DISFUNÇÕES

HEMODINÂMICAS
Me. Renan Fava Marson
Introdução
 Homeostasia.
 No entanto, anormalidades na permeabilidade
vascular ou na homeostasia pode resultar em lesão
mesmo no cenário de um aporte sanguíneo intacto;
 As principais perturbações envolvendo a
hemodinâmica e a manutenção do fluxo sanguíneo
incluem: edema, hiperemia, hemorragia,
manutenção do fluxo sanguíneo, trombose,
embolia, infarto e choque.
Introdução
 A homeostase normal do líquido abrange a manutenção da
integridade da parede do vaso, bem como a pressão
intravascular e osmolaridade dentro de certas variações
fisiológicas. As mudanças no volume vascular, pressão ou
conteúdo protéico, ou alterações na função endotelial, todas
afetam o movimento final da água através da parede
vascular;

 Tal extravasamento de água nos espaços intersticiais é

denominado edema e tem manifestações diferentes
dependendo de sua localidade.
Introdução
 A homeostase normal do líquido também significa manutenção
do sangue como um líquido até determinado momento quando
uma lesão necessita da formação de um coágulo. A coagulação
em locais inadequados (trombose) ou a migração de coágulos
(embolia) obstrui o fluxo sanguíneo aos tecidos e leva à morte
da célula (infarto).

 Reciprocamente, a inabilidade em coagular após lesão vascular

resulta em hemorragia; o sangramento local pode comprometer
a perfusão do tecido regional, enquanto a hemorragia mais
extensiva pode resultar em hipotensão (choque) e morte.
Edema

 O termo edema significa acúmulo anormal de

líquido nos espaços intersticiais ou nas cavidades
corporais (sendo, nestes casos, mais comumente
denominado de derrame: derrame pericárdico,
pleural, peritoneal ou ascite) gerando um tipo de
inchaço ou tumefação. O edema pode ser:
Inflamatório, não-inflamatório e linfedema.
Inflamatório
 quando está relacionado à permeabilidade vascular
aumentada com o escape de exsudato rico em
proteínas.

 O edema inflamatório surge como um evento do

processo inflamatório agudo, em que as alterações do
fluxo geram um aumento da permeabilidade vascular
e extravasamento de líquido, proteínas e células
(exsudato) para o espaço intersticial (hiperemia ativa).
Entorse de tornozelo
Não-inflamatório
 Ou hemodinâmico, relacionado com o
desequilíbrio das forças de Starling com perda de
transudato pobre em proteínas.

 Acontece, por exemplo, nos casos de insuficiência

cardíaca, em que desequilíbrios hemodinâmicos
causam o extravasamento de um transudato para o
líquido intersticial.
Normal Edema
 Linfedema
 secundário à obstrução ou diminuição da drenagem
linfática.

 ocorre a formação de um edema frio de pele com aspecto

grosseiro, gerando ainda uma insuficiência venosa local.

 Mastectomias realizadas em virtude de carcinomas

(tumores de linhagem epitelial que sofrem metástase por
via linfática) de mamas pode gerar linfedema de membro
superior devido à retirada de linfonodos da região axilar.
 Edema
 O edema pode ser localizado, como na obstrução do
retorno venoso em uma extremidade ou bloqueio de
um grupo regional de linfonodos ou vasos linfáticos,
ou;

 sistêmico, denominado de anasarca, que é um tipo de

edema grave e generalizado com tumefação tecidual
subcutânea profunda. As coleções edematosas nas
cavidades corporais são denominadas hidrotórax,
hidropericárdio e hidroperitônio (ascite).
Ascite
Edema Fisiopatologia

 Tanto a pressão capilar elevada ou a pressão osmótica

coloidal diminuída pode resultar em líquido intersticial
aumentado.

