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Aborto Inducido

Aborto séptico
Shock séptico
Septicotoxemia a perfringes
Dr. Omar Sandoval M
Hospital Dr. Sótero del Río
Pontificia Universidad Católica de Chile
Aborto Inducido es la interrupción premeditada
del embarazo, antes que el feto sea viable.
Existe la voluntad de la madre y/o de la persona
que lo realiza

•Aborto provocado, ilegal o criminal, interrupción de la gestación


por razones estrictamente personales de la madre.

•Aborto inducido legal, existen las mismas motivaciones anteriores


pero está permitido por la ley

•Aborto terapéutico, con el fin de salvar la vida o la integridad


física de la madre
Perfil de la mujer que se practica un aborto
1-2 niños Después primer aborto:
45% lo repiten otra vez

Casada o
Edad: convive
21-25 años
26-30 años

Soltera
Hijo no deseado
1er.Trimestre del
Abandono por Motivos embarazo
esposo
económicos
Falla de
MAC
ABORTOS 1999-2000 HSR

1999 2000

EGRESOS POR ABORTO 970 831

ABORTOS SEPTICOS C/ MANIOBRAS 22 16

ABORTOS SEPTICOS S/ MANIOBRAS 150 118


EPIDEMIOLOGIA ( n:34)

EDAD MAC PARIDAD


< 20 15 S/MAC 26 NULIGESTA 20
20-25 8 ACO 6 M1 10
26 y + 10 DIU 2 M2 4
OTRO 2

CONTROL EMBARAZO PAREJA ESTABLE


SI 4 SI 9
NO 30 NO 25
EPIDEMIOLOGIA (n:34)
METODO USAD0
SONDA 20
ESCOLARIDAD SONDA + LAVADO 9
PRIMARIA 5 MISOPROSTOL 2
MEDIA 26 INYEC. INTRAUT. 1
UNIVERSITARIA 3 OTROS 3
EDAD GESTACIONAL ACTIVIDAD
5 sem 4 D. CASA 15
6-10 16 ASES. HOGAR 5
11-15 9 ESTUDIANTES 7
15 y + 5 UNIVERSITARIAS 3
OTROS 4
Incidencia general de aborto séptico y
declaración de maniobras.

Maniobras
Abortos
No declara
35.0%

No sépticos Sépticos
60.0% 40.0%
Declara
65.0%
Métodos abortivos más comunes
Miometrio

Embrión

Córion

Canal

Cuello

Bacterias de
la vagina

Sonda Nélaton (60-80%)


Lavado jabonoso (9-20%)
INFECCION Material contaminado Tallos vegetales (4-10%)
Legrado Uterino (4-6%)
Etiopatogenia de aborto provocado.

Sonda Nélaton Tallo de perejil Lavado jabonoso Legrado uterino

Bacterias exógenas Bacterias vaginales

Esporas de Clostridium

Esporas de Clostridium

Endotoxinas

Mediadores Leucocitos y
Exotoxinas químicos macrófagos

Síntesis de Inducción receptores


prostaglandinas a occitocina

Septicotoxemia a
perfringens
Aborto Shock endotóxico
Séptico toxemia a perfringens.
Bacterias en
vagina

Clostridium
perfringens Utero Exotoxinas
Miocarditis Mionecrosis Hemólisis
Esporas en
el suelo
Hemoglobina
Activación vía libre
Tallo de intrínseca y
perejil extrínseca

Insuficiencia Coagulación Insuficiencia


intravascular
cardíaca renal aguda
diseminada
Séptico toxemia a perfringens.
Poder patógeno
>Edad gestacional
del Clostridium
del embarazo

Muerte
+/- 28%
Denuncia

Cirugía
tardía
Tratamiento Legrado
médico tardío
Diagnóstico prematuro
tardío Dr.S.Silva
Séptico toxemia a perfringens
Indicaciones de cirugía.

•Compromiso sensorial, dificultad para conectarse con


el medio
•Signos de metritis:útero sensible a la palpación y
movilización
•Compromiso inflamatorio anexial o parametrial
•Peritonitis o pelviperitonitis
•Sospecha de rotura uterina
•Oliguria o anuria refractaria a tratamiento
•Ictericia progresiva
Séptico toxemia a perfringens
Elementos de diagnóstico.
•Aborto asociado a fiebre,con hipotermia o signos de shock o preshock séptico
•Signos de hemólisis con anemia importante y hematocrito en descenso,sin
evidencia de hemorragia activa,hemoglobinuria,ictericia,color bronceado
de la piel.
•Mialgias generalizadas
•Insuficiencia renal aguda
•Cuadro clínico de rápida instalación.
•Coagulopatía de consumo.

