânica e
trombólise in situ de baixa dose;

Taxa de sucesso (estabilização hemodinâmica, correção da hipoxia, sobrevida após alta hospitalar): 87%
Tratamento na fase aguda

Filtros na veia cava

inferior

▪ Objetivo: prevenir mecanicamente que os trombos venosos alcancem a circulação pulmonar.

▪ Indicações: TEV e contraindicação absoluta para hipocoagulação, EP recorrente apesar
hipocoagulação adequada, profilaxia 1ária em doente com elevado risco para TEV;

Inserção por via percutânea Complicações comuns

↓ risco de EP recorrente (50%)

↑ risco de TVP (70%)
Tratamento na fase aguda
Tratamento na fase aguda
Tratamento na fase aguda
Abordagem e diagnóstico integrados
- adaptados ao risco

Estratégias de
diagnóstico Ecocardiograma
transtorácico
Disfunção
ventrículo direito

Diagnóstico diferencial: AngioTAC torácica

- Tamponamento cardíaco
- Síndrome coronário agudo
- Disseção da aorta
- Disfunção valvular aguda
- Hipovolémia
 Abordagem e diagnóstico integrados
- adaptados ao risco

Estratégias de
diagnóstico Ecocardiograma
transtorácico

- Baseada na angioTAC Disfunção

ventrículo direito
- Baseada na cintigrafia de V/Q

Cintigrafia de V/Q
AngioTAC torácica
▪ Se D-dímeros ↑ e contraindicação
para angioTAC;
▪ Evita exposição a radiação (jovens
e mulheres); AngioTAC torácica AngioTAC torácica
▪ Diagnóstica em 30-50% dos doentes
com suspeita de EP;
▪ Se exame não diagnóstico e baixa
probabilidade clínica de EP > baixa
prevalência de EP confirmada.
Abordagem e diagnóstico integrados
- adaptados ao risco

Estratégias de
tratamento
 Abordagem e diagnóstico integrados
- adaptados ao risco

Estratégias de
tratamento
EP de ELEVADO RISCO

▪ Na maioria destes doentes, a

trombólise sistémica) é o tratamento de
escolha.

▪ Após tratamento de reperfusão e

estabilização hemodinâmica, fazer
transição para hipocoagulação oral.
 Abordagem e diagnóstico integrados
- adaptados ao risco

Estratégias de
tratamento
EP de RISCO INTERMÉDIO

▪ Tratamento adequado: hipocoagulação ev (++ risco

intermédio-elevado) ou po, em ambiente hospitalar;

▪ Se sinais de disfunção do VD e troponinas positivas,

monitorizar nas primeiras horas/dias, pelo risco de
instabilidade hemodinâmica;

▪ Reperfusão primária não é recomendada por rotina;

▪ Trombólise de resgate, embolectomia cirúrgica ou tratamento

dirigido por cateter deve ser reservada para doentes que
desenvolvem instabilidade hemodinâmica.
 Abordagem e diagnóstico integrados
- adaptados ao risco

Estratégias de
tratamento
EP de BAIXO RISCO

▪ Alta precoce se: baixo risco de complicações relacionadas

com a EP, ausência de comorbilidades ou fatores agravantes
que motivem hspitalização, suporte social adequado, adesão
terapêutica.
Abordagem e diagnóstico integrados
- adaptados ao risco

Estratégias de
≥1 SIM, contraindica
tratamento
alta precoce
EP de BAIXO RISCO
 Tratamento crónico e prevenção de
recorrências

[O objetivo da hipocoagulação após EP aguda é completar tratamento do episódio agudo e prevenir recorrência de
TEV a longo prazo.]

▪ Incidência da recorrência de TEV não depende do 1º evento (é ~ após EP ou TVP proximal);

Se 1º episódio EP ► > probabilidade de recorrer como EP
Se 1º episódio de TVP ► > probabilidade de recorrer como TVP

Todos com EP devem ficar Após suspensão de hipocoagulação, risco de recorrência ~ se

hipocoagulados durante ≥ 3 meses. duração da hipocoagulação for de 3-6 meses vs. 12-24 meses.

▪ Prolongar hipocoagulação ↓ risco de recorrência de TEV para ≤90%, mas à custa de ↑ do risco de hemorragia;
▪ Hipocoagulação oral previne TEV durante tratamento, mas não elimina o risco após a sua descontinuação;

Quem selecionar para hipocoagulação prolongada/indefinida?

Tratamento crónico e prevenção de
recorrências

Risco de recorrência de [Relacionada com as características do evento ► fator transitório vs. não
TEV transitório/não identificável/trombofilia/cancro.]

Fator de risco major Fator de risco minor Fator de risco não ≥1 episódio(s) de TEV,
Cancro ativo
transitório/reversível transitório/reversível identificável condição major pró-trombótica
Tratamento crónico e prevenção de
recorrências

Risco de recorrência de
TEV
Tratamento crónico e prevenção de
recorrências

Risco de recorrência de [Relacionada com as características do evento ► fator transitório vs. não
TEV transitório/não identificável/trombofilia/cancro.]

