Glicemia

POLISSACARÍDEOS

AMIDO Reserva célula vegetal

AMIDO: dois tipos de polímero de -D-glicose
* Amilose: linear, ligações glicosídicas (14)

* Amilopectina: ramificado;
ligações glicosídicas
(14)
e (16) a cada 24 a 30
resíduos
 Boca

-amilase salivar

A absorção de glicose
pelas células
Vesícula biliar intestinais não requer
insulina.

A digestão final se dá
por enzimas presentes
Suco pancreático na mucosa intestinal:
contém bicarbonato Lactase
que neutraliza o pH
ácido e contém - Sacarase
amilase maltase
 GLICOGÊNIO

GLICOGENÓLISE
GLICOGÊNESE
A
T
GLICOSE
P
GLICÓLISE GLICONEOGÊNESE

A
T
2 PIRUVATOS (3C)
P
 CH 2 OH CH 2 OH
O O
glicogênio
H H H H
H H
OH H OH H 1
O
OH
O
H OH H OH

CH 2 OH CH 2 OH 6 CH 2 CH 2 OH CH 2 OH
H O H H O H H 5 O H H O H H O H
H H H H H
OH H OH H OH H 1 4 OH H OH H
4 O O
O O OH
OH 2
3
H OH H OH H OH H OH H OH

•A função do glicogênio hepático é a

manutenção da glicemia, ou seja, é
uma reserva de glicose que pode ser
exportada para outros órgãos (como o
cérebro, cuja energia é exclusivamente
derivada da glicose,) quando
necessário.

•O glicogênio muscular, ao contrário,

não pode ser exportado. É usado pela
própria fibra como fonte emergencial de
energia quando a necessidade desta é
muito intensa, p. ex. uma corrida veloz.
 T1/2=6 min.
Dirige para as
Vesículas

Precursor
inativo
Produzido  Glicose
Vesículas
no pâncreas ativa as
secretoras
proteases
Pós-prandial Jejum
 JEJUM

12 h – depleção do glicogênio hepático e muscular

24 h – queda nos níveis de glicose sanguínea:
↓insulina ↑ glucagon
- Mobilização dos TAG (fonte de energia)
- Degradação de proteínas não-essenciais (gliconeogênese)

Jejum prolongado – esgotamento das reservas de gordura

- Superprodução de corpos cetônicos
- Degradação de proteínas essenciais → morte
METABOLISMO ENERGÉTICO NO FÍGADO - JEJUM
As situações que aumentam a gliconeogênese (diabetes e
jejum) desaceleram o ciclo do ácido cítrico (pelo consumo
de oxaloacetato) e aumentam a conversão de acetil-CoA
em acetato.

As moléculas de CoA liberadas permitem que a -oxidação

dos ácidos graxos ocorra continuamente.

Acidose diminui do pH do sangue devido ao aumento dos

níveis do acetoacetato e -hidroxibutirato (acidose
extrema pode levar ao coma ou a morte).

Cetose – presença de altos níveis de corpos cetônicos no

sangue e na urina.
COMO O AUMENTO DE PESO PODE INDUZIR A
RESISTÊNCIA A INSULINA
 Diabetes mellitus

Diabetes mellitus
Anormalidade na produção ou na utilização da insulina

Produção deficiente
Afeta as células beta das
Liberação deficiente
ilhotas
 Diabetes mellitus

Diabetes mellitus
Anormalidade na produção ou na utilização da insulina

Fatores extrapancreáticos

Resistência a
ação da - Disfunção nos receptores
insulina celulares nos tecidos periféricos
Afetam a - Anormalidades de hormônios
secreção de
insulina não pancreáticos
CARACTERÍSTICAS DO DIABETES MELLITUS
Tipo 1 Tipo 2
Início (idade) < 30 > 40
Deficiência de insulina Sempre Nem sempre
Instalação dos sintomas Brusca Lenta
Peso corporal Não obeso Obeso
Cetose Freqüente Rara
Tratamento com insulina Sempre Às vezes
Destruição das células beta Sim Não
Anticorpos anti-ilhotas Sim Não
Atividade dos receptores de Normal Diminuída
insulina

Transmissão genética Não definida Freqüente

Complicações Freqüentes e Freqüentes
precoces
Diabetes mellitus
 Diabetes mellitus

Tipo 1 Tipo 2
Poliúria Poliúria
Polidipsia Polidipsia
Polifagia
Emagrecimento, fadiga, Fraqueza, tontura, dor de
infecções cabeça, visão turva
Cetoacidose Muitas vezes é
assintomáticos
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS OU TARDIAS
Retinopatia; Nefropatia; Doenças vasculares;
Neuropatia Periférica; Lesões dermatológicas
 Diabetes mellitus

Principais alterações no sangue

Tipo 1 Tipo 2
glicose glicose
quilomicron quilomicron
VLDL VLDL
Corpos cetônicos
Uréia
Aminoácidos (alanina)
 Diabetes mellitus

Critérios de diagnósticos
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus