TUMORES

CEREBRALES
DEFINICIÓN
 Tumores cerebrales, o Tumor
intracraneales son aquellas neoplasias
que se originan dentro de la cavidad
craneana.

 Algunas son derivadas de tejido

cerebral y otras de tejido no cerebral
EPIDEMIOLOGIA
 Representa el 2% de todos los tumores
 La incidencia de tumores cerebrales
aumenta con la edad entre los 75 y 85
años en ambos sexos
 Tipo más frecuente en los ancianos es
el glioblastoma multiforme y el
astrocitoma.
 Benignos: 6.8 por 100 000 hab./año
 Malignos: 7.3 por 100 000 hab./año
EPIDEMIOLOGIA
• Niños:70% fosa posterior
• Adulto:70% se origina en los hemisferios cerebrales
sobre el tentorio
• Mortalidad:4.6% por 100 000 hab./año
• Genero: 8,0 Vs. 5.5 por 100 000 hab./año
• Al sumar malignos y benignos leve predominio en
hombres(14,3 vs 13,9 por 100 000 hab./año
Raza:
• Predominio de tumores malignos en causticos frente a
raza negra (8,8 Vs.4,9 hombres, 6,1 Vs 4,2 mujeres).
• Poco común en asiáticos y nativos americanos
• Latinos incidencia intermedia entre caucasicos y
afroamericanos.
Factores de riesgo
 Factores Genético-Hereditarios
 Enfermedades como neurofibromatosis o enfermedad de Von
Recklinhausen.
 Neurinomas del acústico y glioma del nervio óptico ,esclerosis
tuberosa.
 Enfermedad de Von Hipel-Lindau y
 Síndrome de Sturge-Weber ; son enfermedades asociadas con
tumores del SNC.
 Factores Ambientales: Radiaciones, los
traumatismos, los factores ocupacionales y factores infecciosos.
 Radiaciones: Asociación con el riesgo de glioma y
meningioma
Factores de riesgo
 Traumatismos: Incidencia mayor de meningioma en
pacientes que relataban traumatismos encefalocraneanos graves
varios años antes de diagnóstico.
 Factores Hormonales : Meningiomas en mujeres, o su
crecimiento durante el embarazo, sugieren un factor hormonal.

 Inmunosupresión: Pacientes portadores de SIDA e

inmunosuprimidos medicamente tienen mayor riesgo a desarrollar
linfoma cerebral primario.

• Sin embargo, poco se conoce sobre la etiología de los tumores del

SNC y no es posible aún tomar medidas preventivas oportunas.
 
 ANATOMÍA DEL
SISTEMA NERVIOSO
 El prosencéfalo (diencéfalo y hemisferios cerebrales)
 El mesencéfalo
 El rombencéfalo (bulbo raquídeo, protuberancia y cerebelo).
MENINGES
ENCÉFALO
VENTRÍCULOS
Arquitectura interna del cerebro
 Núcleos grises del cerebro
 Tálamo óptico
 Núcleo caudado
 Putamen
 Pallidum
 Antemuro o Claustrum.
LAS FORMACIONES
COMISURALES

 Cuerpo calloso
 Fórnix o trígono
 Comisura blanca anterior
 Septum lucidum.
CÉLULAS DE LA GLÍA
 La glía cumple funciones de sostén y
nutrición
 Mantienen las condiciones
homeostáticas (oxígeno y nutrientes)
 regulan las funciones metabólicas del
tejido nervioso, además de
 proteger físicamente las neuronas del
resto de tejidos y de posibles elementos
patógenos
CLASIFICACIÓN
 Clasificación topográfica
Glía central
○ Astrocitos
○ Oligodendrocitos
○ Microglía
○ Células Ependimarias
Glía periférica
○ Células de Schwann
○ Células capsulares
○ Células de Müller
 Clasificación morfo-funcional
Microglía
○ Son los principales elementos inmunocompetentes
y fagocíticos residentes en el sistema nervioso
central
○ Está implicada en muchas patologías neurológicas,
como el Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis
múltiple, la demencia asociada al sida o al
respuesta al trauma en el sistema nervioso central.

○ Fueron descritas por vez primera por F. Robertson

y Franz Nissl como staebchenzellen, esto es,
células alargadas.
 Macroglía
 Astrocitos
 Los astrocitos son las principales y más
numerosas células gliales
 Forman una red de sostén, actuando así
como una barrera filtradora entre la
sangre y la neurona.
 liberadores del factor de crecimiento
nervioso.
 Oligodendrocitos (oligodendroglía)
 Más pequeños que los astrocitos y
tienen pocas prolongaciones.
 formar la vaina de mielina que envuelve
los axones neuronales en el SNC.
 Células ependimarias (ependimocitos)
 Los tanicitos son células de contacto
entre el III ventrículo del cerebro y la
eminencia media hipotalámica
 Células de Müller
 principal componente glial de la retina
en los vertebrados.
Componentes del SNP
 Células satélite
 Proporcionan soporte físico, protección
y nutrición.
 Células de Schwann
 Se encargan de proporcionar
aislamiento (mielina) a las neuronas del
sistema nervioso periférico.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
SON DE DOS GRUPOS:

Primarios Secundarios
TUMORES PRIMARIOS

Son más frecuentes Son más frecuentes

en los adultos que a nivel intracraneal
en los niños. que intrarraquídeos.

El potencial
Los tumores
tumorígeno de la
primarios pueden
neuroglia es mucho
ser benignos o
mayor que el de las
malignos
neuronas
TUMORES SECUNDARIOS

Consecuencia de la Baja en la infancia y

diseminación aumenta a partir de la
hematógena. quinta década de la vida.

El pulmón
La carcinomatosis
(adenocarcinoma), la
meníngea es una forma
mama (adenocarcinoma)
especial de diseminación
la piel (melanoma) y el
metastásica.
riñón (adenocarcinoma).
CARCINOMATOSIS
MENÍNGEA
FISIOPATOLOGÍ
A
 +
Permeabilidad
vascular
- O2

- Irrigación
EDEMA arterial
Hipoxia
+ Resistencia
+ PIC periférica

Daño
tisular
HERNIACIÓ Compresión
N
FORMAS DE
CRECIMIENTO
 Infiltrante  Invasivo
CLASIFICACION DE
LOS TUMORES
CEREBRALES
Los grados histológicos son los siguientes:

Grado I de la OMS
• Incluye lesiones de bajo potencial proliferativo, naturaleza frecuentemente
discreta y posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola.
Grado II de la OMS
• Lesiones que por lo general son infiltradoras y de baja actividad mitótica, pero
con tendencia a recidivar con el tiempo. Algunos tipos de tumores tienden a
avanzar a grados más altos de malignidad.
Grado III de la OMS
• Lesiones de malignidad histológica probada en general en forma de actividad
mitótica, capacidad de infiltración claramente manifiesta y anaplasia.
Grado IV de la OMS
• Lesiones que presentan elevada actividad mitótica con áreas de necrosis y, en
general, asociadas con evolución prequirúrgica y posquirúrgica rápida de la
enfermedad.
ASTROCITOMAS
El grupo más numeroso de tumores primarios del SNC. Según la clasificación actual
de la Organización Mundial de la Salud (WHO):

1. Astrocitomas difusos: grados:

• grado II, si el tumor muestra atipia nuclear
• grado III, si además de la atipia nuclear, se evidencia actividad mitótica
• grado IV, si a todo lo anterior se le suma hiperplasia microvascular (proliferación endotelial) o necrosis.

Según la WHO, existen tres tipos de astrocitomas difusos:

• a. Astrocitomas (bajo grado): Corresponden a tumores de grado II.
• b. Astrocitomas anaplásicos (tumores grado III)
• c. Glioblastoma multiforme (tumores grado IV

2. Astrocitomas localizados.
• a. Astrocitoma pilocítico (Grado I de la WHO):
• b. Xantoastrocitoma pleomórfico (grados II y III de la WHO)
• c. Astrocitoma gigantocelular subependimario
• (grado I de la WHO)
OLIGODENDROGLIOMA.
Es un tumor raro, <10% de todos los gliomas.

Su característica microscópica : aspecto de “huevo frito”.

Son frecuentes los quistes, las calcificaciones y las hemorragias

espontáneas. No expresan PAGF, a diferencia de los tumores
astrocitarios.

Es un tumor propio de la edad adulta, pico en la 5ª década de la

vida. >más frecuencia a varones.

más frecuente es el lóbulo frontal.

debute clínicamente con crisis epilépticas, siendo el tumor cerebral

primario más epileptógeno.
EPENDIMOMA.

Afecta a niños y adultos jóvenes.

Su característica histológica :las formaciones en «roseta».

son benignos, aunque se ha descrito una variante anaplásica.

Pueden localizarse a lo largo de todo el neuroeje.

• A nivel intracraneal representan un 5-6% de los gliomas, (4º ventrículo),
produciendo hidrocefalia ; afecta a niños.
• A nivel espinal (>frecuentes), los cuales son más propios de adultos y son de
mejor pronóstico. La columna cervical > frecuencia. A nivel del filum terminale
se localiza de forma específica un subtipo de ependimoma,que es la variante
mixopapilar.
Meningiomas
Es el segundo tumor intracraneal más frecuente (20%),
el más frecuente de los extraparenquimatosos y el más
frecuente encontrado en las autopsias. Derivan de las
células de las granulaciones aracnoideas.

Son generalmente benignos. Tienen tendencia a la

calcificación (cuerpos de Psammoma).

Son tumores que inciden más en mujeres en la quinta y

sexta década

Localización Parasagital, en convexidades cerebrales,

ángulo pontocerebeloso y a lo largo de la pared dorsal
de la médula espinal.

Clínica Según la localización:

Tumores del plexo coroideo.
Suelen ser tumores benignos (papilomas del plexo coroide), pero se han
descrito también formas malignas (carcinomas).

Son más frecuentes en niños (2/3 de los casos), localizados generalmente

a nivel de los ventrículos laterales. En adultos (1/3 de los casos) se
localizan preferentemente a nivel infratentorial en el 4º ventrículo.

La prealbúmina (transtiretina) es un marcador inmunohistoquímico de los

tumores de plexos.

clínica de hipertensión intracraneal debido a hidrocefalia obstructiva. A

veces secretan una cantidad excesiva de LCR, dando lugar a hidrocefalia
por hiperproducción (mecanismo casi exclusivo de estos tumores).
Meduloblastomas y tumores
neuroectodérmicos primitivos (TNEP)
Se originan de células precursoras neurales. Los
meduloblastomas se localizan en la fosa posterior (en los
niños, en el vermis cerebeloso , en los adultos, en los
hemisferios cerebelosos).

Los TNEP son supratentoriales. Diseminan con frecuencia por

líquido cefalorraquídeo . Si no han diseminado, el pronóstico es
favorable.
• Meduloblastoma: tumor maligno del SNC más frecuente en los niños.
• Neuroblastoma: tumor suprarrenal que en ocasiones ocurre como tumor
primario del sistema nervioso central .
• Estesioneuroblastoma: procede de las células embrionarias de la mucosa
olfatoria.
Schwanomas
Tienen su origen en las células de Schwann de las raíces
nerviosas, más frecuentes del VIII par craneal (denominado
neurinoma del acústico, pese a originarse en la rama vestibular del
par).

Pueden aparecer en cualquier par craneal o raíz espinal excepto el

II par (tiene oligodendroglía, no células de Schwann).

