•Son alteraciones estructurales del corazón

que se presentan desde el momento del

nacimiento

•Según las estadísticas, hay un índice de 6

por cada 1000 nacidos vivos, que presentan
cardiopatía congénita
•La mortalidad es del 50% durante el primer
año de vida.
FACTORES GENETICOS: hay alteraciones cromosómicas tales
como:
~Síndrome de Down o Trisomia 21: asociado a comunicación
interventricular(CIV)
~Sindrome de Turner: asociado a estenosis y coartación de la
aorta
~Síndrome de Marfan: asociado a comunicación interventricular
(CIA)
FACTORES EMBRIOPATICOS: Tales como = Infecciones:
~Rubeola: el 50% de las madres con rubeola tienen hijos con
presistencia del conducto arteriovenoso (PCA)
~Virus coksakie B, virus de la influenza, toxoplasmosis: Producen
miocarditis del recién nacido y fibroelastosis endocardica
Talidomida
 Derivados de las anfetaminas(obesidad)

Anticonvulsivantes (Hepamin)
Derivados de la progesterona
Antitiroideos
•Cuando se reciben radiaciones en forma directa
•Si la radiación se recibe entre 4 y 8 semanas de vida
embrionaria hay mayor incidencia de cardiopatía
El 50 –60% de los hijos de madres diabéticas
presentan tetralogía de Fallot
Madres añosas (mas de 28 años) y madres jóvenes(12
–13 años) corren mayor riesgo de desarrollar
cardiopatías congénitas

“Si todos estos factores genéticos y embriopaticos

ocurren entre las 4 y 8 semanas de vida embrionaria
hay mayor probabilidad de desarrollar cardiopatía
congénita”
La clasificación hamodinamica es la mas
aceptada y es la siguiente:
Cardiopatías congénitas con derivación de
izquierda a derecha:
~Persistencia del conducto
arteriovenoso (PCA)
~Comunicación interauricular (CIA)
~Comunicación interventricular (CIV)
 •Tetralogía de Fallot
•Transposición de grandes
vasos
•Atresia tricuspidea
 •Coartación de la
aorta
•Estenosis de la
aorta
•Estenosis pulmonar
DR. FRANCISCO AVEROS
Es una comunicación de izquierda a derecha.

Se presenta en el 80% de los prematuros de

bajo peso y en el 5-10% de los recién nacidos
a término.
 Hemodinámicamente, hay que determinar lo que ocurre en la vida
fetal, en el momento del nacimiento y después del nacimiento:

VIDA FETAL.- La sangre normalmente fluye a través del conducto

arterioso desde la arteria pulmonar a la aorta.

EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO.- Normalmente hay un

descenso de la resistencia de los vasos pulmonares, entonces la
sangre fluye a través del conducto arterioso de manera inversa
desde la aorta a la pulmonar.
DESPUES DEL NACIMIENTO.- El conducto
arterioso normalmente debe cerrarse a la 2
semanas de vida; al no cerrarse y permanecer
permeable, ésta alteración recibirá el nombre
de PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ARTERIOSO.
Depende del tamaño del ducto:

DUCTO PEQUEÑO.- El paciente es asintomático y

se descubre solo por la presencia del soplo al
examen físico. Estos niños presentan:
 Procesos bronquiales a repetición.
 No crecen y son de bajo peso (déficit pondo
estatural) peso/estatura.
 Sudoración (diaforesis) cefálica.
 Cianosis ausente, excepto cuando hay Hipertensión
pulmonar.
DUCTO GRANDE.-
 Aparecen signos
precoces de
Insuficiencia
Ventricular Izquierda.

 Se descompensa con
facilidad y cae rápido
en Insuficiencia
Cardiaca Congestiva.
 PALPACION AUSCULTACION
 “Soplo continuo de Gibson”
llamado también “Chorro de
 Thrill sistólico o vapor”.- Es un soplo
sistodiastólico sistodiastólico continuo de
localizado en el gran intensidad, localizado
en foco pulmonar .
hueco supraesternal
 Ápex: Galope Diastólico
 Pulsos periféricos
saltones.  Segundo ruido aumentado
en intensidad.
RADIOGRAFIA:
En DUCTOS PEQUEÑOS: La rx puede ser normal.

En DUCTOS GRANDES hay:

 Cardiomegalia a expensa de cavidades
izquierdas, (porque hay un aumento del volumen
de retorno de las venas pulmonares a la aurícula
izquierda)
 Botón aórtico prominente.
 Arteria pulmonar prominente.
 Vascularidad pulmonar.
EKG:
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo y aurícula izquierda.

ECOCARDIOGRAMA:
 Localiza el defecto, si esta alto, medio o bajo y calcula
el tamaño del mismo.
 Crecimiento del ventrículo izquierdo o hipertensión
pulmonar en caso de que se presente cianosis.
CATETERISMO:
 Presión de la arteria pulmonar normal o
aumentada.

 Sat O2 en la arteria pulmonar aumentada.

 Sat O2 en la vena cava, ventrículo derecho y

aurícula derecha normal.
Depende del tamaño del ducto y de la presencia o
ausencia de hipertensión pulmonar.
 En Ducto Pequeños:
 Indometacina

 En Ductos Amplios con Hipertensión Pulmonar:

 Tto. Quirúrgico, a cualquier edad

 En Ductos Grandes sin Hipertensión Pulmonar:

 Tto. Quirúrgico después de los 6 años de edad
Es una cardiopatía de
izquierda a derecha,
porque la sangre pasa
de la aurícula izquierda
a la aurícula derecha.
Luego la sangre pasa de
la aurícula derecha al
ventrículo derecho y de
éste a la arteria
pulmonar, produciendo
un aumento de presión y
sobrecarga de volumen
en cavidades derechas y
por lo tanto aumento del
flujo pulmonar.
 En el primer grupo de pacientes:
 Niños asintomáticos, se descubre accidentalmente al examen físico un soplo.
 En el segundo grupo de pacientes:
 Disnea de grandes esfuerzos.
 Infecciones de vías respiratorias a repetición-
 Rara vez desarrolla ICC (Diferencia entre CIA y CIV)
  En el tercer grupo de pacientes:
 Asintomáticos en gran parte de su vida hasta que llega la segunda o tercera
década de la vida en la que comienzan a descompensarse presentando lo
siguiente:
 Arritmias
 Hipertensión pulmonar CIANOSIS
 Insuficiencia cardiaca
 Algunos de éstos aparecen en mujeres
embarazadas con CIA.
 Palpación
  Thrill sistólico localizado el línea paraesternal
izquierda alta.
 Pulsos periféricos saltones.
  Auscultación
  Soplo sistólico de eyección en foco pulmonar de
moderada intensidad.
 Segundo ruido reforzado en intensidad a expensas
del componente pulmonar con desdoblamiento fijo:
PATOGNOMÓNICO (Único que se desdoble).    
 “Es la única de todas las cardiopatías que tiene
desdoblamiento amplio del segundo ruido”
RX
 Cardiomegalia a expensa de
cavidades derechas (a diferencia
del PCA que es a expensa de las
izquierdas)
 Botón aórtico prominente
 Arteria pulmonar prominente
 Vascularidad pulmonar
 Apex levantado por crecimiento
del ventrículo derecho
EKG
 Hipertrofia del ventrículo derecho
y aurícula derecha.
 Eje eléctrico puede estar normal
o desviado a la derecha.
ECOCARDIOGRAMA
 Localiza el defecto, si está alto, medio o bajo y calcula el
tamaño del mismo.
 Crecimiento de cavidades derechas.
 Movimiento paradójico del tabique interventricular (signo
propio de ésta cardiopatía).
CATETERISMO
 Presión de la AD, VD y arteria pulmonar (aumento del flujo
pulmonar)
 Sat 02 en la AD en relación con la Sat 02 en la vena cava.
 TRATAMIENTO
Quirúrgico
Es una cardiopatía
de izquierda a
derecha, la sangre
pasa del VI al VD
Por lo tanto habrá un
aumento de presión
y sobrecarga de
volumen del VD,
arteria pulmonar y
por lo tanto del flujo
pulmonar.
CLÍNICA: Depende del tamaño de la comunicación:

 CIV pequeñas o tipo Roger: Son asintomáticas desde el punto

de vista clínico, radiológico y electrocardiográfico. Lo único que
vamos a encontrar es un soplo sistólico de regurgitación de
moderada intensidad localizado en el mesocarpio. 
 CIV grandes: Habrá:
 Disnea de medianos esfuerzos
 ICC de la lactancia (principal diferencia entre CIA y CIV)
 Infecciones respiratorias frecuentes.
 Sudoración profusa (diaforesis cefálica), es llamativa en éste caso.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
 Palpación
  Thrill sistólico localizado en línea paraesternal izquierda
baja
 Pulsos periféricos de amplitud normal.
  Auscultación
  Soplo sistólico de regurgitación en mesocardio, de
moderada intensidad
 Ápex: Galope diastólico.
 Segundo ruido reforzado a expensas del componente
pulmonar.
  “El segundo ruido reforzado a expensas del
componente pulmonar es común en todas las
cardiopatías pero en la CIA se acompaña de
desdoblamiento amplio del segundo ruido”.
 RX
 Cardiomegalia biventricular y en la AI
 Botón aórtico pequeño
 Arteria pulmonar prominente o dilatada
 Vascularidad pulmonar
 EKG
Hipertrofia del VD, VI y AI
 
 ECOCARDIOGRAMA
 Localiza el defecto, si está alto, medio o bajo y calcula
el tamaño del mismo.
 Crecimiento de cavidades.
CATETERISMO 
 Presión de la arteria pulmonar y VD
 Sat O2 en VD en relación con la Sat O2 en la vena cava
 “Las cardiopatías que tienen hiperflujo pulmonar son: CIA, CIV, PCA”
 TRATAMIENTO
 Depende del tamaño de la comunicación:
 CIV de pequeño tamaño o de tipo Roger: El
Tto. No es quirúrgico, porque hay un cierre
espontáneo en el 30-50% de los casos y no
causa problemas hemodinámicos.
 CIV de mediano y gran tamaño: Tto.
Quirúrgico.
Pertenece al grupo de las cardiopatías cianosantes con
derivación de derecha a izquierda
Los cuatro elementos que componen la tetralogía de
Fallot son:
1.Comunicación interventricular
2.Estenosis pulmonar severa
3.Hipertrofia del ventrículo derecho
4.Dextroposición de la aorta(esta a la derecha del septun
interventricular)
 Desde el punto de vista hemodinámico:
Cuando la estenosis pulmonar es severa,
la sangre no pasa a la arteria pulmonar
sino que se regresa al VD, provocando una
sobrecarga de volumen y aumento de la
presión en dicho nivel, por lo cual la sangre
es desviada a través de un defecto septal
ventricular hacia el VI y de este hacia la
aorta, provocando desaturación arterial y
cianosis
Cuando la estenosis es leve o moderada, la
cianosis en mínima o estará ausente
constituyendo lo que se llama ¨Fallot
acianotico o Fallot rosado¨
Cianosis: Es lo mas llamativo, aparece
durante los primeros meses de vida y va
progresivamente aumentando.
• Es mas llamativa después de los 12
meses
•Se exacerba con el llanto, alimentación y
marcha
•Cuando es muy intensa puede llevar a
las ¨Crisis cerebrales o crisis
anoréxicas¨(hipoxia cerebral que se
caracteriza por:
Exacerbación de la cianosis, irritabilidad y
disnea intensa
A continuación se acompaña de
convulsiones y perdida del conocimiento,
son propias del lactante y desaparecen con
la edad debido al desarrollo de la circulación
colateral y la policitemia, como mecanismo
de compensación del organismo.
DISNEA DE ESFUERZO: por lo que el niño
adopta una posición característica llamando
posición de ¨Squating o en cunclillas¨que sirve
para: aumentar el retorno venoso
sistémico( transitorio del flujo sanguíneo
pulmonar mejorando la dificultad respiratoria)
Aumento la resistencia vascular
sistémica( cortocircuito de derecha a izquierda)
Generalmente se presenta a partir de los 2 años
INSPECCION:
•cianosis generalizada
•Hipocratismo digital de manos y pies
PALPACION:
•Thrill sistólico localizado entre 2do y 4to espacio
intercostal izquierdo
AUSCULTACION:
•Soplo sistólico de eyección en foco pulmonar de
moderada intensidad
•Segundo ruido reforzado a expensas del
componente aórtico.
–Imagen típica de corazón en
surco(porque el ápex esta
levantado debido a la
hipertrofia del VD)
–Arteria pulmonar excavada
–Vascularidad pulmonar
(hipoflujo pulmonar por
estenosis de la arteria
pulmonar)
¨En esta cardiopatía hay
hipoflujo pulmonar y arteria
pulmonar excavada, a
diferencia de las tres primeras
cardiopatías en las que hay
hiperflujo pulmonar y la arteria
pulmonar esta prominente¨
•Hipertrofia del ventrículo derecho pero sin
alteraciones auriculares(onda P normal)
•Cambios morfológicos en las derivaciones V1 y V2
a nivel del complejo QRS

ECOCARDIOGRAMA:
•Aorta la derecha del septum ventricular
•Estenosis pulmonar
•Comunicación interventricular
•VD aumentado de tamaño
•Válvula pulmonar difícil de registrar
CATETERISMO
•Presión del VD (por la estenosis de la
pulmonar)
•Presión y flujo de la arteria pulmonar
•Sat O2 en la aorta y VI (es la causa de la
cianosis)

COMPLICACIONES
•Enfermedad cerebrovascular
•Infarto y trombosis cerebral
•Absceso cerebral
•Endocarditis bacteriana o infecciosa
TRATAMIENTO
MEDICO: para las crisis anoxemicas
•Posición genupectoral(aquating)
•Administración de O2 húmedo
•Morfina 0,5–1mg⁄5kg
•Prostaglandinas: para la estenosis pulmonar
•Propanolol
•Corrección de la acidosis y la hipoglicemia
QUIRURGICO: puede ser…
 Paliativo: operación de Potts, Operación de
Taussing y Blalok(consiste en una anastomosis
entre la aorta y la arteria pulmonar)
Correctivo o definitivo: se hace desde los 3–4
años en niños con un peso mayor de 12 kg.
CONCEPTO.- Es la perdida de la relación normal de
los grandes vasos con sus ventrículos
correspondientes, en este caso:
La aorta nace del VD (cuando normalmente nace del
VI) y recibe sangre venosa no oxigenada.

La pulmonar nace del VI (cuando normalmente nace

del VD) y recibe sangre arterial oxigenada.
“En la TGV, la aorta nace del VD y la pulmonar nace
del VI”.
Es la cardiopatía congénita cianótica mas grave
y severa.

Tiene el mayor índice de mortalidad, ya que la

mayoría de los niños mueren en el primer mes
de nacidos, máximo llegan a los 6 meses.

Para que la vida del niño sea posible debe de

haber CIA, CIV, PCA, ya que si no hubieran estas
comunicaciones el niño moriría rápidamente en
el plazo de 1 semana.
 Se caracteriza principalmente por:
CIANOSIS.- Aparece en el recién nacido, desde los primeros días
de vida, su evolución es rápida a tal punto que después de 1
semana aparecen los signos de ICC:
 La Sintomatología depende del tamaño de las comunicaciones
mencionadas (CIA, CIV, PCA):
 Si las comunicaciones son pequeñas predomina la cianosis severa.
 Si las comunicaciones son grandes o amplias predomina la ICC y la cianosis es
mínima.
 La Evolución clínica natural de la enfermedad es rápida, la
muerte del paciente es segura, la secuencia es la siguiente:
 1. Cianosis 2. Hipoxia 3. ICC 4. Muerte
 Se clasifica en dos grandes grupos:
GRUPO 1: “TGV con tabique ventricular intacto”. Se
subdivide en:
 Sin estenosis pulmonar.
 Con Estenosis pulmonar (+ peligroso).

GRUPO 2: “TGV con defecto del tabique ventricular

intacto”. Se subdivide en:
 Con estenosis pulmonar y cianosis intensa.
 Sin Obstrucción vascular pulmonar y cianosis moderada
 Con Obstrucción vascular pulmonar e insuficiencia
cardiaca con aumento del flujo pulmonar.
 PALPACION AUSCULTACION
 Soplo sistólico de
 La mayoría de los regurgitación
casos se acompaña localizado en
de CIV. mesocardio (CIV).

 Thrill sistólico  Segundo ruido es único

localizado en línea y reforzado a expensas
paraesternal del componente
izquierda baja. aórtico.
RADIOGRAFIA:
 Cardiomegalia de forma ovoidea o de huevo
acostado
 Pedículo vascular estrecho.
 Imágenes de superposición de la aorta y la
pulmonar.
 Vascularidad pulmonar aumentada, excepto
TGV este asociado a Estenosis Pulmonar.
EKG:
 Ondas P picudas que nos indican el
crecimiento de la aurícula derecha.
 Hipertrofia del ventrículo derecho y cuando
esta avanzado el proceso, hipertrofia
biventricular
CATETERISMO:
 Presión del ventrículo derecho igual a la presión sistémica .
 Presión del ventrículo izquierdo y la arteria pulmonar disminuida en
relación a la presión sistémica.
Para que sirve el cateterismo?
• Para confirmar el diagnostico.
• Como terapéutica, ya que a través de este realizamos la
sectostomía auricular con el “Catéter balón de Rashkind” el cual
produce ruptura del piso de la fosa oval garantizando la mezcla de
sangre y permitiendo o facilitando la cirugía reparadora posterior.
 Medico:
 Catéter de Rashkind

 Quirúrgico:
 Sino mejora con el catéter hay que hacer una
CIA amplia, quirúrgica, llamada “Operación de
Mustard”, la cual se realiza a partir de los 8
meses de edad.
 ATRESIA
TRICUSPIDE
A
Es una cardiopatía cianosante producida por la
ausencia del orificio de la válvula tricuspidea razón
por la cual no va a haber comunicación entre AD y
VD.
La sangre que llega a la AD se va hacia la AI a
través del agujero oval (CIA) posteriormente La
sangre pasa de la AI al VI y luego a través de un
defecto septal ventricular (CIV) la sangre pasa al
VD y luego a la arteria pulmonar.
Cianosis: es la del recién nacido o de
los primeros días de la vida, es tan
intensa que puede llevar a la crisis
anoxémica o crisis hipóxica cerebral
Disnea de esfuerzo
Fatigabilidad (se fatigan con
facilidad)
Policitemia( para compensar la
intensa cianosis)
Grupo 1: “Atresia tricuspidea sin TGV”. Se
subdivide en:

1.Sin defecto del tabique ventricular: PCA-

Hipoplasia de la arteria pulmonar
2.Mínimo defecto del tabique ventricular:
estenosis pulmonar - Hipoplasia de la arteria
pulmonar
3.Gran defecto del tabique ventricular: No hay
estenosis pulmonar – arteria pulmonar normal
Grupo 2: ”Atresia tricuspidea con
TGV”. Se subdivide en:

1.Defecto del tabique ventricular con

estenosis pulmonar
2.Defecto del tabique ventricular sin
estenosis pulmonar
“Lo más llamativo es la CIV por lo tanto debe haber
los mismos elementos de la CIV”
Palpación:
 Thrill sistólico localizado en línea paraesternal
izquierda baja CIV
 Thrill sistólico localizado en línea paraesternal
izquierda alta CIA
Auscultación:
 Soplo sistólico de regurgitación en mesocardio
 Soplo sistólico de regurgitación en foco pulmonar
 Segundo ruido reforzado a expensas del
componente aórtico
Cardiomegalia moderada
Botón aórtico pequeño
Arteria pulmonar excavada
Hipertrofia del VI haciendo que el arco
inferior izquierdo esté convexo
Vascularidad pulmonar disminuye porque
hay hipoflujo pulmonar debido a la
estenosis pulmonar
EKG:
1. Hipertrofia del AD, AI y VI.

ECOCARDIOGRAMA:
1. Localiza la ausencia de la válvula tricúspide
2. Dilatación de la AD, AI y VI; VD pequeño (hipoplásico)

CATETERISMO:
1. Presión de AD, AI, VI y aorta aumenta
2. Presión de VD y arteria pulmonar disminuye

TRATAMIENTO:
1. Quirúrgico, correctivo definitivo
Hay tres tipos anatómicos:
1.Preductal: Es el infantil se asocia a otras
anomalías congénitas
2.Ductal: A nivel del ductus
3.Posductal: Es la del adulto
Unos presentan síntomas de ICC desde que
nacen, sobretodo de insuficiencia ventricular
izquierda, son mal tolerados por el paciente
Otros presentan síntomas recién en la época
escolar, en la cual el niño se queja de dolor de
cabeza y signos de claudicación intermitente.
Palpación:
1.Thrill sistólico localizado en hueco supraesternal
2.Ausencia de pulso femoral

Auscultación:
1.Soplo sistólico de eyección en foco aórtico de
moderada a gran intensidad que se irradia hacia la
axila y al espacio interescápulovertebral izquierdo.
2.Segundo ruido reforzado a expensas del
componente aórtico.
RX: Depende del grado de coartación: Signo de ROESLER (muesca
costal por dilatación acentuada de las arterias intercostales)
1. Leve: Normal
2. Moderada a severa: signos de crecimiento del ventrículo izquierdo
3. En el RN y lactante: cardiomegalia severa y signos de congestión
pulmonar

EKG:
1. Leve: Normal
2. Moderada: signos de hipertrofia del VI
3. Grave: Hipertrofia biventricular
4. Si hay hipertrofia del VD es una coartación de tipo infantil
CATETERISMO: solo se practica
en casos especiales para ver el
estado hemodinámico del corazón,
ver el sitio y la severidad de la lesión.
TRATAMIENTO: Quirúrgico.
Es una obstrucción del
flujo de sangre del VI
hacia la aorta
producida por
afectación de la
válvula, como
consecuencia de esto
hay un aumento del
gasto cardiaco con
compromiso de las
arterias coronarias
85% de tipo
valvular,
asociada a
coartación de
la aorta, a.
bivalva, PCA y
otras
• CLINICA depende del grado de
estenosis, puede ser:
– Leve: asintomático
– Moderada: fatiga y disnea
– Grave: disnea de esfuerzo
– Durante la lactancia puede haber IC
– En el niño mayor se presenta episodios
sincopales o angustiosos
• EXPLORACION FISICA
– Palpación
• Thrill sistólico en hueco supraesternal
• Pulsos femorales disminuidos
– Auscultación: soplo sistólico de
eyección
• En formas valvulares: a nivel del foco
aórtico
• En formas supravalvulares: a nivel del
primer espacio intercostal
• En formas subvalvulares : a nivel del
mesocardio
• RX: de acuerdo al grado de estenosis
– Leve: normal
– Moderada a severa:
• Signos de crecimiento del VI
• Dilatación posestenótica de la aorta
• Vascularidad pulmonar normal

• EKG:
– Leve: normal
– Moderada a severa: hipertrofia del VI
(porque la aorta nace del VI)
• ECOCARDIOGRAMA:
– Dilatación del VI
– Signo del retardo en el
vaciamiento del VI
 
• CATETERISMO
– Presión del VI aumentado
– Presión de la aorta normal o
disminuida de acuerdo al grado
de estenosis
 
• TRATAMIENTO: Quirúrgico
• Es una obstrucción del flujo
de sangre que va desde el
ventrículo derecho hacia la
arteria pulmonar, como
consecuencia de esto
habrá un aumento de la
presión en el VD
produciendo una
hipertrofia del mismo y
terminando en una
insuficiencia cardiaca
derecha
• Cuando la estenosis es muy severa, esto hace que la
presión en el VD sea igual o mayor a la sistémica
• Hay dos tipos de estenosis pulmonar:
– Tipo valvular: representa el 85% de los casos
– Tipo infundibular: se asocia a defectos septales
ventriculares y a tetralogía de falott
El 50% de pacientes con “Síndrome de Noonan”
tienen estenosis pulmonar
CLINICA: depende del
grado de estenosis. Puede ser:
 Leve: asintomática
 Severa: signos de IC derecha
precoz, cianosis por shunt o
cortocircuito a nivel del
foramen oval
 “Cuando existe un aumento de presión en la AD
esto hace que el foramen oval se vuelva
permeable, de tal manera que habrá un
cortocircuito de derecha a izquierda que
producirá como consecuencia la cianosis”
EXPLORACION FISICA

 Palpación
 Thrill sistólico en foco pulmonar
 Auscultación
 Soplo sistólico de eyección en foco pulmonar
 Desdoblamiento amplio del primer ruido (es la única
cardiopatía que tiene este signo)
• Rx: de acuerdo al grado de estenosis:
– Leve: normal
– Moderada a severa:
• Signos de crecimiento VD
• Dilatación posestenótica de la arteria pulmonar
• Vascularidad pulmonar disminuida

• “Cuando la arteria pulmonar esta afectada

habrá alteración de la Vascularidad pulmonar”
• EKG
– Leve: normal
– Moderada a severa: hipertrofia del VD
 
• ECOCARDIOGRAMA
– Localiza el defecto valvular o subvalvular
– Signo de retardo en el vaciamiento del VD

• CATETERISMO
– Presión del VD aumentada
– Presión de la arteria pulmonar disminuida (en la estenosis moderada
o severa)
TRATAMIENTO

Quirúrgico: se lo hace después de los tres años de edad

Incapacidad del corazón para proporcionar al organismo
un débito sanguíneo suficiente para satisfacer sus
demandas, sean durante el reposo o el ejercicio.
85 – 90% durante el primer año de vida, especialmente en
los primeros 6 meses de edad.
Mortalidad 50% y en RN llega a un 85%
Recién Nacido:
1. Hipoplasia del corazón izquierdo .
2. Transposición de los grandes vasos. (TGV)
3. Coartación de la aorta severo.
4. Estenosis aórtica Grave
5. Comunicación interventricular amplia
6. Ductos arterioso o PCA
7. Taquicardia paroxística supraventricular.
8. Retorno venoso pulmonar total anómalo
Lactante:

1. Cardiopatías Congénitas.
2. Miocardiopatías (miocarditis aguda).
3. Fibroelastosis endocárdica.

Pre-escolares y escolares:

1. Fiebre reumática.
2. Glomerulonefritis.
3. Endocarditis infecciosa.
4. Miocardiopatías dilatadas
1. Precarga: Cantidad de sangre que llega a los
ventrículos durante la diástole. Depende de:
1. Retorno venoso sistémico.
2. Distensibilidad de miocardio

Para evaluarla se utiliza la PVC que esta sometida

a la “Ley de Frank Starling”. Que dice que a mayor
elongación de las fibras cardiacas mayor es la fuerza
de contracción y el volumen de eyección.
2. Contractilidad: Estado inotrópico o capacidad contráctil
del corazón. Depende:

• Cantidad y calidad de la proteínas contráctiles (actina y

miosina).
• Cantidad de iones de calcio que posean dichas proteínas.
• Biodisponibilidad energética.

“Para evaluarla se utiliza la ecografía y el pulso.”

3. Poscarga: Fuerza que se opone al vaciamiento
ventricular y que el ventrículo debe vencer en cada
sístole. Depende de:

1. Resistencia vascular periférica.

2. Presión ventricular.
3. Diámetro y grosor de la pared ventricular.

“Para evaluar se mide la presión arterial”

4. Frecuencia Cardiaca: Determina la
regularidad de contracción del miocardio
y del tiempo de llenado diastólico.

“ Para evaluarla utilizamos el EKG”

1. Cardiopatías congénitas con derivación
de izquierda a derecha (PCA, CIA,
CIV)

2. Insuficiencias valvulares

3. Fístulas arteriovenosas
1. Isquemia miocárdica secundaria a asfixia
perinatal

2. Miocarditis

3. Miocardiopatías dilatadas
1. Hipertensión pulmonar severa

2. Hipertensión sistémica severa

Recién nacido y Lactante:

• Disnea: Se manifiesta por taquipnea: (llanto y

succión).

• Dificultad para la alimentación y para subir de peso.

• Irritabilidad y diaforesis cefálica.

En niños mayores:
• Fatiga e Intolerancia al juego o ejercicio que
aumenta progresivamente.

