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ISTITUTO SUPERIOR DE CIÊNCIA E

TECNOLOGIA DE MOÇAMBIQUE

MEDICINA GERAL FISIOPATOLOGIA

DISTÚRBIOS DO SISTEMA
RESPIRATÓRIO

Massada da Rocha
Cirurgião Pediátrico
ALTERAÇÕES RESTRITIVAS DA
FUNÇÃO PULMONAR

Doenças Restritivas Pulmonares:

◦ Condições anormais que causam uma

diminuição da CTP e CV; envolvendo

dificuldade na fase inspiratória da respiração.

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a) ATELECTASIA:
• Doeçaça restritiva aguda mais comum que causa o colapso do
tecido pulmonar préviamente expandido ou com incompleta
expansão ao nascimento.
 Duas maiores alterações que ocorrem com Atelectasia:
1. Compressão do tecido pulmonar por uma causa externa do
alvéolo e absorção do gás do alvéolo.
2. Situação de compressão atelectásica: pneumotórax, derrame
pleural e tumores.

 Atelectasia por absorção: Quando secreções, pús ou edema


da mucosa no brônquio ou bronquíolo que obstrói as vias
aéreas impedindo o movimento de ar para dentro do alvéolo
→ absorção do ar contido e o saco alveolar colápsa.

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Estase de secreções nas grandes vias aéreas → mais comum
causa de obstrução → Pneumonia de estase.

No pós-operatório, a atelectasia é uma complicação comum,


devido á retenção de secreções porque no pós-operatório:
resposta protetora Tosse ↓ + medicamentos + dor ;

Adultos mais susceptíveis, mais no lobo médio do pulmão dto


que é vulnerável pelo angulo de convergência do seu brônquio
com o maior bronquíolo dto;

Importante saber fisiologicamente que a tendência natural do


pulmão é o colapso contrariado pelas forças negativas intra-
pleurais e expansão da parede toráxica.

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 ATELECTASIA → perfusão sem ventilação → SHUNT
 Se a Atelectasia significante → hipoxémia significante.
 Pode também em condições de obstrução, em que uma porção
de tecido pulmonar é hiperventilado e outras colapsadas.
 Clínica: dependem do grau de atelectasia: dispneia,
taquicardia, tosse, febre e distúrbios na expansão do tórax;
gases sanguíneos: se atelectasia ↑ pode ter hipoxémia e se
↑↑→ hipercapnia e pH ↓.

b) Doenças das Vias Respiratórias:


Os processos infecciosos podem envolver as vias
respiratórias superiores ou inferiores ou ambas.
Agentes: vírus, bactérias, riquetsias, fungos, protozoários.

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 Infecções vias resp. superiores:
O trato superior das vias aéreas: aqueçe, humidifica e filtra o ar;
está exposto a vários agentes patogénicos (nariz, faringe, laringe
ou traqueia). Grau de infecção depende: resistência do doente e
a virulência do agente patogénico.

• Infecções vias resp. baixas:


 Por qualquer agente patogénico que afecta as vias resp.
superiores.
 Clínica: depende da resistência do hospedeiro e da virulência
do agente.

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 Pneumonia bacteriana:
Comum e que pode causar morte!
Classificadas em:
1) Pneumonias adquiridas no hospital
( Nosocomial): se surge 48h ou mais depois da admissão no
hospital.
2) Pneumonias adquiridas na comunidade.

 Pneumococcal pneumonia (streptococus pneumoniae)


consideradas sinónimos com pneumonia bacteriana, é ainda a
mais comum pneumonia bacteriana responsável por 40-80%
ou mais das pneumonias adquiridas na comunidade.

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 Fisiopatologia:
 Há uma resposta inflamatória que → excesso de água e
proteínas do plasma para áreas dos lobos inferiores. Também
globulos vermelhos, fibrina e leucócitos PMN no infiltrado
alveolar.
 Clinica: Febre, taquipneia, tosse, dor toráxica pleuritica.

 Complicações; Incluem envolvimento da pleura com empiema


e pleurite, abcessos pulmonares e bacteriémia.

 Pneumonia bacteriana: Pode também resultar de outras


bactérias: estafilococus, streptococus, klebsiela, pseudomonas
e escherichia coli.

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 OUTRAS:
 Tuberculose (TB):
- Agente: mycobacterium tuberculosis.
Mais em adultos e malnutridos. Em associação com imunodeficiência ao
vírus humano; a TB é uma causa frequente de mortalidade.

Transmitido por gotículas de pessoas com processo tuberculoso activo. Porta


de entrada é normalmente o sistema respiratório, mas pode ser a pele e o
trato gastro-intestinal.

 Transmissão respiratória: com inalação do mycobactério: pelo seu


tamanho, são depositados na periferia do pulmão, normalmente na porção
inferior do lobo inferior ou na parte superior do lobo inferior.

- Na primo-infecção ; a mycobactéria é rodeada pelos PMN – inflamação.


Depois de alguns dias , os macrófagos substituem os PMN. Algumas
mycobacterias são transportadas pelos linfáticos para os nódulos linfáticos.
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A combinação lesão inicial e envolvimento do nódulo linfático
→ Complexo de Ghon.
Mais tarde → necrose caseosa ( resultado de um processo de
hipersensibilidade do organismo).
Necrose caseosa tem uma caracteristica granular com aparencia de
queijo.
A área de necrose é rodeada de linfócitos T.

Há um processo de fibrose e calcificação que finalmente resulta


num granuloma chamado de tubérculo.
Tecido colagenoso encapsula o tubérculo → separação do processo
com o corpo.

As mycob. podem ou não ser mortos no processo, mas as células


linfócitos T desenvolvem para alcançar a habilidade bactericida dos
macrófagos.
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 Clinica variável: Febre nocturna, tosse, obstrução das vias
aéreas com envolvimento de nódulo hilar “FESTA”.

A doença pode envolver as meninges, rins, ossos e outras


estruturas.
 O mycobactéria não é destruído pelas defesas alveolares,
permanecendo dormente até ↓ das resistencias no hospedeiro,
e o foco original torna-se uma fonte da dça progressiva.

 Esta reinfecção (2ª) tuberculosis, é mais frequente em pessoas


que desenvolvem uma imunodificiência secundária,
especialmente do câncro, AIDS, cirrose hepática, diabetes
mellitus ou terapia esteróide.

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 C)PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO:
Aspiração: normalmente é a inalação do conteúdo gástrico,
alimento, água ou sangue para o sistema traqueobronquial.

A pneumonia por aspiração resulta quando o material é


propelido para dentro do sistema alveolar e muito
frequentemente ocorre depois do vómito ou afogamento.
Aspiração do conteúdo gástrico: inconsciência, uma P.C.,
intoxicação alcoólica, derrame cerebral e anestesia geral.

Conteúdo gástrico: muito ácido, pH < 3; aspiração → irritação e


destruição da mucosa da árvore traqueobrônquica.

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 Severidade Resposta: Depende do status fisiológico do individuo, da
quantidade e da acidez do aspirado.

 Doentes com sonda N.G. (+ alimentação) têm um risco particular de


aspiração.
Pós aspiração → evidência abrupta de broncospasmo, dispneis, taquicardia
e cianose.

 Hipóxia severa ocorre e pode precipitar num A.R.D.S.


 Alimentos → podem causar obstrução mecânica das vias aéreas ou irritação
química da mucosa (+) se estão misturados com secreções ácidas gástricas.
 Afogamento – aspirações da água → laringospasmo intenso que não
protégé o alvéolo do fluído. Resultado é uma HIPOXÉMIA SEVERA E
ACIDOSE.
 Aspiração de água pode 2ª → edema pulmonar pelo alto conteúdo de sódio
na água.

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D) EDEMA PULMONAR
É um acumulo de fluido nos tecidos : interstício e alvéolos dos pulmões.
O sistema vascular pulmonar tem grande capacidade para acomodar
quantidade ↑ de sangue acima de 3xs seu volume normal, mas á um ponto
critíco de pressão, o líquido passa através da membrana alveolar-capilar e o
edema pulmonar ocorre.

Pressões hidrostáticas e osmóticas são as maiores forças que afetam o


movimento de água através da membrana capilar.
 P. Hidrostática normal nos capilares pulmonares ≈ 7 a 10 mmHg.
 P. Oncótica do plasma ≈ 25 mmHg.
 Distribuição do fluído no edema pulmonar é de acordo com a posição.
 Normalmente quando em posição erecta , as pressões hidrostáticas são
altas nas bases pulmonares que nos ápices.

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 No edema agudo: distribuição bizarra/variações na transmissão das
pressões pleurais nas diferentes áreas dos pulmões.

