Disciplina de

Fisioterapia Musculoesquelética

Artrite Gotosa

Prof. Me. Ranulfo Carvalho

MOSSORÓ-RN 06/09/2018
 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

MOREIRA, Caio; CARVALHO, Marco Antônio P..

Reumatologia: diagnóstico e tratamento. 2ª ed.
Rio de Janeiro: Medsi, 2001. v.0. 786p.

http://www.reumatologia.com.br
 Conceito
• Doença inflamatória, metabólica, que cursa
com hiperuricemia (ácido úrico - AU), por
sua vez causando deposição de cristais de
monourato de sódio (MUS) nos tecidos e
articulações.
 Histórico
-Doença de Reis (Alexandre o
Grande, Isaac Newton, Henrique
VIII);
-Primeira descrição  XVII
(Sydenham);
-Associação com Hiperuricemia 
XIX (Garrod);
- Ácido Úrico  carne, frutos do
mar e bebidas alcoólicas;
- Obesidade.
 EPIDEMIOLOGIA

» prevalência: 3,9% da população (EUA)

» faixa etária: 30-60 anos
» até 20 homens para cada mulher
» história familiar em 40% dos casos

*Nas mulheres, no período pós-menopausa.

 CLASSIFICAÇÃO

PRIMÁRIA
- Defeito inato no metabolismo do AU ou na
excreção renal do AU;

SECUNDÁRIA
- Outros fatores ocasionam o acúmulo de AU no
sangue.
 FISIOPATOLOGIA PRIMÁRIA
*hereditária
Hiperprodução de AU Hipoexcreção de AU
Defeito no metabolismo Defeito renal
10% dos casos 90% dos casos

Acúmulo de AU (mesmo com

baixo consumo)

SATURAÇÃO E CRISTALIZAÇÃO

INFLAMAÇÃO
 COMO OCORRE A INFLAMAÇÃO?
- Macrófagos englobam os cristais de MUS;
- Lise dos macrófagos, liberando enzimas
lisossômicas no interior da articulação;
- Enzimas (+ cristais) degradam superfície articular,
causando a inflamação.
FISIOPATOLOGIA SECUNDÁRIA
DIETA RICA EM AU
ÁLCOOL
OBESIDADE
FÁRMACOS
DIABETES

Acúmulo de AU

SATURAÇÃO E CRISTALIZAÇÃO

INFLAMAÇÃO
 GOTA SECUNDÁRIA
• Dieta rica em purinas: o AU é derivado do metabolismo das purinas,
encontrada em grande quantidade em dietas ricas em proteínas;
• Consumo excessivo de álcool: a metabolização do etanol gera ácidos
orgânicos como lactato, malato e acetato, os quais formam corpos
cetônicos que inibem a secreção tubular do AU, além das cervejas
conterem quantidades apreciáveis de purinas;
• Obesidade: hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia contribuem
para elevação do AU;
• Fármacos: diuréticos, L-dopa, quimioterápicos;
• Exercício fora da rotina: a atividade muscular intensa leva à retenção
renal de AU devido ao acúmulo de lactato e cetoácidos  formação
de corpos cetônicos;
• Diabetes mellitus: Nos pacientes diabéticos dependentes de insulina
descompensados, ocorre a cetoacidose  formação de corpos
cetônicos;
GOTA SECUNDÁRIA
 DIAGNÓSTICO

» Exame clínico (sinais e sintomas);

» Fatores de risco;
» Exame do líq. Sinovial (cristais);
» Ácido úrico  9mg/dL.
 FASES DA DOENÇA
1. Artrite gotosa aguda
2. Período intercrítico
3. Artrite gotosa tofácea crônica

- Níveis limites de AU = até 6mg/dL (mulheres) e até

7mg/dL (homens)
-Hiperuricemia assintomática
-Hiperuricemia = ác. úrico  9mg/dL
 Hiperuricemia Assintomática

• Ác. Úrico Elevado

– Sem fenômenos articulares
– Sem cálculo urinário

• Inicia quando se elevam os índices de AU

• Termina na primeira crise.
 1. Artrite Gotosa Aguda
- Manifestação mais frequente;
- 70% dos casos a 1ª Crise = 1ª MTF (podagra):
- MTF acometida em 90% dos casos;
– Outras articulações: Tornozelo, joelho, cotovelo, punhos e dedos.
- Sinais flogísticos exuberantes (DOR!!!);
- Diminuição da ADM / Limitação Funcional
- Início na madrugada (0 a 6h);
- Monoartrite (oligoartrite);
- Geralmente dura até 7 dias.
 2. Gota Intercrítica
• Corresponde aos intervalos entre as crises
agudas de gota, nos quais os pacientes não
apresentam sintomas;
• Diagnóstico difícil nessa fase, sendo dado
baseado na história passada de artrite gotosa
aguda;
• Duração de 6 meses a 2 anos (mal tratadas);
• 5 a 10 anos (bem tratadas).
 3. Gota Tofácea Crônica
- Depósito intenso de cristais na cartilagem, nas
membranas sinoviais, nos tendões e nos tecidos
moles, formando nodulações indolores chamadas de
tofos;
- Sinais flogísticos intensos;
- Poliartrite;
- Desaparecem os períodos intercríticos
- Diminuição da ADM / Limitação Funcional
- Hipotrofia / Atrofia muscular
IMAGENS
 AVALIAÇÃO
Considerar quadro clínico:

-Dor;
-Edema;
-Calor/Rubor;
-ADM;
-Força;
-Marcha;
 TRATAMENTO
- Interdisciplinar: PREVENIR!!

- Médico: colchicina (impede a migração de granulócitos

que fazem fagocitose para o local da lesão), anti-
inflamatórios, antibióticos e retirada cirúrgica dos tofos.

- Nutricionista: dieta com isenção de alimentos ricos em

purinas (menos gorduras, proteínas, miúdos e tomate).

- Psicólogo: conscientização de mudança de hábitos de

vida e atenção nos casos de distúrbios psicológicos.

- Fisioterapia!!!
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
Objetivos (depende da fase):

-Diminuição da dor e da inflamação:

-Redução do edema;
-Diminuição da rigidez articular;
-Manutenção ou aumento da ADM, propriocepção e
força.
-Orientação ao paciente:
- Alimentação/medicamento;
- Repouso;
- Drenagem postural em domicílio;
- Uso de calçado adequado;
 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
PERÍODO INTERCRISE: Crise Aguda ou Tofácea Crônica:

-Alongamento; - Iontoforese ou fonoforese

-Mobilização passiva e MIA;
-Exercícios terapêuticos;
-Treino de equilíbrio;
-Treino de coordenação motora;
-Treino de funcionalidade;
(antiinflamatórios);
-TENS;
-LASER antiinflamatórios;

-Alongamento e Mobilização
passiva;
CONTRAINDICAÇÃO:
-DLM de estruturas adjacentes;
-Crioterapia (?)
-Orientações.
Obrigado, estudem!

ranulfocarvalho@gmail.com