• Signos de congestión venosa pulmonar:

Tos
Ortopnea
Disnea de esfuerzo
Estertores basales subcrepitantes
Recién nacido y Lactante:
 Inspección
►Palidez ►Diaforesis ►Aleteo nasal
►Taquipnea o polipnea ►Tiraje o retracción ►Taquicardia
►Edema facial ►No ingurgitación yugular

 Palpación
►Hepatomegalia ►Edema

 Auscultación
►Estertores Subcrepitantes en bases ►Sibilancias
►Taquicardia ►Ritmo de Galope

RX: Cardiomegalia “Si no hay cardiomegalia no hay IC”

Niños Mayores:
 Inspección
►Palidez ►Diaforesis ►Taquipnea
►Tiraje o retracción ►Ingurgitación yugular
►Edema en partes declives y puede llegar a anasarca

 Palpación
►Hepatomegalia ►Edema

 Auscultación
►Estertores Subcrepitantes en bases ►Taquicardia ►Ritmo de Galope

RX: Cardiomegalia
Rx
 Cardiomegalia
 Neumonía o bronconeumonía
 Seve como está el flujo pulmonar, si está normal, ↑ ó ↓

EKG
 Determinamos la FC
 Arritmias y trastornos de la conducción cardiaca
 Hipertonía de cavidades

Ecocardiograma
 Contractilidad del miocardio y volumen de eyección ↓
 Estado del pericardio y de las estructuras vasculares
Cateterismo
 Indica que tipo de cardiopatía y la magnitud del shunt

Exámenes generales
 Hemocultivo: para ver si hay endocarditis infecciosa u otro
proceso infeccioso
 Gases Sanguíneos
 VSG
 Biometría Hemática
Medidas Generales
►Reposo
►Posición semisentada o semifowler
►Oxígeno humedo al 40%
 Para Disminuir la Precarga
►Retención de líquido ►Dieta hiposódica
 Diuréticos
Furosemida (Lasix)
Dosis: 1 – 2 mg/kg/d c/8 – 12h IV
2 – 3 mg/kg/d c/12h VO
Hidroclorotiazida 2 – 5 mg/kg/d c/12h VO
Ambos son perdedores de potasio por lo que hay que restituir el potasio.
Dosis del potasio 1 – 2 mEq/kg/d
Dar alimentos ricos en potasio como tomate, riñon, toronja, banano,
naranja.
Espirinolactona (diurético ahorrador de potasio)
Dosis 2 – 3 mg/kg/d c/8 – 12 h VO
Para aumentar la contractilidad cardiaca
 Digitalicos Digoxina (Lanicor)
Presentacion: Ampollas 1ml= 0.25mg o 250mcg
Comp y Tab = 0.25mg
Gotas: 15gts = 0.25mg
Dosis IV: < 2 años 0.06mg/kg/d
> 2 años 0.04mg/kg/d
Dosis VO: < 2 años 0.08mg/kg/d
> 2 años 0.06mg/kg/d
En insuficiencia renal, miocarditis o prematurez dar la ½ o las
2/3 partes de la dosis.
Los digitalicos se administran en dos fases:
 Fase de impregnación (IV)
 Mitad de la dosis de entrada
 La otra ½ se la da en 2 dosis con intervalos de 8h
 Fase de mantenimiento (VO)
 Se da la ¼ parte de la dosis con intervalos de 12h

Intoxicación digitálica: Signos y síntomas

 Gastrointestinales: Anorexia, vómitos, náuseas, distención
abdominal.
 Cardiacos: Taquicardia auricular, extrasístole
supraventricular y ventricular y bloque A-V
 Oculares: Fotofobia, visión coloreada, visión doble
Tratamiento
 < de 3 horas: lavado gástrico
 > de 3 horas: CIK 40mEq/1lt IV,
 Soletrol K 1cc = 2mEq de K, diluir 20cc en 1000cc de DW

“El isoproterenol, la dopamina o la

dobutamina son fármacos que aumentan
la contractibilidad y disminuyen la
precarga”
Fármacos que disminuyen la
poscarga
Vasodilatadores:
Venosos: Dinitrato de isosorbide,
nitroglicerina
Arteriales: Hidralazina, captopril, enalapril
Mixtos: Nitropruziato de sodio, prazozin