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Dr. Trujillo
Funcion:
Secretar CANTIDADES
adecuadas de H.Tiroideas
(T3, T4).
Acciones:
Crecimiento y Desarrollo
Regulacion
Afectan motilidad GI
Depuracion renal
Regulan el gasto
Efectos de la hormona
tiroidea
Las hormonas tiroideas son
esenciales para el crecimiento y
desarrollo
Aumentan el metabolismo de todos
lo órganos del cuerpo y aumentan
su función
Ej.
Es un componente La deficiencia en la
estructural de dieta afecta a 100
las H. Tiroideas. millones de
Yoduro/Yodato personas.
YODO. Una ingesta <
50μg/dia, se origina
La OMS BOCIO
recomienda Hipotiroidismo.
150 μg/dia
(adultos) Reserva de YODO=
200 μg/dia 8-10 mg, en forma
(embarazo) de H.tiroideas
50-120 μg-dia almacenadas y
Sintesis y secrecion de
hormonas tiroideas T4/T3
Sintesis y secresion
Requeriomientos para la sintesis de
1. Atrapamiento
2. Organificacion
3. Acoplamiento
4. Proteolisis de
tiroglobulina con
liberacion de
yodotironinas y
yodotirosinas libres.
5. Desyodinacion de
yodotirosinas en la
celula tiroidea
6. Desyodinacion
intratiroidea
Tiroglobulina
el gen de esta
molecula se
encuentra eb el
brazo largo del
cromosoma 8
conteniendo 8,500
nucleotidos que
codifican a ka
PREtiroglobulina +
1 peptido de
senalizacion de 19
Aas.
La manifestacion de
este gen esta
regulada por la
TSH.
En el RER es
Tiroperoxidasa TPO
Es transportado AUTORREGULACIO
de la MB de los N
tirocitos por la Aumento de
NIS. concentraciones
Esto permite a la Farmacos
glandula tener
una
concentracion
de yodo LIBRE
30-40 veces >
que en el
plasma.
Yodinacion de la
TIROGLOBULINA
En la celulael
YODO de OXIDA
gracias al
peroxido de H2.
Este Yodo ACTIVO
se une a los
residuos tirosilo
en la
tiroglobulina.
Acoplamiento de residuos
de la yodotirosilo en
TIROGLOBULINA
Proceso intra-
molecular de
OXIDACION de 2
residuos de
Yodotirosilo
traidos por la
tiroglobulina a
manera de
INTERMEDIARIO
QUINOL ETER y
su
desdoblamiento
para formar
Proteolisis de la
tiroglobulina y secrecion
hormonal tiroidea
En la membraba
Apical del
TIROCITO las
vesiculas
engloban
COLOIDE .
Los lisosomas
con enz.
Proteoliticas
se FUSIONAN
con la vesicula
con COLIDE.
LIBERANDO T4,
T3 y
yodotirosinas
Inactivas,
Desyodinacion
INTRAtiroidea
MIT y DIT En la deficiencia
formadas en la de YODO y en
sintesis de la Txs
H.Tiroidea son hipertiroideos la
desyudinadas. actividad de
5”desyodinada
La 5” desyodinasa se altera.
esta en los
Tej.Perifericos y
en la Glandula
Anormalidades en la
sintesis y liberacion
HORMONAS TIROIDEAS
Deficiencia de Yodo en
alimentos y defectos
Heredados
Existe una Rta,
debida a la
produccion
insuficiente de
hormona.
El EJE Hipotalamo
–Hipofisis –
Tiroides
responde.
EFECTOS exceso de YODO
en la biosintesis hormonal
INHIBE 3 ETAPAS
1. Atrapamiento de yodo
2. Yodinacion de la
tiroglobulina
3. Liberacion hormonal
Son efectos transitorios
de 10-14 dias la
glandula deja salir el
Yodo
EFECTOS
AUTORREGULADORES
Transporte de la hormona
tiroidea
Las hormonas
circulan unidas a
proteinas
plasmaticas.
El 0.04%T4 y 0.4T3
no estan
disponibles para
realizar su fucion
1.(TBG) Globulina
transportadora
de tiroxina
2.(TBPA) Transtiretina
3.Albumina
TGB Globulina
transportadora de tiroxina
Cada molecula de Esta afinidad de
TGB tiene 1 sitio altera por; Txs
de union (T4 o congentitos TGB,
T3). Farmacos
Su concentracion 1: 5000
serica es de 15- nacimientos
30 μg/mL. Recesiva unida X.
Tiene una alta
afinidad a las
hormonas
tiroideas (70%)
TBPA transtiretina
(pre-albumina transportadora de
tiroxina)
Su afinidad a T4 Se ha reportado
es 10 veces > produccion
T3. ectopica, el
tumores
Se puede pancreaticos y
presentar hepaticos
afinidad
TRANSPORTADO
RA AUMENTADA
por T4
1.T4 libre NORMAL
2.T4 total ELEVADA
Albumina
vias:
1.El 10% d e los 1000
nmol T4, es
depurado, vida ½ 7
d.
2.T3 vida ½ 1d
Caso clinico
TIROIDES
EL PRINCIPAL
COMPUESTO
DEL
COLOIDE
ES LA
TIROGLOBULIN
A
CUYA
MOLECULA
CONTIENE LAS
HORMONAS
TIROIDEAS
CELs TIROIDEAS
LAS CELs
TIROIDEAS SON
ENCARGADAS DE
SINTETIZAR A
LAS HORMONAS
TIROIDEAS, PARA
ESTO REQUIERE
DE ENZIMAS Y
OTROS
ELEMENTOS
COMO YODURO
Y TIROSINA
UNIDA A LA
TIROGLOBULIN
SINTESIS
DIYODOTIR
OSINA
TRIYODOTIRONINA (T3)
TRIYODOTIRONI
NA: SE FORMA
POR UNA
MOLECULA DE
MONOYODOTI
RO-SINA Y UNA
DE
DIYODOTIROSI
NA,
LIBERANDOSE
UN RESIDUO DE
ALANINA;
TETRAYODOTIRONINA
(T4)
LA
TETRAYODO-
TIRONINA
SE FORMA
POR DOS
DIYODOTIRO-
NINAS
YODACIONES
LAS
YODACIONES
OCURREN EN LA
LUZ DEL
FOLICULO,
DESDE AQUÍ LA
TIROGLOBULINA
ES LLEVADA AL
INTERIOR DE
LAS CELs POR
PINOCITOSIS
YODACIONES
LOS GLOBULOS DE
COLOIDE SE
FUSIONAN CON
LISOSOMAS, POR
ACCION DE LAS
PROTEASASQUE
DAN LIBRES T3 Y
T4, LA
TIROSINA 1ero
SE YODA EN
MONOYODOTIR
OSI NA Y
DESPUES EN
DIYODOTIROSIN
ORGANIFICACION
ORGANIFICACION
DE LA
TIROGLOBULIN
A: ES LA UNION
DE YODO CON
LA MOLECULA
DE
TIROGLOBULIN
A, EL YODO
OXIDADO SE
UNE
(lentamente)
DIRECTAMENTE
AL AAs
H. TIROIDEAS
AL PASAR AL
TORRENTE
CIRCULATORIO SE
UNEN A 3 PROT.
PLASMATICAS:
*ALBUMINA,
*PREALBUMINA
FIJADORA DE
TIROSINA (PAFT)
Y LA
*GLOBULINA
FIJADORA DE
TIROXINA (GFT)
H. TIROIDEAS
APROX. EL 99.8%
DE LAS H.
TIROIDEAS
CIRCULANTES
ESTÁN UNIDAS A
PROTEÍNAS
PLASMATICAS,
EL RESTO SE
ENCUENTRA
LIBRE, LAS
HORMONAS
FISIOLOGICAME
NTE ACTIVAS
SON LAS
HORMONAS-TEJIDOS
LAS H. TIROIDEAS
AL FIJARSE A LOS
TEJ. PUEDEN SER
TRANSFORMADAS
POR
DESAMINACION
Y
DECARBOXILACI
ON, TAMBIEN
SON YODADAS;
LA MAYOR PARTE
DEL YODO ASÍ
LIBERADO ES
RECAPTADO
POR TIROIDES .
HIGADO
EN EL HIGADO
LA T3 Y T4
SON
CONJUGADAS
Y ELIMINADAS
POR BILIS
APROX. 15% DE
TODO EL YODO
PERDIDO SE
ELIMINA POR
ESTA VÍA