NEURONA MOTORA

SUPERIOR
• Vía directa:
• Fascículo piramidal o corticoespinal desciende de la
corteza cerebral, pasa por la sustancia blanca
subcortical, la cápsula interna, el pedúnculo cerebral,
la porción ventral de la protuberancia, y la pirámide;
se cruza en la porción inferior del bulbo y continúa su
trayecto hacia la columna lateral de la médula
espinal.
• Cruzándose 75 a 80% de las fibras y el resto desciende
en el mismo lado, en el fascículo no decusado
corticoespinal ventral.

• Las vías indirectas, son los fascículos:

• corticorrubroespinal
• corticorreticuloespinal
• corticovestibuloespinal
• corticotectoespinal; estos fascículos no transcurren
por la pirámide
• Una discreta lesión cortical-
subcortical causa una debilidad
restringida de la mano y el brazo
o del pie y la pierna.
• En sentido más caudal, las fibras
motoras descendentes convergen
y quedan incluidas en el brazo
posterior de la cápsula interna, y
por esa razón una lesión pequeña
en ese punto puede originar una
“hemiplejía motora pura” en que
hay afección de la cara, el brazo,
la mano, la pierna y el pie, en un
grado similar.
Corteza motora, premotora
y control cerebral de los • Los grupos musculares de la mitad
movimientos contralateral de la cara, el brazo, el
tronco y la pierna están representados
en la corteza motora primaria área 4.
• La estimulación del área 6aα genera
respuestas similares a las producidas al
estimular el área 4.
• La estimulación del área 6aβ genera
movimientos más generales, de manera
predominante en los músculos de
extremidades.
Área motora
complementaria • Se localiza en la zona más anterior del
área 6 en la superficie interna del
hemisferio cerebral 6aβ.
• Su estimulación puede desencadenar
movimientos ipsilaterales o
contralaterales relativamente burdos:
• contracciones tónicas bilaterales de las
extremidades
• movimientos contrarios de la cabeza y el
cuello con contracción tónica del brazo
contralateral,
• inhibición de la actividad motora voluntaria
• paro vocal.
 SÍNDROME DE
NEURONA
MOTORA
SUPERIOR

Comportamientos motores presentes en

pacientes que, por diversas razones, han
sufrido lesiones del sistema
corticoespinal descendente. Pueden ser:
• Secundarias a parálisis cerebral
• Enf. Neurodegenerativas (EM)
• Accidentes cerebrovasculares
• Hemorragias
• Isquémicas
• Lesiones compresivas
• Encefalopatía hipóxica, etc.
TERMINACIÓN DE LOS FASCÍCULOS CORTICOESPINALES Y OTROS
FASCÍCULOS MOTORES DESCENDENTES
Grupos según su distribución terminal diferencial:
1) Fascículos corticoespinal y corticobulbar → médula espinal y el tallo encefálico → termina en núcleo
propio del asta dorsal y la zona intermedia.

Conexión Músculos de
directa con los dedos, la
motoneuronas cara y lengua

Fibras en el haz corticoespinal nace de la corteza sensitiva y actúa en la modulación del movimiento por parte
de neuronas aferentes.
TERMINACIÓN DE LOS FASCÍCULOS CORTICOESPINALES Y OTROS
FASCÍCULOS MOTORES DESCENDENTES
2) Vía ventromedial → nace en el techo (haz tectoespinal), núcleos vestibulares (haz vestibuloespinal) y las
neuronas reticulares de puente y bulbo (haz reticuloespinal) → termina en neuronas internunciales de la
porción ventromedial de la sustancia gris medular.

Movimientos axiales:
• Mantenimiento de la postura
• Movimientos integrados del cuerpo y las extremidades
• Movimientos totales de las extremidades
TERMINACIÓN DE LOS FASCÍCULOS CORTICOESPINALES Y OTROS
FASCÍCULOS MOTORES DESCENDENTES
3) Una vía lateral → magnocelular del núcleo rojo → termina en las partes dorsal y lateral de la zona
internuncial.
Capacidad para el empleo independiente de las extremidades, en particular de las manos.

Reticuloespinal
Controlar la estabilidad de la cabeza (vías reflejas laberínticas), cuello y el cuerpo en relación con la
Vestibuloespinal
cabeza (reflejos tónicos del cuello), posturas del cuerpo en relación con los movimientos de las
Rubroespinal
extremidades.
Tectoespinal

No producen parálisis de los músculos, pero sí posturas inusuales, reflejos tónicos del cuello y laberíntico intensificados, y
rigidez de descerebración.
 PARÁLISIS CAUSADA POR LESIONES DE LAS MOTONEURONAS
SUPERIORES

Lesión a nivel de:

• Corteza cerebral
• Sustancia blanca subcortical
• Cápsula interna
• Tallo cerebral
• Médula espinal

corticoespinales + corticoestriadas + corticotalámicas + corticorrúbicas + corticopontinas

+ corticoolivares + corticoreticulares → corona radiada y cápsula interna.
 Afección corticoespinal como extrapiramidal
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SNMS
LESIONES
Área 4 (corteza motora):
• Hipotonía
• Debilidad de los músculos distales
Área 6 (corteza premotora):
• Debilidad
• Espasticidad
• ↑ reflejos de estiramiento (Fulton)
Resección de las áreas 4 y 6 y SB:
• parálisis completa y permanente
• Espasticidad
Fascículo piramidal bulbo:
• Hemiplejia flácida inicial
Pedúnculo cerebral:
• Debilidad
 DEBILIDAD MUSCULAR

