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LEUCOGRAMA

Parte I

Professor Luis Carlos Arão


Hematologia
LEUCÓCITOS
• Classificação:

– Granulócitos:
• Neutrófilo
• Eosinófilo.
• Basófilo.

– Agranulócitos:
• Linfócito.
• Monócito.
LEUCOGRAMA

• Partes do leucograma:

– Contagem global de leucócitos.

– Contagem diferencial de leucócitos.

– Análise do esfregaço sanguíneo  alterações morfológicas.


CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS

• A contagem global de leucócitos pode ser:

– Manual  câmara de Neubauer

– Automatizada
CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS

• Contagem manual:
CONTAGEM GLOBAL DE LEUCÓCITOS
• Valores de Referência:

– Adultos : 4.000 a 10.000/mm3


– Recém-nascidos: 10.000 a 25.000/mm3
– Crianças de 1 ano: 6.000 a 18.000/mm3
– Crianças de 4 a 7 anos: 6.000 a 15.000/mm3
– Crianças de 8 a 12 anos: 4.500 a 13.500/mm3

– Valores < 4.000/mm3  Leucopenia.

– Valores > 10 .000/mm3  Leucocitose.


LEUCOPENIA

• Insuficiência da medula óssea em produzir leucócitos:


– Intoxicação por chumbo e benzeno.

– Anemia aplásica.

– Viroses: dengue, rubéola, caxumba, gripe, sarampo,...

– Algumas infecções bacterianas: febre tifóide e tuberculose.


LEUCOCITOSE
• Classificadas em 3 grupos:

– Entre 12.000 e 20.000/mm3: intoxicação, infecções brandas,


traumatismos, hemorragias agudas ou desidratação.

– Entre 15.000 e 30.000/mm3: apendicite, pneumonia,


meningite, difteria, cólera, amigdalite, etc.

– Acima de 30.000/mm3: leucemias, coqueluche.


FALSA LEUCOCITOSE POR
PRESENÇA DE ERITROBLASTOS

• Anemias hemolíticas  presença de eritroblastos no


sangue periférico.
– Ex: Eritroblastose e Talassemias.

– Células resistentes à ação hemolisante.

Contagem corrigida = contagem não corrigida x 100


100 + E
CONTAGEM DIFERENCIAL DE
LEUCÓCITOS

• Importância da contagem diferencial de leucócitos:


– Fornece diagnóstico específico positivo:
• Leucemias.
– Fornece diagnóstico diante de dados clínicos:
• Apendicite ou mononucleose infecciosa.
– Auxilia no estabelecimento de um prognóstico:
• Leucopenia na apendicite aguda ou pneumonia.
– Acompanhamento do curso de uma doença:
• Efeitos tóxicos da quimioterapia e radioterapia.
CONTAGEM DIFERENCIAL DE
LEUCÓCITOS
• Leucócitos presentes no sangue periférico:
ESFREGAÇO SANGUÍNEO

• Região ideal para realização da CDL:


LEUCÓCITOS
• Quantidades no sangue periférico:
LEUCÓCITOS PORCENTAGEM VALOR ABSOLUTO
(%) (/mm3)
Neutrófilo segmentado 55 a 65 3.000 a 5.000
Neutrófilo bastonete 3a5 150 a 400
Eosinófilo 2a4 100 a 300
Basófilo 0a1 25 a 80
Linfócito 20 a 30 1.500 a 2.500
Monócito 4a8 200 a 650
LEUCÓCITOS

• Tempo de permanência no sangue:


– Basófilo: tipicamente tecidual  40’ no sangue periférico,
mas 7 dias de vida.
– Monócito: tipicamente tecidual  4 horas no sangue, mas
30 dias de vida.
– Linfócito: tipicamente tecidual  30 dias a 15 anos de
vida.
NEUTRÓFILOS

• Características morfológicas:
– Variedade mais abundante no sangue periférico.
– Citoplasma rosa pálido e repleto de granulações.
– Granulações finas, discretas e neutras e específicas.
– Núcleo segmentado (3 a 5 lóbulos desiguais unidos por
filamentos de cromatina).
– Quanto mais segmentos tem o núcleo, mais velho é o
neutrófilo.
NEUTRÓFILOS
NEUTRÓFILOS BASTONETES
NEUTRÓFILOS
• Fisiologia:
– Leucócito tipicamente circulante   4 a 8 horas.