Neurinoma del acústico: es el tumor más frecuente a nivel del

ángulo pontocerebeloso por lo que hay que hacer diagnóstico
diferencial con meningiomas de la base y tumores epidermoides
en esa localización
Tumores del área pineal

Son los germinomas (los más frecuentes ), astrocitomas,

pineocitomas y pineoblastomas, tumores no
germinomatosos (teratoma) etc. Más frecuentes en niños.

Clínica Pubertad precoz, hidrocefalia obstructiva (forma de

presentación más frecuente por compresión del III ventrículo
, síndrome de Parinaud.

- Germinomas: suelen manifestarse en la segunda década

de la vida, dentro del III ventrículo o en la región pineal, y
con frecuencia tienen un comportamiento agresivo e invasor.
Tumores hipofisarios
-Adenoma de hipófisis:
• por orden de frecuencia: prolactinomas, tumores secretores de
GH, corticotróficos. Los más raros son los adenomas productores
de glucoproteínas (TSH, LH o FSH).
• La combinación más frecuente es la secreción de GH y prolactina.
• Si no dan síntomas por secreción hormonal que permitan un
diagnóstico y tratamiento precoz, su crecimiento da lugar a
macroadenomas que producen signos por compresión,
inicialmente hemianopsia bitemporal , y posteriormente
hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofisiario.
Carcinoma hipofisario: cuando existen metástasis a
distancia.
Tumores de origen disembrioplásico
• -Craneofaringiomas:
• Quiste coloide
• Lipoma:

Tumores dermoide y epidermoide (colesteatoma)

Tumores de la base del cráneo

• Cordoma:
• Tumor glómico yugular

Linfoma primario del sistema nervioso central

MANIFESTACIONES
CLINICAS
 2. CONVULSIONES

1. DEFICIT
NEUROLOGICOS 3. DEFICIT
FOCALES NEUROLOGICOS NO
PROGRESIVOS FOCALES

TUMORES
CEREBRALES

SINTOMAS
GENERALES

TUMOR METASTASICO >%

 TUMOR EN EDEMA
EXPANSION

NEURONAS Y VIAS DE SUST.

BLANCA

DEFICIT
NEUROLOGICO
S FOCALES
PROGRESIVOS

MANIFESTACION INICIAL  DEFICIT FOCAL QUE SIMULA

ACV

RESULTADO DE HEMORRAGIA
TUMORAL
* TUMORES ASOCIADOS A
HEMORRAGIAS:
ASTROCITOMAS, MELANOMAS,
CORIOCARCINOMAS
METASTASICOS.
 SÍNDROMES FOCALES
 Lesión ocupante de espacio  síntomas de acuerdo a localización
 positivos (crisis comiciales) y síntomas negativos (déficit).
 Crisis depende del área de tumor  > frecuencia en tumores
hemisféricos.
 Déficit neurológicos:
o Evidenciados desde el inicio  tumor en áreas cerebrales
"explícitas“ (motoras, sensitivas, lenguaje).
o “Sutiles“ (letargia, inatención, cambios subagudos de la
personalidad), afectación lóbulo frontal  síntomas menos
evidentes  confusión en diagnostico.
INVASION COMPRESION

ALTERACION DE CIRCUITOS
CORTICALES

CONVULSIONES
> PIC HIDROCEFALIA

PROPAGACION TUMORAL
DIFUSA

DEFICIT
NEUROLOGICOS
NO FOCALES

TUMOR EN AREA ‘X’  DEFICITS SUTILES

LOBULO FRONTAL  DEMENCIA,

DEPRESION, CAMBIO
PERSONALIDAD
 IRRITACION FOCAL > PIC

DESPLAZAMIENTO
ESTRUCTURAS

EDEMA CEFALEA VOMITOS

PAPILA

CEFALEA QUE AL
ACOSTARSE EMPEORA
LESION OCUPANTE DE - HOLOCEFALICAS Y
ESPACIO EPISODICAS
- RAPIDA INSTAURACION
Y REMISION,
LOBULO FRONTAL  DEMENCIA, PERSITENCIA 20-40’
- DESPIERTA AL
DEPRESION, CAMBIO
PERSONALIDAD PACIENTE A 1-2h DE
ACOSTARSE
 VALORACION Y
> 70: AMBULATORIO
CONTROL

