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ANEMIA

FERROPRIVA
FERRO

– Componente essencial na síntese de hemoglobina.

– Quantidade total de Ferro no adulto  2,5 a 4,0g, sendo:


• Homem: 50 mg/Kg.
• Mulher: 35 mg/Kg.

–  75% do Ferro total está presente na Hemoglobina.


FERRO

• Distribuição do Fe no organismo:
– Hb   75% .
– Ferritina e Hemossiderina   25% (reserva).

Células da mucosa intestinal e M do baço e medula óssea

– Transferrina  2% (transporte).
– Enzimas Heme (citocromo e catalases)  0,3%.
APOFERRITINA

• Proteína sintetizada pelo fígado  Proteína de fase aguda.

• Estrutura geométrica esférica capaz de armazenar várias


moléculas de Fe.
FERRITINA
• Principal proteína armazenadora de Fe.
• 30% ocupada por Fe e 70% potencialmente capaz de armazenar
mais Fe.
• Libera Fe rapidamente quando há necessidade de fornecimento
aos eritroblastos.

• Valores de referência no plasma: 30 a 200ng/mL.


– Homens: 125ng/mL
– Mulheres: 55ng/mL
HEMOSSIDERINA

• Derivada da Ferritina após proteólise formando agregados de


cristais de ferritina.

• Forma mais estável e menos acessível do ferro depositado.

• Presente no plasma e em M do baço e medula óssea


TRANSFERRINA

• Proteína sintetizada no fígado responsável pelo transporte de


Fe3+ no organismo.

• Link entre os principais compartimentos de depósitos


teciduais de Fe e a medula óssea.

• Sua saturação é o principal indicador para controlar a


absorção de Fe no organismo.
FERRO

• Origem do Ferro no Organismo:


– Ferro exógeno  ingerido nos alimentos.
• A dieta fornece 5 a 15mg/dia.
• Apenas 1,0 a 1,5mg são absorvidos (5 a 10% do Fe ingerido).
• No intestino o Fe é absorvido na forma Heme ou Fe2+.

– Ferro endógeno  proveniente do catabolismo da


hemoglobina  hemólise.
ABSORÇÃO DO FERRO
• Locais: duodeno e porção proximal do jejuno.
• Proteínas transportadoras da células intestinais  Transportador
de Heme (HT) e Transportador de metal divalente (DMT).
• Na dieta, o Fe pode ser encontrado de duas formas:

Ferro Orgânico ou heme Ferro inorgânico (Fe2+) ou não heme


Melhor absorção (30%) Baixa biodisponibilidade (10%)
ABSORÇÃO DO FERRO
• No duodeno (pH 8,0)  apenas o Fe2+ é solúvel.

• Fatores que podem aumentar a absorção de Ferro:

Dieta: substâncias que formam complexos altamente solúveis com o


Ferro no intestino (ácido ascórbico, proteínas da carne e frutose).

Hiperplasia medular: doenças hemolíticas.


ABSORÇÃO DO FERRO

Transportador
do Heme
Receptor
Hefaestina
Heme Oxidase

Ferri Redutase
Ferroportina

Transportador de
metal divalente

Transferrina
ABSORÇÃO DO FERRO

• Controle da absorção de Fe no organismo:


– Regulação da absorção  saturação da ferritina e da
transferrina.

Saturação de ferritina no enterócito   absorção de


Fe2+ e Heme.
Saturação de transferrina   descamação celular no
intestino.

Transferrina insaturada  Apotransferrina


 Apotransferrina   absorção de Ferro
DISTRIBUIÇÃO DO FERRO
ABSORÇÃO INTESTINAL DE FERRO

PLASMA
Transferrina-Ferro

Precursor de hemácias Reservas do SRE


na medula óssea (Ferritina e hemossiderina)

Hemoglobina
(hemácias circulantes)
DISTRIBUIÇÃO DO FERRO
• No eritroblasto:
• Ligação do complexo transferrina-Fe
a receptores nos eritroblastos.

• Internalização do complexo.

• Dissociação do Fe no citoplasma.

• Exocitose da transferrina  sangue.

• Ligação Fe + protoporfirina.
METABOLIZAÇÃO DO FERRO

• Tempo de vida dos eritrócitos   120 dias.

