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Farmacologia da Glândula Tireóide

Glândula da tireóide
 Glândula endócrina localizada:
 Pescoço, abaixo da laringe, na superfície
ventral da traquéia;
 Síntese dos hormônios tireoidianos, T3 e
T4;
Glândula Tireóide
Glândula Tireóide
 células foliculares da tireóide:
 Hormônios tireoidianosclássicos:
 Tiroxina (T4);
 Triiodotironina (T3);
 triiodotiro-nina reversa (rT3).
 Função:
 Regula crescimento, metabolismo e o
gasto de energia.
Glândula Tireóide

 Células C parafoliculares:

 Secreta a calcitonina;
 Regulador da
homeostasia do
mineral ósseo;
TG: tireoglobulina

MIT: tirosina monoiodada DIT: tirosina diiodada


Metabolismo dos Hormônios

 Hormônio tireoidiano:
 Circula, ligado a proteínas plasmáticas,
notavelmente à globulina de ligação
da tireóide ( TBG);
 T4 predominante encontrado no sangue;
 T3 possui 4 x atividade fisiológica do T4.
Efeitos sobre os tecidos-alvos
 Efeitos em todas as
células:
 Transporte passivo
ou ativo;
 Receptores RXR e TR:
 Transcrição gênica;
Efeitos sobre os tecidos-alvos
 Hormônios tireoidianos:
 lactância , crescimento e o desenvolvimento do
sistema nervoso;
 Regula o metabolismo corporal geral e o consumo de
energia;
 ↑ [ ]: aumento da temperatura corporal;
 ↑ contratilidade e da frequência cardíacas,
excitabilidade, nervosismo e diaforese (sudorese);
 ↓ [ ] : hipometabólico letargia, ressecamento da pele,
voz grosseira e intolerância ao frio.
EIXO HIPOTALÂMICO-
HIPOFISÁRIO–TIREÓIDE

O hormônio de liberação da tireotropina Hormônio


(TRH) tireoestimulante ( T
EIXO HIPOTALÂMICO-
HIPOFISÁRIO–TIREÓIDE
 TRH:
 secretado pelo hipotálamo que é
transportado até a adeno-hipófise
 TSH:
 Regulador direto da função da glândula
tireóide.
 Estimula síntese de hormônio
tireoidiano;
 Captação de iodeto pelas tireoglobulina.
Fisiopatologia
 Distúrbio do eixo fisiológico
hipotalâmico-hipofisário–tireóide;
 Classificada:
 Hipertireoidismo;
 Doença de Graves.
 Hipotireoidismo;
 tireoidite de Hashimoto.
Diagnóstico
Diagnóstico
Classes e agentes farmacológicos

 TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO:
 Levotiroxina;

 TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO:
 Inibidores da Captação de Iodeto;
 Inibidores de organificação e liberação do hormônio da
tireoide;
 Inibidores do metabolismo periférico do hormônio da
tireoide;
Hipotireoidismo
Levotiroxina
 Análogo ao hormônio T4;

 Farmacocinética:
 Via: Oral;
 Distribuição: 99% proteínas séricas;
 Metabolismo:Fígado;rins;
 Excreção:
Mecanismo de ação
Levotiroxina
 Indicação:
 Reposição ou suplementação hormonal
em pacientes com hipotireoidismo de
qualquer etiologia
 Ação:
 ↑ do consumo tissular de oxigênio;
 ↑ do metabolismo basal;
 ↑ do ritmo cardíaco.
Levotiroxina
 Interações:

Potencializa a ação ↑ da glicemia

Corticóides, Rifampicina,
Carbamazepina, Barbitúrios
Hipertireoidismo
Hipertireoidismo
 Inibidores da captação de iodeto:
 Perclorato, tiocianato e pertecnetato.
 Inibidores de organificação e liberação do
hormônio da tireóide:
 Iodetos;
 Tioaminas.
 Inibidores do metabolismo periférico do
hormônio da tireóide:
 Bloqueadores β-adrenérgicos;
 Ipodato.
Inibidores da captação de iodeto
 Perclorato, tiocianato e pertecnetato:

 Ação:
 Inibidor da captação de íons;
 Competem com o iodeto, resultando ↓
iodeto para a síntese de T4;
 Uso é incomum, por causa do potencial
de causar anemia aplásica.
Inibidores de organificação e liberação
do hormônio da tireóide

 Iodetos:
 Ação: Inibidor da captação de íons de
iodo;
131 –
 I Isótopo radioativo;
 [ ] promove destruição local e seletiva
da glândula tireoide;
Inibidores de organificação e liberação
do hormônio da tireóide

 Tioaminas:
 Propiltiouracila e metimazol:
 inibidores da produção de hormônio tireoidiano;
 Competem com a tireoglobulina pelo iodeto
oxidado;
 Resulta em formação de bócio
 Suprarregulação da liberação de TSH pela
adeno-hipófise;
Inibidores de organificação e liberação
do hormônio da tireóide

 Tioaminas
 Propiltiouracila:
 Inibe a tireoide peroxidase e a conversão
periférica de T4 em T3;
 Meia-vida curta, o que exige sua
administração 3 vezes/dia;
 Metimazol:
 Inibe a tireoide peroxidase;
 Tomado 1 X ao dia.
Inibidores de organificação e liberação
do hormônio da tireóide

 Tioaminas:
 Efeitos adversos:
 Exantema pruriginoso;
 Artralgia;
 Interferir na síntese de protrombina;

 Efeitos raros:
 Agranulocitose, hepatotoxicidade e
vasculite.
Mecanismo de ação
Inibidores do metabolismo periférico
do hormônio da tireoide

 Bloqueadores β-adrenérgicos:
 Úteis para os sintomas de
hipertireoidismo;
 Esmolol: antagonista β-adrenérgico
preferido;
 rápido início de ação e meia-vida de
eliminação curta (9 .min)
Inibidores do metabolismo periférico
do hormônio da tireoide

 Ipodato:
 É um contraste radiológico;
 colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.

 Inibe a conversão de T4 em T3 por meio da


inibição da enzima 5′-desiodase;
 Não é mais comercialmente disponível.
Outros fármacos
 Lítio:
 Tratamento de transtorno afetivo bipolar;
 Pode causar hipotireoidismo.
 Amiodarona:
 É agente antiarrítmico;
 Feitos tanto + quanto - :função do hormônio
tireoidiano
 Contém grande concentração de iodo;
 Inibe competitivamente a 5′-desiodase
(Conversão T4 em T3);
 Corticoides:
 inibem a enzima 5′-desiodase → ↑ TSH
Referências Bibliográficas
 GOLAN,David E. et al. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da
farmacoterapia. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
 GOMEZ, R; TORRES, I.L.S. Farmacologia clínica. 1ª edição. Rio de
janeiro:Elsevier, 2017.
 FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L..Farmacologia clinica : fundamentos da
terapêutica racional. 4.edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
 CLARK, et al. Farmacologia ilustrada .5.ed. Porto Alegre : Artmed, 2013.
 BRUNTON, L.L; CHABNER, B.A.; KNOLLMANN. B. C. Goodman & Gilman: As
Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12ª edição. Rio de Janeiro, McGraw-
Hill,2012.
 RANG, H. P. et al. Rang & Dale. Farmacologia. 8ªedição. Rio de Janeiro,
Elsevier, 2016.
 SILVA, P. Farmacologia. 8ª edição. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2010.
 KATZUNG, B.G.; MASTERS, S.B.; TREVOR, A.J. Farmacologia Básica e Clínica.
12ª edição. Rio de Janeiro. McGraw-Hill, 2014.

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