LESÕES CELULARES

LESÕES CELULARES
REVERSÍVEIS
LESÃO CELULAR
LESÃO CELULAR
LESÃO CELULAR

• Respiração
• Membranas
• Síntese de proteínas
• Alterações nucleares
LESÃO CELULAR

• Químicos
• Físicos
• Biológicos
ESTÍMULOS QUÍMICOS
 ESTÍMULOS QUÍMICOS

- Cianeto: inativa a citocromo-oxidase das mitocôndrias.

- Cloreto de mercúrio: o Hg liga-se a grupos sulfidrila da membrana celular, causando

aumento de permeabilidade, principalmente nas células do trato gastrointestinal
(absorvem) e rins (excretam).

- Clostridium perfringens: bactéria anaeróbia que produz fosfolipases, as quais atacam as

membranas celulares.

- CCl4 e o acetaminofeno: atuam indiretamente pela formação de radicais livres.

 ESTÍMULOS QUÍMICOS

- Medicamentos: estatinas, fibratos e niacina (hepatotóxicos); antibióticos (nefrotóxicos e

hepatotóxicos).

-Poluentes do ar: monóxido (asfixia) e dióxido de carbono (morte); óxido de nitrogênio

(irritações na pele, olhos e mucosa); gás metano; hidrofluorcarbonetos, ozônio.

-Etanol: formação corpúsculo de Mallory (degeneração acúmulo proteínas), hepatopáticas

(esteatose, cirrose), alterações neuronais.

-Asbesto: dificuldades respiratórias (presente no cimento)

ESTÍMULOS FÍSICOS

• Elétricos
• Mecânicos
• Radioativos
• Calor
• Frio
ESTÍMULOS BIOLÓGICOS

• Vírus (lise celular)

• Bactérias (toxinas)
• Auto-imunidade
 HIPÓXIA COM ESTÍMULO LESIVO

- Diversas doenças podem fazer com que falte oxigênio para as células:

• Distúrbios vasculares – obstrução vascular, tromboses e infarto;

• Problemas cardíacos – insuficiência cardíaca congestiva;

• Alterações pulmonares – câncer, enfisema, pneumonia;

• Anemias severas – diminuição do número ou hemoglobina;

• Causas ambientais – inalação de monóxido de carbono

 Degeneração Celular Reversível do Tipo
Hidrópica

- Alteração também denominada: tumefação celular; edema celular e inchaço

celular.

É o acúmulo de água no citoplasma que provoca uma tumefação ou edema celular.

•Macroscopicamente torna o órgão volumoso, pesado e sem brilho.

•Provoca o aumento de mitocôndrias com deficiência nas cristas mitocondriais
•Retículo endoplasmático distendido e complexo de Golgi dilatado;
•Dispersão de ribosomos pela diluição.
•Origina-se da deficiência da pressão osmótica por falta de energia.
•A falta de ATPase gera acumulo de Na e perda de K.
•A etiologia mais comum é a anoxia e hipoxia.
 Estresse Oxidativo

- O excesso de Oxigênio também pode ser lesivo – radicais livres

• Radicais livres são espécies químicas bastante reativas, consequentemente instáveis,

causam dano celular.

• Nas células, a principal fonte de radicais livres é a mitocôndria, oriundos dos

processos oxidativos da respiração. Também são formados no citosol, lisossomos, RE
e membranas, pela ação de enzimas como citocromo P-450 e xantina oxidase.

• Os principais radicais livres no organismo são derivados do oxigênio: Ânion

Superóxido O2•− e íon hidroxila OH•−. H2O2 é oxidante e fonte importante de
radicais livres.

• Antioxidantes: vitamina E e β-caroteno. São lipossolúveis e protegem membranas.

Enzimas: -Superóxido dismutase- transforma superóxido em peróxido de hidrogênio.
-Catalase, glutationa peroxidase - transformam o peróxido de hidrogênio em oxigênio
e água.
 Degeneração Celular Reversível por Acúmulo de
Gordura

- É o acúmulo anormal de lipídeos no citoplasma celular, por qualquer disfunção no metabolismo

lipídico : esteatose; infiltração gordurosa ou metamorfose gordurosa

Origina-se geralmente por:

•Entrada excessiva de ácidos graxos livres;

•Desnutrição (Kwashiokor);
•Obesidade;
•Estresse e uso de corticóides;
•Deficiência na síntese protéica (alcoolismo e hepatotoxinas)
•Diminuição na oxidação de ácidos graxos.
•Morfologicamente o fígado esteatótico apresenta aumento de volume e peso,
xantocromia e baixa densidade;
•Microscopicamente apresenta vacuolizações citoplasmáticas.
 Degeneração Celular Reversível por Acúmulo de
Proteína
- São lesões de aspecto vítreo (Hiallos = vidro) pelo excesso de proteínas originadas de processos
inflamatórios: degenerações hialinas

1) Extracelular:
 Origina-se de processos inflamatórios crônicos decorrentes em cicatrizes antigas.
 Formação da quelóide pelo acúmulo de colágeno pela perda de água no interstício e pela deficiência
de fibrinolisina.
 Comum em diabetes, L. E. e glomerulonefrites.