 Qualquer líquido de edema intersticial em excesso é,

tipicamente, removido pela drenagem linfática,
retornando, ao final das contas, à corrente sanguínea
via ducto linfático; claramente, a obstrução linfática
(devido à cicatrização ou tumor) também debilitará a
drenagem líquida e resultará em edema.
Edema

 Uma retenção primária de sódio (e sua associação

obrigatória com a água) na doença renal também leva ao
edema.

 Casos de síndrome nefrótica, em que o paciente perde

cerca de 3g de proteínas pela urina, pode causar edema.

 Cirrose hepática, por diminuição da síntese de proteínas

plasmáticas, também pode gerar uma queda na pressão
osmótica vascular e levar à formação de edemas.
 PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA NÃO-
INFLAMATÓRIO

 Os edemas não-inflamatórios, ou seja, sem sinais de

processos inflamatórios associados (calor e rubor),
aparecerão sempre que houver:
 Aumento na pressão hidrostática intravascular:
elevações locais na pressão hidrostática podem resultar
de drenagem venosa deficiente. Ainda que esta pressão
hidrostática venosa elevada seja importante, a
patogênese do edema cardíaco é mais complexa. A
insuficiência cardíaca congestiva está associada a
débito cardíaco reduzido e, portanto, perfusão renal
diminuída.
 Esse processo é presumidamente planejado para
ampliar o volume intravascular e, portanto, melhorar
o débito cardíaco (via a lei de Frank-Starling) com
restauração da perfusão renal normal.

 Se o defeito cardíaco não puder aumentar o débito

cardíaco, entretanto, a carga extra de líquido resulta
somente na pressão venosa elevada e,
eventualmente, edema.
 Queda na pressão coloidosmótica
 pode resultar da perda excessiva ou síntese reduzida de
albumina (como ocorre na cirrose hepática), a proteína
sérica mais responsável pela manutenção da pressão
osmótica coloidal.

 A síntese reduzida de albumina ocorre no cenário da

patologia hepática difusa ou como uma consequência da
má nutrição proteica. Em cada caso, a pressão osmótica
plasmática reduzida leva ao consequente movimento de
líquido para os tecidos intersticiais e a uma redução no
volume plasmático resultante
 Obstrução linfática: a drenagem linfática deficiente e
o consequente linfedema são, em geral, localizados;
e podem resultar de obstrução inflamatória ou
neoplásica.

 Por exemplo, a infecção parasitária filariose causa,

com frequência, fibrose linfonódica e linfática
maciça na região inguinal. O edema resultante da
genitália externa e membros inferiores é tão extremo
que é denominado elefantíase
Filariose
 Retenção de sódio e água, quando existe uma
doença renal subjacente (glomerulonefrite e
insuficiência renal aguda).

 O sal elevado, com o acompanhamento obrigatório

da água, causa o aumento da pressão hidrostática
(devido à expansão do volume líquido
intravascular) e a diminuição da pressão osmótica
coloidal.
PRINCIPAIS SITUAÇÕES CLÍNICAS
COM EDEMA SISTÊMICO
 A insuficiência cardíaca congestiva (ICC):é a
causa mais comum de edema sistêmico. Embora o
aumento da pressão hidrostática seja o principal
fator, o débito cardíaco e o fluxo renal reduzidos
levam à ativação do eixo renina-angiotensina-
aldosterona, resultando em retenção renal de sódio e
água, que por sua vez, expande o volume hídrico e a
carga do coração, levando a posterior insuficiência
cardíaca e a aumento adicional da pressão
hidrostática.
A pressão oncótica reduzida do plasma

 ocorre em várias condições, mas a mais importante

é a proteinúria da síndrome nefrótica. A síntese
comprometida de proteínas plasmáticas na cirrose
hepática é uma outra causa importante de pressão
oncótica reduzida, o que faz com que o líquido se
mova para fora do compartimento vascular,
provocando o edema não-inflamatório.
Edema pulmonar
 é um problema clínico comum visto mais
tipicamente no cenário da insuficiência ventricular
esquerda, mas também ocorre na insuficiência renal,
síndrome da angústia respiratória aguda, infecções
pulmonares e reações de hipersensibilidade. Os
pulmões têm duas a três vezes o seu peso normal e
seccionamento revela líquido espumoso, tingido de
sangue, representando uma mistura de ar, líquido de
edema e eritrócitos extravasados. Ocorre
hipertensão pulmonar.
Edema cerebral
 pode ser localizado (devido ao abscesso ou
neoplasma) ou pode ser generalizado, como na
encefalite, crises hipertensivas ou obstrução do
fluxo externo venoso do cérebro. O trauma pode
resultar em edema local ou generalizado,
dependendo da natureza ou extensão da lesão. Com
o edema generalizado, o cérebro é excessivamente
expandido, com sulcos estreitados e giros
distendidos, mostrando sinais de achatamento
contra o crânio inflexível.
 Morfologia
 Edema subcutâneo: mas evidente nos pés, tornozelos e parte
inferior das pernas (edemas gravitacional). O edema
generalizado (anasarca) é caracterizado por edema facial,
sobretudo, periorbitário.

 Edema de órgãos sólidos: discreto aumento no tamanho e no

peso, separação dos elementos parenquimatosos e compressão
da microcirculação.

 Pulmões: pesados, subcreptantes e úmidos. Septos alargados

e líquido pobre em proteínas nos espaços alveolares.
HIPEREMIA E CONGESTÃO
 Os dois termos significam aumento do volume
sanguíneo no tecido ou na parte afetada.

 A hiperemia é um processo ativo resultante do

fluxo interno tecidual aumentado devido à dilatação
arteriolar, como no músculo esquelético durante o
exercício ou em locais de inflamação. O tecido
afetado é avermelhado pelo congestionamento dos
vasos com sangue oxigenado;
HIPEREMIA E CONGESTÃO
 A congestão (hiperemia passiva) é um processo
passivo resultante do efluxo externo deficiente de
um tecido. A parte afetada adquire uma coloração
vermelho-azulada devido à desoxigenação dos
eritrócitos represados (cianose). Pode ser
localizada, como na obstrução venosa, ou
sistêmica, como na insuficiência cardíaca.
HIPEREMIA E CONGESTÃO
 Na insuficiência ventricular esquerda, os pulmões estão
principalmente afetados; na insuficiência cardíaca direita, os
órgãos sistêmicos são afetados, por exemplo, fígado, baço, com
preservação dos pulmões;

 A congestão e o edema, em geral, ocorrem juntos, de maneira

primária visto que a congestão no leito capilar pode resultar em
edema devido à transudação líquida aumentada. Na congestão de
longa duração, denominada congestão passiva crônica, a estase
do sangue pouco oxigenado também causa hipóxia crônica, que
pode resultar em degeneração celular parenquimatosa ou morte,
alguma vezes, com cicatrização microscópica
Morfologia
 Em geral, a hiperemia e a congestão estão
associados ao edema. Quando agudas, os vasos
estão distendidos e os órgãos estão incomumente
sanguinolentos. Quando crônicas, podem levar a
atrofia hipóxica ou a morte das células
parenquimatosas, ou a micro-hemorragias com
deposição de Fe e fibrose.
Morfologia
 Os órgãos mais afetados são os pulmões, fígado e baço. Os
pulmões sofrem por congestão e edema visualizados
principalmente com insuficiência ventricular esquerda,
como por exemplo, no infarto do miocárdio, miocardite,
miocardiopatia; cardiopatia reumática com estenose mitral;
válvula mitral insuficiente com regurgitação.