 No edema pulmonar crónico : o fluído tende a acumular-se na base dos


pulmões. Quando a permeabilidade é normal, o sistema alveolar intato, é
necessário que a pressão hidrostática aumente até um nível de ≈ 25 – 30
mmHg para que o edema pulmonar ocorra.

 Causa mais comum do edema pulmonar : é a insuficiencia ventricular


esquerda por enfarte miocárdio, HTA ou doença vascular mitral.
Também pode: inflamação aguda, envenenamento por certos gases (+
clorine e Peróxido de hidrogénio), aspiração pulmonar do suco gástrico,
volume excessivo ↑, alguns casos de lesão cerebral e inalação de fumos.

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 O mecanismo de produção do edema, é diferente mas todos resultam em ↑
do fluído intersticial ou alveolar.

CAUSAS DO EDEMA PULMONAR

CAUSA CONDIÇÃO(SITUAÇÃO)
Ins. Ventricular Esquerda Enfarto do Miocárdio, Dça da
Valvula Mitral,
Cardiomiopatia, Estenose
mitral, Arritmias.
Lesão Alveolar e ↑ da Inflamação aguda, Sépsis,
Permeabilidade Capilar Inalação gases venenosos,
gases fumo e particulas,
Aspirações de fluídos tóxicos.

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 O EDEMA PULMONAR OCORRE EM DOIS ESTÁGIOS:
- 1° Estágio: É o edema intersticial em que o fluido se acumula nos espaços
peribronquial e perivascular.
Os linfáticos aumentam este fluido pela abertura do seu lúmen e aumento
do nível do fluxo.

 2 Estágio: Quando a pressão hidrostática intersticial é tão alta que


empurra o fluído para dentro do alvéolo – Edema Alveolar.
Isto ↓ a tensão superficial no alvéolo e predispõe o seu colapso.
Alguns alvéolos podem ser comprimidos pelos alvéolos edematosos
circunvizinhos. Com a chegada do fluído, há diluição do surfactante; Quando
o O2 não está presente no alvéolo , um shunt dto/esq pode ocorrer.
Se o shunt ↑ 50% → hipoxémia e depois hipercápnia. Esta
ventilação/perfusão anormal é chamada de Unidade SHUNT.

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 CLINICA: SINTOMAS SÚBITOS OU GRADUAIS
 Se o edema pulmonar é médio e se desenvolve lentamente a maioria dos
sintomas são: respiração ruidosa, dispneia paroxística nocturna , tosse
seca.
 Quando o edema é “cheio”: ↑ a dispneia, ortopneia, respiração ruidosa e
tosse produtiva.
 A espectoração profusa, que inicialmente é esbranquiçada e espumosa,
torna-se côr de rosa de vermelho claro (escape microvascular dos G.V).
 A espectoração espumosa sanguinolenta, provém dos capilares pulmonares
que romperam sob alta tensão ( se causa de base fôr insuficiência
cardíaca).
 Hemoptise, pode ocorrer com severa lesão alveolar-capilar devido à
toxinas, fumos, etc.

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E) LESÕES TRAMÁTICAS DA CAIXA TORÁXICA:
Sobretudo, com acidentes de viação e agressões.
Podem ser simples (como fractura de costela) ou séria (como o “FLAIL
CHEST”).
A mais comum lesão da parede toráxica é a simples fractura de costela.
Dá dôr inspiratória, ↓ tosse, restricção volume tidal e ↑ F.R. e é bem tolerado.
Se há dça de base ou ↑ de idade: pode retenção de secreções, atelectasia,
pneumonia ou muitas vezes insuficiência respiratória.

A situação agrava-se , se o individuo é obeso e se utiliza analgésicos


narcóticos (risco de atelectasia e pneumonia).
A respiração e o reflexo de tosse podem estar deprimidos.

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 Se fractura severa de costelas:
Há perda de estabilidade da área toráxica. Assim, na inspiração a pressão
intratoráxica está ↓, e esta área do tórax é retirada para dentro. O tecido
pulmonar subjacente não expande e há compromissos na troca de gases:
complacência ↓.
Quando expiração: á área afectada do tórax é elevada por causa do aumento
da pressão intratoráxica → um movimento paradoxo durante o ciclo
ventilatório.
Esta lesão →↑o trabalho respiratório e ↓ eficiência respiratória.