Índice funcional de Karnofsky

Clase funcional Capacidad funcional del paciente.
100 Normal; sin síntomas; sin signos de enfermedad.
90 Capaz de desempeñar una actividad normal; signos o síntomas menores de enfermedad.
80 La actividad normal supone un esfuerzo; algunos signos o síntomas de enfermedad.
Autónomo para cuidar de sí mismo; incapaz de realizar una actividad normal o un trabajo
70
activo.
Necesita asistencia en ocasiones, pero es capaz de ocuparse de la mayor parte de sus
60
necesidades.
50 Necesita una asistencia importante y atención médica frecuente.
40 Incapacitado; necesita cuidados y asistencia especiales.
30 Muy incapacitado; está indicado el ingreso hospitalario aunque la muerte no es inminente.
20 Muy grave; es necesario el ingreso; es necesario un tratamiento activo de sostén.
10 Moribundo, procesos mortales de rápido avance.
0 Muerte.
TRA
TAM
IEN
TO
OPCIONES TERAPEÚTICAS
1. CIRUGÍA
2. CORTICOSTEROIDES
3. RADIOTERAPIA
4. QUIMIOTERAPIA
5. OTROS :
 BRAQUITERAPIA INTERSTICIAL
 RADIOCIRUGÍA ESTEROTÁXICA
 INMUNOTERAPIA
 CIRUGÍA
 3 objetivos :
Dx Histológico
Reducir efecto de masa
Citorreducción
 Lesiones extraaxiales
benignas : Potencialmente
curativa.
 Lesiones intraaxiales
malignas : Cirorreducción
 Morbilidad : <3%
 Complicaciones graves :
< 10%
 CORTICOESTEROIDES
 Objetivo:
Disminuir edema peritumoral
 RADIOTERAPIA
 Eficaz
 Post cirugía
 Mejoría supervivencia a corto
plazo
 En Contra :
 Tumefacción cerebral ( responde a
esteroides)
 Necrosis por radiación( tto
conservador y paliativo)
 Hipopituitarismo
 Oclusión arterial
 Inducción oncogénesis (meningioma,
sarcoma, glioma)
 Evitar radiación < 3 años de edad.
QUIMIOTERAPIA
 Sin aportes benéficos
constantes (BHE)
 Atraviesan BHE :
nitrosoúreas, hidroxiureas
y la diazoquinona (AZQ).
 Ruptura BHE ; intratecal
e intrarterial :
metotrexato, vincristina,
cisplatino
 BRAQUITERAPIA
INTERSTICIAL

RADIOCIRUGÍA
 COMPLICACIONES
NEUROLÓGICAS DEL TTO
Complicaciones Agente
Agudas
Delirio/Confusión Glucocorticoides ,
ifosfamida
Epilepsia Ciclosporina
Sd. Focales Transitorios Metrotexate
Sd. Cerebeloso Ara – C
Mielopatía Metrotexate; Ara – C
Neuropatía Vincristina; Cisplatino
Crónicas
Leucoencefalopatía Metrotexate intratecal;
radioterapia
Meilopatía Radioterapia
Tumores cerebrales Radioterapia
 PRONÓSTICO
El pronóstico depende de los siguientes aspectos:
1. Si el paciente es menor de 60 años de edad.
2. Si hay menos de tres tumores en el cerebro o
la médula espinal.
3. Si el tumor se localiza en el cerebro o en la
médula espinal.
4. La respuesta del tumor al tratamiento.
5. Si el tumor primario continúa creciendo o se
disemina.
GRACIAS!!!