Complicaciones
•Insuficiencia renal aguda 50%
•Coagulación intravascular diseminada 50%
•Shock grave 20%
Fisiopatología del
shock séptico Serotonina
Intestino

Circulación
TNF
Neutrófilos ILK-1
Prostaciclina
Bacterias
Tromboxano
Foco Oxido nítrico
secundario
Macrófago Hem-oxigenasa
+
Foco
séptico MIF
PAF
BPI
Calicreína
Endotoxinas
Radicales libres
Linfocito
EDRF
Endotelina
Cel.endotelial
Fisiopatología del shock séptico-2
PGE-2 Centro térmico Fiebre
ILK-1
Mejora inmunidad
Linfocitos

Mejora inmunidad
TNF
Neutrófilos
Monocitos
Sust.oxidantes Daño celular
Hígado

PGE-2 Centro térmico Fiebre


Vasoconstricción Vasoconstricción
PAF Tromboxano
Agregación plaq. Microtrombosis
Prostaciclina Vasodilatación Vasodilatación
No agregación plaq.
Dism.Flujo coronario
Falla de bomba
NO Inótropo negativo

H-OX CO Vasodilatación
Daño capilar

Endotoxina

Vasodilatación
Transformaciones a nivel capilar

•Alteración de la permeabilidad capilar


•Salida de macromoléculas al intersticio
•Aumento de la Pr.coloidosmótica intersticial
•Salida de agua y plasma al intersticio
•Mayor hipovolemia
•Menor perfusión tisular
•Mayor hipoxia y menor llegada de nutrientes
•Aumento del continente y no del contenido
•Hipovolemia relativa
•Mayor hipoxia tisular
•Menor llegada de nutrientes a las células
Normal

Venular
Arteriolar
Arterial Capilar Venoso
Area

Flujo
Velocidad
Shock

Venular
Arteriolar
Arterial Capilar
Venoso Area

Flujo
Velocidad
CO2

O2

Plaquetas
Macromoléculas de proteína

Glóbulos rojos
CO2

O2
CO2

O2
Cambios a nivel de alvéolo pulmonar

Normal
O2 CO2

Ventilación

Bronco-constricción

Shock Edema intersticial Difusión


Estasis O2 CO2
Microtrombosis

Perfusión
Aumento de permeabilidad
capilar
Edema
Luego, a nivel celular ocurre:

• Disminución de la concentración de O2
• Aumento de la concentración de CO2
• Disminución de la llegada de glucosa y nutrientes
• La glucosa se metaboliza sólo hasta lactato
H +
• Disminución de salida de sustancias de desecho del
metabolismo
• Acidosis metabólica
• Falla grave del metabolismo celular
• Muerte celular
Trastornos fundamentales del metabolismo en el shock

Condiciones de aerobiosis normal

Metabolismo
Glucosa Energía
38 moles de ATP
1 mol
Shock
Déficit de oxígeno tisular

Metabolismo anaeróbico
Energía
Glucosa 2 moles de ATP
1 mol
Piruvato Ac.Láctico Acidosis
Respuesta inmediata del organismo:
Disminución relativa
Alteraciones a nivel
del continente, versus
capilar y celular
el contenido

Hipotensión Hipoxia

Vasoconstricción Taquicardia
Respuesta inmediata del organismo:

Hipotensión
Mantención del riego
Vasoconstricción a cerebro y corazón

Disminución del riego


a la piel y músculo

Hipoxia Disminución del riego


al riñón
Manifestaciones clínicas generales:
• Fiebre
• Polipnea, frecuencia respiratoria >= 28 x min
• Hipotensión Pr: < 80/40
• Disminución de la diuresis
• Palidez de la piel
• Disminución del llene capilar
• Taquicardia
• Compromiso del sensorio, paciente
obnubilada, responde lentamente
Manifestaciones clínicas locales:

• Paciente muy decaída, postrada


• Pálida, con vasoconstricción periférica
• Sudorosa
• Lenta de sensorio
• Abdomen distendido
• Disminución de los ruidos hidroaéreos
Laboratorio:

• Leucocitosis > 10.000


• Leucopenia < 7.000
• Hipoxemia pO2 < 80-90 mmHg
• Disminución de la saturación de oxígeno
• Acidosis metabólica
• Aumento del CO2 plasmático
• Disminución del CO2 plasmático
• Disminución del bicarbonato
Características de el SHOCK séptico propiamente tal.
Signos de PRESHOCK más :

•Acidosis metabólica
•Disminución de la PaCO2
•Alcalosis respiratoria
compensadora
•Acidosis respiratoria agregada
•Hemorragia digestiva
Situación de equilibrio normal

CO2 + H2O H2CO3 - HCO H+


3+

O2
Hiperventilación

pCO2

Acidosis metabólica

CO2 + H2O H2CO3 - HCO + H


+
3

O2

Acido Láctico
Shock endotóxico:Medidas generales.