 Ocorre extravasamento de líquido proteináceo nos espaços

áereos; com o decorrer do tempo, os septos edemaciados e
impregnados com hemossiderina tornam-se fibrinóticos
(induração parda dos pulmões).
Morfologia
 O fígado sofre com a congestão aguda e crônica, com
insuficiência cardíaca direita, raramente com obstrução
da veia hepática ou da veia cava inferior. Quando agudas,
o sangue apresenta-se vermelho-escuro, tenso,
ligeiramente pesado, com perda de sangue das veias
centrais quando seccionadas. Quando crônicas, o sangue
apresenta-se vermelho-azulado, centro dos lóbulos
congestionados com bordas de parênquima acastanhado,
algumas vezes gorduroso. Se ocorrer rotura de sinusóides
centrais, verifica-se necrose hemorrágica central.
HEMORRAGIA
 A hemorragia indica, em geral, extravasamento de
sangue devido à ruptura do vaso. Como descrito
previamente, o sangramento capilar pode ocorrer
sob condições de congestão crônica e uma
tendência aumentada à hemorragia de lesão
geralmente insignificante é vista numa grande
variedade de disfunções coletivamente clínicas
denominadas diáteses hemorrágicas.
HEMORRAGIA
 Todavia, a ruptura de uma grande artéria ou veia é
quase sempre devido à lesão vascular, incluindo
trauma, aterosclerose, ou erosão inflamatória ou
neoplásica da parede do vaso.

 A hemorragia pode ser manifestada em uma

variedade de padrões, dependendo do tamanho, da
extensão e da localização do sangramento:
HEMORRAGIA
 A hemorragia pode ser externa ou interna (confinada
dentro de um tecido). O acúmulo de sangue dentro do
tecido é chamado hematoma.

 As diminutas hemorragias de 1mm a 2mm na pele,

mucosas ou superfícies séricas são denominadas petéquias
(com formato punctiforme) e são associadas tipicamente a
pressão intravascular localmente elevada, baixa contagem
de plaquetas (trombocitopenia), função plaquetária
defeituosa (como na uremia) ou déficits no fator de
coagulação
HEMORRAGIA
 As hemorragias levemente maiores de 3mm são
denominadas púrpuras e podem ocorrer de forma
secundária ao trauma, inflamação vascular ou
fragilidade vascular aumentada.

 Hemorragias subcutâneas maiores que 1cm ou 2cm

são denominadas equimoses e são caracteristicamente
vistas após trauma, porém podem ser exacerbadas por
quaisquer das condições previamente mencionadas
HEMORRAGIA
 Os eritrócitos nessas hemorragias locais são
degradados e fagocitados pelos macrófagos; a
hemoglobina (cor vermelho-azulada) é então
enzimaticamente convertida em bilirrubina (cor azul-
esverdiada), causando as mudanças de características
na cor de um hematoma.

 Os grandes acúmulos de sangue em uma ou outra

cavidade corporal são denominados hemotórax,
hemopericárdio, hemoperitôneo ou hemartrose
HEMORRAGIA
 A rápida perda de até 20% do volume de sangue ou
perdas lentas de até grande quantidades pode ter
pouco impacto em adultos sadios; perdas maiores,
entretanto, podem resultar em choque hemorrágico
(hipovolêmico). O local da hemorragia também é
importante: o sangramento que seria trivial em
tecidos subcutâneos pode causar morte de
localizado no cérebro.
HEMORRAGIA
 Finalmente, a perda de ferro e uma anemia
subsequente pela deficiência do ferro tornam-se um
consideração na perda sanguínea externa crônica ou
recorrente (Ex: úlcera péptica ou sangramento
menstrual).

 Ao contrário, quando os eritrócitos são retidos, como

na hemorragia dentro de cavidades ou tecidos
corporais, o ferro pode ser reutilizado para a síntese
de hemoglobina.
 HEMOSTASIA E TROMBOSE
 Os dois processos estão intimamente relacionados. A
hemostasia é vital para o controle normal do
sangramento, ocorre através da formação de um coágulo
sólido no local da lesão no vaso, mas a trombose é um
processo patológico, com formação de uma massa
coagulada de sangue no sistema vascular sem rotura.
 A trombose tem o potencial de diminuir ou obstruir o
fluxo vascular para as estruturas críticas, por exemplo,
coração e cérebro; deslocar-se ou fragmentar-se criando
êmbolos obstrutivos; produzir infarto.
Sequência de eventos da homeostasia no local da
lesão