CLÍNICA: Sinais de trauma da parede toráxica, “FLAIL CHEST”, dispneia


severa, dôr inspiratória e ↓ do múrmurio vesicular.

RX TÓRAX: Sinais de fractura.


Gases do sangue: Hipoxémia

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F) DERRAME PLEURAL:
O fluído pleural é normalmente produzido em quantidades sificientes para
lubrificar a superficie da pleura visceral e perietal → deslisamento suave das
superfícies.
Este líquido é continuamente produzido e absorvido → quantidade
constante no espaço pleural.

A acumulação de fluido pleural ou derrame pode ser por trauma ou dça:


Doença: Neoplasias, Infec;cões, Tromboembolias, Defeitos cardiovasculares
e Imunológicos.

Trauma: Pode dar hemorragia no espaço pleural.

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 CLASSIFICAÇÃO DOS DERRAMES:
a) Transudados;
b) Exudados.

Os EXUDADOS: são geralmente produzidos por doenças inflamatórias ou


destruição de tecidos.
(Densidade > 1017; ↑ da [ . ] de proteínas e desidrogenases láctica – LDH) –
Tuberculose.

Os TRANSUDADOS: por doenças como a insuficiência cardíaca congestiva


(valores baixos: proteina < 3.5 g/dl e LDH < 200 unidades).

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 A acumulação de transudados pleurais = HIDROTÓRAX;
 Se o derrame contém material purulento = EMPIEMA.
 Se o Empiema leva a fusão fibrótica entre o pulmão e a parede toráxica =
FIBROTÓRAX
 Se o fluido pleural contém sangue = HEMOTÓRAX.

 Fuído no espaço pleural ↑ → ocupa espaço e desloca o tecido pulmonar ( por


↓ porção pulmão não expandido) → compressão directa do tecido →
ATELECTASIAS por compressão.
 Pode haver empurramento do mediastino → pressão no pulmão do lado
oposto com complacência ↓ com alteração vent./ perfusão no lugar afectado.

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 Se remoção do fluído = re - expansão pulmão e V/Q normal.
 CLÍNICA: Depende do grau de derrame. Ex: Hemotórax por roptura do
Aneurisma Toráxico → Acumulação de sangue rápidamente com sinais
graves de perda de sangue e desvio do mediastino.
 Se o processo é lento, 2000 ml de fluído no espaço pleural podem
acumular-se antes da dispneia ser notada. Também á anomalias sanguíneas.

G) PNEUMOTÓRAX:
Ocorre quando o ar entra no espaço pleural. O tecido pulmonar é deslocado
como se fosse líquido no espaço pleural.
O Ar entra no espaço pleural por uma abertura da parede toráxica ou pelos
próprios pulmões.
1. Por fractura de costelas, 2. Ruptura espontânea de uma bolha de enfisema;
3. Por ruptura traqueo-brônquica devida ao trauma; 4. Por toracotomia →
Pneumotórax Cirúrgico.

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 ( Pneumotórax Espontâneo: Pode secundáriamente á dça como enfisema,
quando a bolha superficial do pulmão rompe e liberta o ar para o espaço
pleural).

 PRESSÃO INTRAPLEURAL É NORMALMENTE BAIXA OU +


NEGATIVA QUE A P. INTRA – ALVEOLAR:
Se a lesão da integridade do pulmão pela pleura visceral ou da parede
toráxica pela pleura parietal, o ar → área baixa pressão (espaço pleural).
CLINICA: - Dispneia e dôr toráxica;
- Desvio da traqueia para o lado não afectado;
- Gases: Hipoxémia aguda;
- Dificuldade respiratória;
- Cianose, distensão das veias do pescoço;
- ↑ PVC;
- Hipotensão.

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H) DEPRESSÃO DO S.N.C.:
Centro respiratório ( na medula oblongada) é responsável pelo rítmo
respiratório.
TRAUMA CRANEANO OU CEREBRAL OU LESÕES DO S.N.C. COMO
NEOPLASIAS, ABCESSOS CEREBRAIS E OUTROS, PODEM LESAR
OU ACTUAR SOBRE OS MEDIADORES DA RESPIRAÇÃO E →
ALTERAÇÕES DA RESPIRAÇÃO
 Se a lesão na cabeça afecta o centro pneumotáxico na medula e pode
alterar a F.R., Rítmo e Profundidade da respiração; por vezes há APNEIA.
 O resultado é patologia restrictiva que ↓ a capacidade total pulmonar;
 O ↑ da PIC, pode causar pressão no centro respitatório → HIPOXÉMIA.
 Os reflexos são deprimidos, aumentando o risco de obstrução e aspiração.