• Eritrócitos senescentes ou defeituosos  M do SRE do baço.

• Destino do Ferro:
– Estocado nos M do baço (Ferritina e hemossiderina).
– Liberado no plasma  transferrina.
EXCREÇÃO DO FERRO

• A perda de Fe pelo organismo é desprezível.


– A sua eliminação ocorre por:
• Excreção fecal (células do TGI)  0,6mg/dia.

• Excreção renal  0,1mg/dia.

• Menstruação  0,4mg/dia.

• Em pequenas quantidades pelo suor.

Pacientes politransfundidos podem desenvolver


intoxicação por ferro  Hemossiderose.
ANEMIA FERROPRIVA

• Conceito:
– Anemia que ocorre quando as reservas de ferro do corpo
tornam-se inadequadas para as necessidades da
eritropoiese normal.

– Grupos mais atingidos  lactentes, prematuros, crianças


(6 a 24 meses), adolescentes e gestantes.
CAUSAS

• Baixo consumo de Fe biodisponível  dieta pobre em carnes.

• Diminuição da absorção  gastrectomia, doença celíaca e


outras doenças que levam à má absorção.

• Perda excessiva  hemorragias crônicas e agudas (TGI),


hipermenorreia, coagulopatias, IRC e verminoses.

• Aumento das necessidades fisiológicas  gravidez, lactação e


rápido crescimento.
SINTOMAS INESPECÍFICOS

– Fadiga.

– Palpitação.

– Irritabilidade, pouca atenção, falta de interesse ao seu redor e


dificuldade no aprendizado.

– Dificuldade em manter a temperatura corporal na exposição


ao frio.
SINTOMAS INESPECÍFICOS

– Palidez intensa.

– Glossite (inflamação da língua) e fissuração dos ângulos da


boca.

– Unhas frágeis e quebradiças.

– Alterações no crânio em crianças com anemia ferropriva de


longa duração.
A B

Sinais físicos da Anemia Ferropriva:


A= Glossite
B= Queilite angular
C C= Unhas em colher
COMPLICAÇÕES DA ANEMIA FERROPRIVA

• Prejuízo no crescimento e no desempenho muscular.

• Alterações na função do músculo cardíaco  taxa cardíaca


comprometida.

• Alterações na função dos músculos lisos.

• Alteração metabólica dos hormônios tireoidianos.

• Carga máxima de trabalho comprometida.


ESTÁGIOS DA ANEMIA
FERROPRIVA
• Estágio pré-latente: balanço de Fe negativo, com  reservas,

mas sem  de Fe sérico. Hb normal e hemácias normocíticas.

• Estágio latente: esgotamento das reservas de Ferro ( Ferritina)

e  da CTLF,  Fe sérico, Hb > limite inferior; microcitose e

hipocromia discretas.

• Anemia propriamente dita:  Hb, microcitose e hipocromia.


DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

• Hemograma:
– Hemoglobina baixa  não menos que 11g/dL.

– Hemácias e hematócrito normais ou diminuídos.

– VCM e HCM diminuídos  microcitose e hipocromia.

– CHCM normal ou discretamente diminuído.

– Hematoscopia: microcitose e hipocromia. Poiquilocitose.

– RDW aumentado.

– Trombocitopenia  500.000 a 600.000/mm3.


DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

• Punção de medula óssea  coloração Azul da Prússia.


– Exame padrão ouro para o diagnóstico conclusivo.
– Reflete ausência de Fe no M e eritroblastos.

• VR: + a 4+.

• A presença de qualquer Ferro corável afasta a possibilidade de


anemia ferropriva declarável.

Ferro medular + Ferritina sérica  exames fundamentais.


DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

• Reticulócitos geralmente normais e raramente reduzidos.

• Bioquímica:
– Ferro sérico.

– Transferrina.

– Ferritina e hemossiderina.

– Índice de saturação da transferrina – IST.

– Capacidade total de Ligação ao Ferro – CTLF.


FERRO SÉRICO
Reflete o Fe3+ ligado à transferrina.
• VR: 50 a 160 g/dL.
• Valores reduzidos:
– Anemia ferropriva, anemia de doença crônica, subnutrição,
sangramento crônico, infecções e hipotireoidismo.