 Após a lesão inicial, há um breve período de

vasoconstrição arteriolar mediado pela endotelina.
O efeito é transitório. Entretanto, o sangramento
reiniciar-se-á se não houver ativação dos sistemas
plaquetários e de coagulação.
Sequência de eventos da homeostasia no local da
lesão

 A lesão endotelial expõe a matriz extracelular

(MEC) subendotelial altamente trombogênica,
permitindo que as plaquetas se adiram e tornem-se
ativadas, isto é, submetendo uma mundaça na
forma e liberação de grânulos secretório. Em
minutos, os produtos secretados recrutam plaquetas
adicionais (agregação) para formar um tampão
hemostático; este é o processo da hemostasia
primária;
Sequência de eventos da homeostasia no local da
lesão

 O fator tecidual, um fator pró-coagulante fixado à

membrana sintetizando pelo endotélio, também é
exposto no local da lesão, culminando na ativação
da trombina. Sucessivamente, a trombina converte o
fibrinogênio solúvel circulante em fibrina insolúvel,
resultando na deposição local de fibrina. A trombina
também induz adicionalmente o recrutamento
plaquetário e a liberação granular. Esta sequência, a
hemostasia secundária, leva mais tempo que o
tampão plaquetário inicial;
Sequência de eventos da homeostasia no local da
lesão

 A fibrina polimerizada e os agregados plaquetários

formam um tampão permanente e sólido para
prevenir qualquer hemorragia adicional. Neste
estágio, os mecanismos contra-regulatórios (Ex:
ativador do plasminogênio tecidual – APT) são
estabelecidos em movimento para limitar o tampão
hemostático ao local da lesão
Sequência de eventos da homeostasia no local da
lesão

 Por um lado, as células endoteliais possuem

propriedades antiplaquetárias, anticoagulante e
fibrinolíticas, mas, por outro lado, quando lesadas
ou ativadas, exercem funções pró-coagulantes.
Quando ocorre a lesão, as plaquetas (que
desempenham um papel central na hemostasia e na
trombose) são expostas ao colágeno subendotelial e
a outras glicoproteínas do tecido conjuntivo.
Sequência de eventos da homeostasia no local da
lesão