Torpeza y pérdida de destreza, el balance

• Se arrastra una pierna, imposibilidad de realizar movimientos rápidos
• Por pérdida de control inhibitorio de la vía corticoespinal sobre NMI
 ESPASTICIDAD

Consecuencia de la ausencia de relajación de los musculos antagonistas

• ↑ tono muscular
• Dificultad de movimientos por grupos musculares
• Extremidades superiores: flexores
• Extremidades inferiores: extensores
 HIPERREFLEXIA

• Aumento del área reflexógena: la percusión puede causar reflejos en zonas donde habitualmente
no hay
• Reflejos policinéticos: un único golpe puede desencadenar varias contracciones
• Difusión a otros músculos
 REFLEJOS PATOLÓGICOS

CLONUS BABINSKI HOFFMAN

REFLEJO PALMOMENTONIANO
 CARACTERÍSTICAS DE LA LESIÓN DE MNS

 Siempre afecta grupos musculares nunca individuales

 Las parálisis nunca abarban todos los músculos de un lado del cuerpo
 Si hay lesión por arriba del núcleo facial, los músculos de la mano y el brazo se afectan de manera
más grave y los músculos de la pierna menos
 Si lesiones son más caudales producen parálisis de los movimientos voluntarios, abolición
temporal de los reflejos espinales
 SINDROME DE LA
NEURONA MOTORA
INFERIOR
MOTONEURONA INFERIOR
Células nerviosa+ sus axones +fibras musculares
constituyen la unidad motora.

Todas las variaciones de fuerza,

límite y tipo de movimientos
dependen del número y el tamaño
de las unidades motoras que entran
en acción, y de la frecuencia y la
secuencia del disparo de cada
unidad motora.
• La actividad refleja musculo tendinosa (estiramiento) y el tono muscular
dependen del estado de las grandes motoneuronas del asta anterior.
 PARÁLISIS DE LAS MOTONEURONAS
INFERIORES
RESULTADO DIRECTO DE:
Pérdida del funcionamiento o destrucción:
• Células del asta anterior.
• De sus axones en las raíces
• Nervio periférico
Las lesiones de
la neurona
motora inferior
pueden afectar:

-Las células de las

astas anteriores
-A las raíces
anteriores
-Al nervio periférico
 FIBRILACIÓN
En los primeros días posteriores a la
interrupción de un nervio motor, el músculo
individual desnervado comienza a contraerse
en forma espontánea.
FASCICULACIONES
Cuando una motoneurona se enferma, como en la
atrofia se puede manifestar aumento de la
excitabilidad.
El resultado de la contracción de una o varias de estas
unidades

ATROFIA POR
DESNERVACIÓN
Si la unidad motora se destruye,
todas las fibras musculares que
inerva experimentan atrofia
MIOCIMIA
profunda.
Las contracciones espontáneas simultáneas o
secuenciales de múltiples unidades motoras
producen calambres o espasmos del músculo.
 Músculo se torna laxo y blando, y no resiste el El tono muscular (la resistencia ligera que el
estiramiento pasivo, un trastorno que se conoce músculo relajado normal ofrece al
como flacidez. movimiento
pasivo) se reduce (hipotonía o atonía)

La reacción del músculo al estiramiento repentino se

pierde, como sucede cuando se golpea su tendón
(arreflexia).

El músculo desnervado experimenta atrofia extrema y se

reduce hasta 20 a 30% de su tamaño original en un plazo de
tres a cuatro meses.
Si todas o casi todas las fibras motoras periféricas que inervan
un músculo se interrumpen, todos los movimientos
voluntarios, posturales y reflejos de ese músculo
desaparecen.

• La afección de sólo una parte de las fibras motoras que

inervan el músculo da por resultado parálisis parcial, o
paresia, y disminución proporcional de la rapidez de la
contracción.

• En este caso la atrofia es menor y el reflejo tendinoso se

reduce, pero no se pierde.
 El electrodiagnóstico de la desnervación depende del hallazgo
de fibrilaciones, fasciculaciones y otras anomalías durante la
exploración con electrodos en aguja.

Sin embargo, algunas de las

anormalidades comentadas aparecen días
o una o dos semanas después de la lesión
del nervio.
La combinación de parálisis flácida arrefléxica y cambios
sensitivos suele indicar afección de nervios motores y
sensitivos mixtos de las raíces, tanto anteriores como
posteriores.

Si los cambios sensitivos están ausentes la lesión

debe situarse en:
• La sustancia gris anterior de la médula espinal
• En las raíces anteriores
• En una rama puramente motora de un nervio
periférico
• Sólo en los axones motores (o en el músculo en sí).
En ocasiones resulta imposible distinguir entre las
lesiones nucleares (espinales) y de la raíz anterior
(radiculares).
• Los reflejos tendinosos preservados y a menudo
más intensos y la espasticidad de los músculos
debilitados por las lesiones de los sistemas
corticoespinales, atestiguan la integridad de los
segmentos espinales o raquídeos por debajo del
nivel de la lesión.
Sin embargo, las lesiones agudas y
profundas de la médula espinal, y en menor
grado las lesiones corticoespinales del tallo
cerebral y del cerebro, eliminan de manera
temporal los reflejos miotáticos espinales
(“choque espinal o medular”).