Fator de risco major Fator de risco minor Fator de risco não ≥1 episódio(s) de TEV,
Cancro ativo
transitório/reversível transitório/reversível identificável condição major pró-trombótica

▪ Candidatos a hipocoagulação por tempo indefinido:

- défice de antitrombina, proteína C ou S, homozigotos para factor V de Leiden ou homozigotos para mutação G20210A
 Tratamento crónico e prevenção de
recorrências

Risco de hemorragia
associado à hipocoagulação

▪ Risco de hemorragia major é maior no 1º mês de hipocoagulação (depois reduz e estabiliza ao longo do tempo);

▪ Fatores de risco: idade >75 anos, hemorragia prévia ou anemia, cancro ativo, AVC prévio isquémico ou hemorrágico,
doença hepática ou renal crónicas, terapia antiagregante concomitante, uso de AINEs, …;

▪ Reavaliar periodicamente (anual, cada 3-6 meses) para identificar e tratar fatores de risco modificáveis, que possam
influenciar duração/regime/dose de hipocoagulação.
 Tratamento crónico e prevenção de
recorrências

Regimes e duração de
tratamento

Todos com EP devem ficar

hipocoagulados durante ≥ 3 meses.

▪ Após este período, procurar equilíbrio entre risco de recorrência e risco hemorrágico;
▪ Apesar de NOACs mais seguros do que AVK, risco de hemorragia major é 1% e clinicamente relevante é 6%;
▪ NOACs não são alternativa aos AVK nos doentes com SAAF;
Tratamento crónico e prevenção de
recorrências

Regimes e duração de
tratamento
 Tratamento crónico e prevenção de
recorrências

Embolia pulmonar no
doente com cancro

▪ HBPM ↓ risco de recorrência de TEV em 40%, com risco ~de hemorragia major, comparado com AVK;
▪ Risco absoluto de TEV sob HBPM ainda é elevado (7-9%)

Se EP aguda e cancro (++gastrointestinal): HBPM ≥3-6 meses

Se EP aguda e cancro com baixo risco hemorrágico: HBPM ou Edoxabano ou Rivaroxabano

Após 3-6 meses, manter HBPM ou transição para

Hipocoagulação mantida até CURA.
hipocoagulação oral (NOAC ou AVK).
Estudo
▪ Após 1º episódio de EP na ausência de fator identificável, alguns doentes desenvolvem cancro no 1º ano. neoplasia
oculta?
Tratamento crónico e prevenção de
recorrências

Embolia pulmonar no
doente com cancro
 Embolia pulmonar e gravidez

Epidemiologia e fatores
de risco

▪ EP aguda durante a gravidez é importante causa de morte materna;

▪ Risco superior na mulher grávida vs não grávida, atingindo um pico no período pós-parto;

Diagnóstico

▪ Dificultado pela sobreposição sintomas atribuíveis à própria gravidez;

▪ D-dímeros aumentam com o avançar da gravidez;

Estratégia diagnóstica baseada em probabilidade clínica, D-dímeros, ecodoppler, angioTAC

 Embolia pulmonar e gravidez

Diagnóstico

▪ Algoritmo para investigação da

suspeita de EP em grávidas ou até
≤ 6 semanas pós-parto:
 Embolia pulmonar e gravidez

Tratamento AVK NOAC

▪ HBPM é o tratamento de escolha:

► Não atravessa a placenta, tem farmacocinética mais previsível e perfil de risco mais favorável;
► Dose ~ às doentes não grávidas, de acordo com peso inicial
► Planear o parto
► Decisão personalizada quanto ao timing para reiniciar hipocoagulação após o parto

Hipocoagulação mantida durante ≥6 semanas após o parto (Duração global mínima de 3 meses)

[HBPM e varfarina podem ser dadas no pós-parto. NOAC não recomendado.]

 Embolia pulmonar e gravidez

Tratamento

▪ Se EP de elevado risco ou ameaçadora da vida:

► Considerar trombólise (hipocoagular com HNF)

Embolia do líquido
amniótico

▪ Raro
▪ Paragem cardíaca não explicável por outro motivo, associada a hipotensão mantida, deterioração respiratória e CID,
durante a gravidez ou no pós-parto;
▪ Tratamento de suporte.
 Sequelas a longo prazo [Estratégia de follow-up: reabilitação, tratamento de comorbilidades,
educação de comportamentos e modificação de fatores de risco.]

Persistência de sintomas e
limitação funcional

▪ Dispneia e má performance física frequentemente presente aos 6 meses até 3 anos após EP aguda;
► Fatores de risco: idade avançada, género feminino, comorbilidades cardíacas ou pulmonares, IMC elevado, tabagismo;
► Não parecem ser atribuíveis a grandes trombos residuais ou disfunção do ventrículo direito.

Provas funcionais respiratórias e ecocardiograma com resultados próximos do normal no follow-up.

Sequelas a longo prazo [Estratégia de follow-up: reabilitação, tratamento de comorbilidades,
educação de comportamentos e modificação de fatores de risco.]

Hipertensão pulmonar
tromboembólica crónica

▪ Causada por obstrução crónica das artérias pulmonares, que leva a remodelling secundário da microvasculatura
pulmonar e aumento da resistência vascular pulmonar;
► Fatores de risco: episódio prévio de EP ou TEV, SAAF, cancro, esplenectomia, doença inflamatória intestinal, …

▪ Diagnóstico difícil
► Sinais e sintomas não específicos ou ausentes nas fases iniciais, evoluindo para sinais de insuficiência cardíaca
direita;

▪ Tratamento
► Cirúrgico: Endarterectomia pulmonar; Se não operável, angioplastia pulmonar por balão;
► Médico: anticoagulação, diuréticos e oxigénio
 Sequelas a longo prazo

Estratégia de follow-up

▪ Reavaliar ao fim de 3-6 meses:

► Dispneia e/ou limitação funcional, sinais
de recorrência de TEV, cancro, complicações
hemorrágicas da hipocoagulação.
DIAGNÓSTICO E ABORDAGEM DA
EMBOLIA PULMONAR AGUDA
GUIDELINES 2019