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I) DOENÇAS NEUROMUSCULARES: São várias.
Podem causar destúrbios no sistema respiratório.
Podem levar a um agudo/crónico processo restrictivo pulmonar.

SINDROME DE GUILLAIN – BARRÉ:


Polineurite tóxica aguda. No inicio é entendido como um sindrome gripal.
Progride acompanhado por vários graus de fraqueza e paralesia muscular
( como resposta individual de hipersensibilidade á um vírus particular).

Problemas pulmonares do Sindrome de GUILLAIN – BARRÉ, são 3:


1) Paralesia dos músculos interno/externo intercostais que ↓ a agilidade da
função respiratória. A respiração torna-se inteiramente diafragmática: ↓
volume tidal, hipoxémia e hipercápnia.
2) Há paralesia das fibras pré ganglionares do nervo Vago e das fibras pós
ganglionares do S.N. Simpático.

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A paralesia vagal causa perda dos mecanismos normais de protecção que
respondem na irritação bronquial, corpos estranhos, etc.
Perde-se também o reflexo de broncoconstrição.
A paralesia das fibras pós ganglionares simpáticas causam perda de
broncodilatação.
3- Os reflexos oro-faríngeos estão ↓ ou ausentes.
CLINICA:
 Fraqueza simétrica começando pelos M.I. até acima. Os músculos são
flácidos e mudanças sensoriais podem ou não estar presentes.
 Músculos da faringe e laringe podem levar a prejudicar a deglutição e os
reflexos oro-faringeos.
 Depressão do reflexo da tossse → Infecção respiratória.
O retorno funcional é variável e normalmente progride num processo
reversível.

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DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE:
A mais comum. Rápidamente progressivo tipo de distrofia muscular
( D.M.D.). As duas formas (1 de progressão rápida e outra mais lenta).
São hereditárias ligados ao X recessivo. As mulheres são portadoras e os seus
filhos tendem a manifestar a doença.
Há dificuldade na marcha por fraqueza muscular.
Torocoescoliose e fraqueza muscular progridem em ordem: M. intercostais,
abdominais, diafragma e músculos acessórios da respiração.
Mais tarde pode hipoventilação e infecção respiratória.

J) PNEUMOCONIOSES
Grupo de doenças respiratórias causadas pela exposição a agentes orgânicos
e inorgânicos.
SILICOSE, ANTRACOSE, BISSINOSE E ASBESTOSE:
(BISSINOSE/Longa exposição a particulas de algodão →
Broncoconstrição).

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 SILICOSE
 Mais antiga e espalhada das dças industriais. Resulta da inalação de sílica,
a mais abundante componente da crusta terrestre.
 Trabalhadores com exposição á sílica: Pedreiro, Oleiro, Trabalhadores de
fundição.
 A principal caracteristica da silicose é a fibrose que se manifesta
inicialmente como nódulos duros de mais ou menos 1 mm de diametro no
parênquima pulmonar que aumenta de tamanho.
 Normal/ leva 20 anos ou mais de exposição (para silicose →Fibrose e Ins.
Respiratória).

 CAUSA DEFEITOS NA RESPOSTA IMUNE: CELULAR E


HUMORAL : RAZÃO? (Acredita-se que partículas de sílica causam lise
dos macrófagos que ingerem as partículas).

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 LESÕES FIBRÓTICAS: Causam primeira dça restritiva pulmonar. Dte
com silicose tem aumento de susceptibilidade para Tuberculose.

 ASBESTOSE: Exposição ocupacional ao asbesto ocorre em exploradores


de minas, fábricas.
A principal utilização do asbesto é em produto de cimento para
construção, mas também é usado no isolamento á prova de fogo. Os mais
importantes efeitos relatados da exposição ao asbesto são a Fibrose e
Tumores Pulmonares.
A Fibrose pulmonar difusa da exposição ao asbesto é chamado de
asbetose (pulmão branco).
SINTOMAS: dispneia, tosse severa seca e depois ins. Respiratória.
Pode restricções pulmonares, Alterações pleurais ( calcificação) e
também Derrames Exsudativos pleurais.