– Primeiro leucócito a migrar para o foco infeccioso.

– Atividade fagocítica e antimicrobiana nos tecidos:


• Quimiotaxia  diapedese  fagocitose.
• Liberação de mediadores químicos.

– Atuam nas infecções bacterianas agudas.


ALTERAÇÕES NO HEMOGRAMA

• Alterações quantitativas:
– Neutrofilia:
• Neutrofilia fisiológica.
• Neutrofilia patológica.
– Neutropenia.

• Alterações qualitativas:
– Citoplasmáticas: tóxicas, vacúolos, inclusões.
– Nucleares: hipersegmentação e hiposegmentação.
– Tamanho e forma: neutrófilos gigantes.
NEUTROFILIA FISIOLÓGICA
• Grupos específicos:
– Gestantes e RN.

• Decorrente de desmarginalização 
pseudoneutrofilia:
– Exercício intenso, últimos meses da gestação, parto.
– Ingestão de alimentos (estímulo ao aumento calórico) e
altas temperaturas.
– Hipóxia, estresse, administração de Epinefrina.
Adrenalina altera a adesividade de neutrófilos ao endotélio
NEUTROFILIA PATOLÓGICA
• Aumento da produção medular:
– Inflamação aguda.
– Infecções bacterianas agudas  pneumonia, difteria, escar-
latina, meningite, antraz, erisipela, septicemia, cólera, apen-
dicite, gonorréia, amigdalite, endocardite, otite média, etc.

A neutrofilia permite o diagnóstico mais


precoce em relação à febre e à PcR

Com a melhora da infecção   Neutrófilos


e  Monócitos e depois  Linfócitos
NEUTROFILIA PATOLÓGICA

• Outras causas:
– Transtornos metabólicos  gota, cetoacidose diabética e
uremia.

– Destruição tecidual  trombose, envenenamento com Pb,


queimaduras e necroses (infarto pulmonar, IAM, isquemia).

– Neoplasias  leucemia mielomonocítica.

– Hemorragias e desidratação.
NEUTROFILIA
DESVIO À ESQUERDA

• Processo reacional em que se encontram células mais


jovens no sangue periférico.

• Aumento no número de bastonetes com ou sem a


presença de células mais jovens (metamielócitos e
mielócitos).

• Ocorre em processos infecciosos bacterianos agudos.


DESVIO À ESQUERDA

Presença de células imaturas de > 5% de bastões


maneira escalonada
DESVIO À ESQUERDA
DESVIO À ESQUERDA
NEUTROPENIA

• Definição: diminuição do número de neutrófilos no sangue


circulante
< 1500/µl (caucasianos)
< 1100/µl (raça negra)

• Classificação:
– Leve (1500-1000)
– Moderada (1000-500)
– Grave (<500)
NEUTROPENIA
• Decorrente de:
• Hipoplasia mieloide:
– Radiação ionizante, benzeno e medicamentos (vimblastina,
vincristina, metotrexato, hidroxiureia, BZP, sulfas,
anticonvulsivantes, cloranfenicol, dipirona, etc), Síndrome de
Chédiak Higashi, anemias megaloblástica e aplásica.

• Aumento na utilização/destruição:
– Infecções graves iniciais, febre tifoide, sífilis, micobactérias,
infecções virais (gripe, rubéola, sarampo, caxumba, dengue),
protozooses (malária, calazar), álcool.
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS

• Alterações citoplasmáticas:
• Granulações tóxicas.
• Vacuolizações citoplasmáticas.
• Corpúsculos de inclusões.

•Alterações nucleares:
• Hipersegmentação.
• Hiposegmentação.
Alterações
citoplasmáticas
GRANULAÇÕES TÓXICAS

• Granulações basófilas, grosseiras, presentes no citoplasma


dos neutrófilos.
– Relacionadas à produção de conteúdo proteolítico
necessário nas infecções graves.

• Causas:
– Processos infecciosos bacterianos e tóxicos, inflamações,
gestação e anemia aplásica.
GRANULAÇÕES TÓXICAS

Podem aparecer em neutrófilos maduros, bastonetes e


metamielócitos.
GRANULAÇÕES TÓXICAS
VACUOLIZAÇÕES
CITOPLASMÁTICAS

• Presença de vacúolos no citoplasma.