•Reposo absoluto en posición semisentada


•Régimen cero
•Tº axilar y rectal cada 1/2 hora y luego horario (Obs.disociación)
•Tratamiento antibiótico
•Monitorización estricta de:
-Presión arterial c/15 o 30 min.Cateter de PAM
-Frecuencia respiratoria c/15 o 30 min.
-Medición de PVC sobre todo para controlar infusión de volumen
-Débito urinario en cc/hora
-Gases arteriales y electrolitos una o dos veces al día.
•Balance hídrico cada 12 o 24 horas
Antibióticos en Shock séptico

1° Penicilina 5 millones de U.I c/6 hrs ev


Quemicetina 1 gr c/8 hrs ev
Gentamicina 3-5 mg/kg im en una dosis diaria

Alergia a Penicilina

2° Clindamicina 600 mg c/6 hrs ev o im


Gentamicina 3-5 mg/kg im en una dosis diaria
DISOCIACION PULSO-TEMPERATURA

Temp. Pulso

39.0 120

38.0 100

37.0 80

36.0 60

35.0 40
Equilibrio ácido-base en el Shock Séptico

Lo ideal es:
pH :7.35-7.50 Bicarbonato:
20-26 mEq/L
PaCO2:30-40 mmHg

El sólo restablecimiento de la perfusiòn tisular mejora la hipoxia tisular y la acidosis


Administrar bicarbonato con pH < de 7. 20 o con BE superior a a -15 mEq/L
Bicarbonato a administrar:Peso x 0.35 por exceso de base sobre -15.
Manejo inicial del volumen en paciente séptica
Sin catéter de PVC
•Solución fisiológica al 9%o 500 cc en 15 minutos

Si hay diuresis normal a los 30’

Fantastico, seguir con hidratación

Si no hay diuresis adecuada...


Colocar catéter de PVC
Prueba de sobrecarga acuosa

PVC Cristaloides infundidos:


cm3 / 10 min.
(cms de agua)

< de 10 300
10 a 14 100-200
> de 14 50
Si no hay diuresis adecuada...
Con PVC de 0 a 12:

Administrar coloides

• Plasma
• Hemacel
• Sangre...
Con PVC de 12 o más:

Administrar :

DOPAMINA

Si no hay diuresis adecuada...


Mejor es rezar con devoción y enviar a la paciente a UCI
Agua y cristaloides

Coloides
Lo malo

Lo bueno

Riesgo de edema
Bajo costo pulmonar
Agua y cristaloides
º Fácil acceso Paso rápido al
extravascular

Mejora presión
Plasma fresco coloidosmótica. Riesgo de:
Aporta fact. de hepatitis y SIDA
coagulación,no plaq.

Mejora presión
Riesgo de:
Sangre coloidosmótica.
hepatitis y SIDA
Corrige la anemia

Mejora presión
Hemacel-Dextrán coloidosmótica. Alto costo
Sin riesgo de SIDA
o hepatitis.
DOPAMINA

•Precursor metabólico de la norepinefrina y epinefrina •Previo a su uso colocar PVC


•Vida media muy corta, 1 a 2 minutos. •Descartar shock hipovolémico,con PSA
Dosis: ug/Kg/min 2-5 5-20 > 20

Débito

Frecuencia
Corazón
Contractibilidad

Taquiarritmia
Periferia
Resistencia

PAM

Riñón
Flujo sanguíneo

Débito urinario
Manejo respiratorio en el shock séptico.

¡ Siempre dar oxígeno,porque por definición hay hipoxia tisular!
•Sobre todo si hay piel fria, pálida sudorosa (Vasoconstricción)
•Administrarlo siempre por lo menos las primeras 6 horas
•Mantener siempre la PaO2 sobre 80 mmHg
•Se habla de hipoxemia la necesidad de una FiO2 > 40 % con
máscara para mantener una PaO2 de 80 mmHg.

A ventilación mecánica cuando:


PaCO2 sobre 50-55 mmHg
PaCO2 > 40-45 mmHG
con bicarbonato normal
habiendo acidosis metabólica
(acidosis respiratoria)

Frecuencia respiratoria
PaO2 <= 60 mmHg, mayor de 35 x min
con FiO2 al 40%
Excesivo esfuerzo respiratorio
( paciente agotada)
Manejo de una eventual coagulopatía de consumo en el shock séptico.

•Hacer mediciones seriadas de TTPK y recuento de plaquetas


•Esto tiene valor pronóstico,según sea la tendencia,informarán a
corto plazo lo que se expresará clínicamente después
•Un descenso de las plaquetas de un 25% es ya significativo
•Instalada la coagulopatía clínica,ya es muy difícil revertirla.

Plasma fresco.
Plaquetas,caso de
recuento bajo
Shock séptico, indicación de CIRUGIA
Shock
persistente
Si ya requiere
Dopamina

Signos de
miometritis

Signos de ¡ Factor tiempo ! Cirugía


peritonitis

Abscesos pelvianos
Perforación uterina

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