• Valores aumentados:
– Talassemias, anemia sideroblástica, hepatites, hemocromatose ou
hemossiderose, em politransfundidos, intoxicação por chumbo e
reposição inadequada de Ferro.
FERRITINA SÉRICA

Melhor indicador de estoque de Fe no organismo e preditor de


anemia ferropriva .
• Proteína de fase aguda.

• VR: 30 a 200 g/L.


• Valores reduzidos:
– Anemia ferropriva (desde o estágio pré-latente).

• Valores aumentados:
– Infecções, inflamações, doenças hepáticas, neoplasias, anemias
hemolíticas, anemia sideroblástica.
CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO AO FERRO -
CTLF

TIBC: Total Iron Binding Capacity


Reflete a capacidade que a massa de transferrina sérica tem de abarcar
o Ferro.
• VR: 250 a 400 g/dL.
• Valores reduzidos:
– Anemia de doenças crônicas, subnutrição, hipoproteinemia,
hemocromatose, cirrose, talassemia e inflamações.

• Valores aumentados:
– Anemia ferropriva, hepatites agudas, gravidez, etc.
ÍNDICE DE SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA -
IST

Percentual de saturação da transferrina.


• VR: 20 a 40%. IST = Fe sérico x 100
CTLFe

• Valores < 15%:


– Anemia ferropriva e anemia de doença crônica.

• Valores aumentados:
– Hemossiderose ou hemocromatose, talassemia e anemia
sideroblástica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Anemias microcíticas e hipocrômicas:

• Anemia ferropriva.
• Anemia por doença crônica inflamatória  IL1, IL6, FNTα e
ITF .
• Infecções bacterianas  proliferação bacteriana   Fe.
• Talassemias.
• Anemia sideroblástica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Anemia Talassemia D. inflamatória Anemia
ferropriva crônica/infecção sideroblástica
VCM e HCM   Normal ou  
Reticulócitos   Normal Normal

RDW  Normal Normal Normal ou 


Ferro sérico  Normal ou   Normal ou 
Ferritina  Normal ou  Normal ou  Normal ou 
CTLF  Normal ou  Normal ou  Normal ou 
IST  Normal ou   Normal ou 
Eletroforese Normal Hb A2, F e H Normal Normal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Parâmetro Valores aumentados Valores diminuídos
Tratamento com sulfato ferroso Anemia ferropriva
Ferro sérico Neoplasias da medula óssea Gravidez
Anemias hemolíticas Hemorragias graves
Anemia perniciosa Hipermenorreia
Hepatopatias virais e crônicas
Hemocromatose Anemia ferropriva
Ferritina Após transfusão e reposição de Fe
Certas doenças hepáticas
Anemia ferropriva Doença inflamatória crônica
Transferrina Gravidez Hepatopatias crônicas
Contraceptivos orais Doença hemolítica
Doença renal
Anemia ferropriva Doença inflamatória crônica
CTLF Gravidez Doenças malignas
Contraceptivos orais Hemocromatose
Estados de hipóxia Talassemia maior
TRATAMENTO

• Doença de base  úlcera, varizes, sangramentos no TGI.

• Sulfato Ferroso.

• Monitoramento  hemoglobina e reticulócitos.


– Reticulócitos começam a aumentar a partir do 4º dia de tratamento,
com pico no 10º dia

• Atenção para os casos de infecções.


REFERÊNCIAS
LORENZI, T. F. Manual de Hematologia –Propedêutica e clínica. 4ª. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

ZAGO, M. A; FALCÃO, R. P; PASQUINI, R. Hematologia –Fundamentos e


Prática. 1ª. ed. São Paulo: Atheneu, 2004.

RAVEL, R. Laboratório Clínico. 6ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,


1997.

CARVALHO, M. G; SILVA, M. B. S. Hematologia –Técnicas laboratoriais e


interpretação. 1ª. ed. Belo Horizonte: UFMG, 1988.

VERRASTRO, T; LORENZI, T F; NETO, S W. Hematologia e Hemoterapia –


Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia 1ª. ed. São Paulo:
Atheneu, 2005.

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