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 ASBESTO EM NÃO FUMADOR:
Não é certo que só cause cancro.
 ASBESTO EM FUMADOR:
Parecem combinar-se para o cancro.

K) FIBROSE PULMONAR
É uma condição crónica restrictiva que envolve fibrose difusa no tecido
pulmonar e resulta na perda severa da complacência com pulmòes duros.
É devido a exposições ocupacionais a subtâncias, tais como : partículas
de carvão.
Qdo a causa é desconhecida, a dça pode ser referida como Hamman-
Rich Sindrome ou Fibrose Pulmonar Idiopática.
SARCOIDOSE: é outra dça que inclui entre outras caracteristicas
uma severa e difusa fibrose pulmonar: ↓ Complacência severa → Hipoxémia
e Cor Pulmonale.

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 L) DEFORMIDADES DA CAIXA TORÁXICA
Normalmente não são tão severos para comprometer Status Pulmonar.
Deformidades severas → Compressão numa ou mais áreas do tecido
pulmonar e podem limitar a excursão toráxica.
Ex: Hipoescoliose, Pectus Escavatum ou Tórax em Funil em que a parte
final baixa do esterno é escavada, Pectus Carinatum ( proeminencia do
esterno e estrutura das costelas que pode limitar movimentos respiratórios).
Em geral, deformidades severas comprimem porções do tecido e limitam
a expansão toráxica.
Complacência, C.P.T. e outros volumes estão diminuidos.
O leito vascular na área afectada está também diminuida →↑ do
trabalho respiratório, hipoventilação e hipoxémia.

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 M) ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS RELACIONADAS COM O
SONO:

Os efeitos normais do sono na respiração varíam de acordo com os estágios

do sono.

Durante o movimento rápido dos olhos (REM) no sono, um aumento da

frequência e uma respiração paradoxal ocorre frequentemente.

Durante o sono de não rápido movimento dos olhos (NREM), a

frequência respiratória diminui e o rítmo pode tornar-se irregular.

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 N) SINDROMA DE APNEIA DURANTE O SONO:
A apneia durante o sono é classificada como:

CENTRAL: Qdo o fluxo aéreo cessa devido á ausencia de esforços


ventilatórios.

OBSTRUTIVO : Qdo há movimentos toráxicos e abdominais sem fluxo


aéreo.

MISTO : Qdo há perda inicial de esforço ventilatório seguida de


esforços ventilatórios sem fluxo aéreo.
Os efeitos fisiopatológicos dependem da duração, frequência dos
episódios apneicos.

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 O) SINDROMA DE PICKWICK:
É um sindroma de hipoventilação por obesidade.
É reconhecido como parte do espectro das alterações respiratórias
relacionadas com o sono.
Obesidade severa pode resultar em ventilação restritiva sobretudo em
posição supina.
Apresenta um quadro de hipoventilação, sonolência, hipoxémia severa,
policitémia e Cor Pulmonale.

A severa obesidade causa restrição pulmonar por duas vias:


1) O excesso extremo de tecido adiposo no abdómem tende a forçar o
conteúdo toráxico para cima, dentro do tórax e assim restringe a
excursão diafragmática.
2) O peso da parede toráxica ↑ grandemente a quantidade de trabalho
requerida para mover o tórax na inspiração. Isto é especialmente
verdadeira para a mulher com seios pendulosos.

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 OBESIDADE SEVERA:

Leva á ↓ complacência, VRE, CPT e CV; devido ao grande trabalho


respiratório e a grande susceptibilidade a infecções respiratórias.

Gases Sanguíneos Arteriais: Hipoxémia e Hipercápnia.

Mas a obesidade só, não dá explicação adequada da dça: Alguns obesos


têm e outros não têm o síndrome.

Qdo hospitalizado ou imobilizado, estes obesos individuais são


predispostos a desenvolver uma Trombose Venosa e Edema Pulmonar devido
á sua imobilidade, Policitémia, Obesidade e Ins. Cardíaca.

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 P) SINDROMA DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA DO ADULTO
S.D.R.A. é uma situação caracterizada por severa Hipoxémia e
Progressiva perda da complacência pulmonar.

Causa uma severa dça restrictiva.

Outros nomes: Pulmão de Schok, Pulmão Traumático, Insuficiencia


Respiratória Pós-Traumática.

Este Síndrome nunca é dça primária, mas ocorre secundáriamente a outras


lesões no corpo.

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Obrigado Pela Atenção