• Estruturas claras e sem coloração.

• Causas:
– Degeneração celular  morte celular.
– Intoxicação por benzeno.
– Infecções bacterianas.
VACUOLIZAÇÕES CITOPLASMÁTICAS
VACUOLIZAÇÕES CITOPLASMÁTICAS

• Degeneração celular:

“Quando a célula morre, ocorre desestabilização das


membranas lisossomiais com liberação de seu conteúdo
proteolítico que, ao degradar o meio, produzem gases”

• Infecções e intoxicações:
• Vacúolos com bactérias ou resíduos químicos que não se
coram com corantes da rotina hematológica.
VACUOLIZAÇÕES CITOPLASMÁTICAS

• Degeneração celular ou infecções/intoxicações?


• Como diferenciar???

Infecção/ Outros achados associados (neutrofilia,


intoxicação granulações tóxicas, desvio à esquerda)

Degeneração
Achado isolado
celular
CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO

• Os principais corpúsculos de inclusão encontrados nos


neutrófilos são:
• Corpúsculos de Döhle.

• Anomalia de May-Hegglin.

• Anomalia de Chédiak Higashi.


CORPÚSCULO DE INCLUSÃO DE DÖHLE

• Presença de mancha oval, azul pálida, na periferia do


citoplasma do neutrófilo.
– Representa liquefação de ribossomos livres ou de retículo
endoplasmático.

• Ocorrem em:
– Quadros infecciosos graves.
– Processos inflamatórios.
– Gravidez e idosos.
– Queimaduras.
CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO DE DÖHLE
ANOMALIA DE MAY-HEGGLIN
• Condição autossômica dominante  assintomática, sem leucocitose e

desvio à esquerda.
• Presença de inclusões azul-claras em neutrófilos.

• Associado a plaquetas gigantes e trombocitopenia.


ANOMALIA DE CHÉDIAK-HIGASHI

• Distúrbio autossômico recessivo raro.

• Comprometimento das funções celulares:


– Defeito na membrana dos lisossomas dos neutrófilos 
impede sua fusão com o fagossoma.

– Ocorre fagocitose, mas não há digestão celular.

– Ocorre em todos os fagócitos.


ANOMALIA DE CHÉDIAK-HIGASHI

• Achado morfológico:
• Presença de granulação grosseira, com características
tintoriais variáveis.
ANOMALIA DE CHÉDIAK-HIGASHI

• Manifestações clínicas:
– Albinismo oculocutâneo parcial com fotofobia.
– Infecções frequentes.
– Linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e pancitopenia.

• Morte precoce ou incompatível com a vida.

• Tratamento  transplante de medula óssea.


ANOMALIA DE CHÉDIAK-HIGASHI
Alterações
nucleares
HIPERSEGMENTAÇÃO

• Também chamado de desvio à


direita.

• Neutrófilos com o núcleo dividido


em cinco ou mais segmentos.

• Anemias megaloblástica e
perniciosa.
HIPERSEGMENTAÇÃO
ANOMALIA DE PELGER-HÜET

• Condição autossômica dominante.

• Defeito na segmentação nuclear de


neutrófilos.
– Núcleo arredondado, em forma de bastão,
bilobulado.
– Células funcionalmente normais.

• Não há alterações clínicas.


ANOMALIA DE PELGER-HÜET

Quando um grande número de bastonetes aparecem na


contagem diferencial de um paciente sem infecção ou outra
causa, analisar criteriosamente os esfregaços do paciente e dos
membros da família.
REFERÊNCIAS

LORENZI, T. F. Manual de Hematologia –Propedêutica e clínica. 4ª. ed. Rio de


Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

ZAGO, M. A; FALCÃO, R. P; PASQUINI, R. Hematologia –Fundamentos e


Prática. 1ª. ed. São Paulo: Atheneu, 2004.

RAVEL, R. Laboratório Clínico. 6ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.

CARVALHO, M. G; SILVA, M. B. S. Hematologia –Técnicas laboratoriais e


interpretação. 1ª. ed. Belo Horizonte: UFMG, 1988.

VERRASTRO, T; LORENZI, T F; NETO, S W. Hematologia e Hemoterapia –


Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia 1ª. ed. São Paulo: Atheneu,
2005.