2) Intracelular:

São aglomerados irregulares originados da coagulação de proteínas citoplasmáticas.

Corpúsculo de Russel (acúmulo de IGG);
Corpúsculo de Councilman- Rocha Lima (viroses hepáticas);
Degeneração de Mallory (cirrose alcoólica)
Degeneração de Zenker (desnaturação do RS)
 Degeneração Celular Reversível por Acúmulo de
Açúcares

- Degenerações hialinas

• Origina-se do metabolismo alterado dos glicídeos;

• Glicogenoses (armazenamento anormal de glicogênio nas células por deficiência

enzimática);

• Pode ocorrer: diabetes mellitus, excesso alimentar, descargas de adrenalina ou

glucagon.
 LESÕES CELULARES
IRREVERSÍVEIS E MORTE CELULAR
 Lesões Celulares Irreversíveis

• Ocorre quando a agressão é suficientemente forte para que a célula não consiga se
adaptar, progredindo para a morte celular. Existem 2 tipos: apoptose e a necrose

Morte celular:
 
É a perda irreversível das atividades integradas da célula com consequente
incapacidade de manutenção.

Pode ser caracterizada morfologicamente por três estágios nucleares: picnose (fase
inicial da lesão irreversível), cariorrexe e cariólise.
 Lesões Celulares Irreversíveis

Apoptose
•É um suicídio celular altamente regulado, com manutenção das membranas plasmáticas e participação de
enzimas intracelulares que degradam o próprio DNA e as proteínas nucleares e citoplasmáticas.

•Os fragmentos dessa degradação são expostos na membrana plasmática, o que atrai fagócitos que removem
células mortas rapidamente, sem haver extravasamento de conteúdo citoplasmático para fora da célula e,
portanto, sem gerar uma resposta inflamatória.

•A apoptose aparece em eventos fisiológicos quando é necessário eliminar células que não são mais
necessárias, como nos processos de destruição programada de células durante a embriogênese, na involução
de tecidos hormônio-dependentes quando há privação de hormônios, perda celular em tecidos proliferativos
para manter número celular, morte de células que já desenvolveram são papel entre outras situações.

•Além disso, a apoptose também pode aparecer em processos patológicos, eliminando células
geneticamente alteradas sem desencadear uma reação inflamatória, controlando a lesão tecidual.
 Lesões Celulares Irreversíveis

NECROSE

•A necrose é um processo invariavelmente patológico e está ligada a uma perda da integridade das
membranas celulares, levando a um extravasamento de enzimas intracelulares derivadas dos
lisossomos.

•Elas dissolvem as células lesadas e causam o escapamento de conteúdos celulares que iniciam o
processo de inflamação com o objetivo de eliminar as células mortas e reparar o tecido danificado.

•A necrose exibe algumas características específicas que facilitam sua identificação como aumento do
volume celular e da eosinofilia citoplasmática, ruptura da membrana plasmática, frequente presença
de inflamação, processo de degradação do núcleo por picnose (retração nuclear), cariorrexe
(fragmentação nuclear) e cariólise (ruptura da carioteca). O processo termina com a calcificação das
células mortas.
 TIPOS DE NECROSE

a) Necrose de Coagulação (coagulativa): Preservação da arquitetura tecidual (lesão desnatura

também enzimas – bloqueia proteólise das células mortas). Tecidos com textura firme.
Característica de áreas de necrose por isquêmia (exceto no cérebro).

b) Necrose Liquefativa: Observada em infecções bacterianas ou fúngicas. Micróbios estimulam

acúmulo de células inflamatórias na região. Enzimas e leucócitos “liquefazem” o tecido. Tecido
lesionado vira uma massa viscosa líquida. Tecido morto é digerido por fagocitose.

c) Necrose Gangrenosa: Termo aplicado a perda de suprimento sanguíneo de um membro que levou a
sua necrose de coagulação. Afeta diferentes camadas de tecido. Somatória de diversos eventos:
necrose coagulativa, liquefativa e inflamação
 TIPOS DE NECROSE

d) Necrose Caseosa: encontrada mais comumente em focos de infecção tuberculosa (Mycobacterium

tuberculosis). Termo “caseosa” remeta a cor branco-amarelada da área de necrose. Destruição da
arquitetura tecidual. Necrose caseosa encontra envolvida por uma área de inflamação nítida, o
granuloma.

e) Necrosa Gordurosa: área de destruição gordurosa. Típica consequência da liberação de lipases

pancreáticas no peritônio. Lipases digerem membrana dos adipócitos e liberam ácidos graxos. Ácidos
graxos reagem com cálcio e formam áreas brancas (saponificação da gordura) no tecido facilmente
identificáveis.

f) Necrose Fibrinosa: forma especial de necrose. Observada em reações imunes. Deposição de

complexos antígeno-anticorpo na parede de artérias. Imunocomplexos se combinam com a fibrina e
formam o fibrinóide (aparência amorfa e rósea). Visível somente a microscopia.