 As plaquetas, além de uma grande variedade de

receptores, apresentam grânulos citoplasmáticos,
nos quais encontramos infusões de serotonina,
adenosinadifosfato (ADP) e de tromboxanos, além
de alguns fatores da coagulação. A seguir, são
submetidas a adesão e alteração em sua forma,
secreção (reação de liberação) e agregação, eventos
estes coletivamente chamados de ativação
plaquetária.
TROMBOSE
 A trombose é um tipo de coagulação intravascular
patológico. O trombo representa a hemostasia no
sistema
 vascular intacto. Na trombose, atuam três
influências (tríade de Virchow):
Lesão endotelial
 é o fator trombogênico mais importante, podendo
induzir a trombose sozinha. É particularmente
importante nas artérias do coração (como ocorre na
arterosclerose ulcerativa e no infarto do miocárdio).
Quando ocorre lesão, as células são ativadas com
liberação de fatores trombolíticos(e
antitrombolíticos), o colágeno é exposto e tem
início a série de eventos plaquetários e da
coagulação.
Alterações no fluxo normal
 a turbulência nas artérias no coração ou a estase nas
veias interrompe o fluxo laminar e lâmina plasmática
que separa os elementos figurados da parede vascular.
 Plaquetas são ativadas pelo contato com endotélio;
 Redução do fluxo retarda a diluição dos fatores de
coagulação ativados e a depuração hepática;
 Estase ou turbulência retardam o influxo dos
inibidores;
 A turbulência pode induzir lesão endotelial.
Hipercoagulabilidade
 trata-se de um fenômeno mal definido, que não está
associado e achados laboratoriais compatíveis e
significativos. Considerado como fator responsável
pela tendência aumentada à trombose com
deficiência de antitrombina III ou de proteína C;
politraumatizados; câncer disseminado; síndrome
nefrótica; anticoncepcionais orais; no final da
gravidez ou após o parto.
EMBOLIA
 Representa uma massa intravascular sólida, líquida
ou gasosa transportada pelo sangue até um local
distante de sua origem. Mais de 98% têm como
origem trombos (tromboembolia). Entre os outros
tipos possíveis, os mais comuns são fragmentos de
placas ateromatosas (ateroêmbolos) e embolia
gordurosa.
Tipos de embolia
 Tromboembolismo pulmonar;
 Tromboembolismo sistêmico;
 Embolia gordurosa;
 Embolia gasosa;
 Embolia do líquido amniótico;
Infarto
 Um infarto é uma área de necrose isquêmica
causada pela oclusão do suprimento arterial ou da
drenagem venosa num tecido particular. Raramente
é causado por obstrução da drenagem venosa, em
geral em órgão sem canais de desvio, como por
exemplo, ovários e testículos.
CHOQUE
 O choque (colapso vascular) consiste em um sério
distúrbio hemodinâmico e metabólico devido a uma
hipoperfusão disseminada das células e tecidos devido
ao volume sanguíneo circulante inadequado. Este fato
gera uma incapacidade do sistema circulatório de manter
aporte sanguíneo adequado a microcirculação devido à
diminuição da perfusão de nutrientes aos órgãos vitais,
depuração inadequada de metabólitos e um desvio
hipóxico proveniente do metabolismo aeróbico para
anaeróbico, às vezes resultando em acidose láctica.
Choque
 O choque pode ser agrupado em cinco grandes
categorias: choque cardiogênico, hipovolêmico,
anafilático, neurogênico e séptico.
Choque cardiogênico
 resulta da falência da bomba miocárdica. Isso pode ser
causado por dano miocárdico intrínseco (infarto),
arritmias ventriculares, compressão extrínseca
(tamponamento cardíaco), obstrução ao fluxo externo
(embolia pulmonar), rupturas ventriculares,
miocardites, etc. Em suma, qualquer afecção que
previna o enchimento cardíaco direito ou esquerdo
(embolia pulmonar, tamponamento cardíaco e mixoma
atrial) pode causar uma dificuldade de expulsão do
sangue do coração em direção aos demais órgãos.
Choque hipovolêmico
 é um fenômeno secundário à perda do volume
sanguíneo ou plasmático. Isso pode ser causado por
hemorragia, perda líquida por queimaduras graves,
trauma, diarréria, vômitos, formação excessiva de
urina, transpiração excessiva.
Choque anafilático
 decorre de uma reação de hipersensibilidade do tipo 1 a injeção de
drogas ou soros, picadas de insetos, ingestão de alimentos.
Indivíduos previamente sensibilizados com anticorpos do tipo IgE,
ao manter um novo contato com aquele mesmo antígeno que o
sensibilizara previamente, apresentam a formação de complexos
antígeno-anticorpos. Estes complexos se aderem à membrana
plasmática dos mastócitos, que passam a liberar mediadores
químicos como a histamina, a heparina, fator quimioático para
neutrófilos, etc. Estes mediadores desencadeiam então uma
vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade vascular e
edema generalizado, o que culmina em um hipotensão grave e
falência da circulação periférica, caracterizando o estado de choque.
Choque neurogênico
 é decorrente do comprometimento do controle
neural do tônus vasomotor provocando
vasodilatação generalizada. É causada por lesão
aguda do cérebro ou da medula espinhal e por
acidente anestésico.
Choque séptico
 é a causa mais comum de morte na UTI. O choque
séptico é consequência da resposta do sistema
imunológico do hospedeiro à agentes infecciosos. A
maioria dos casos (70%) é provocada por bacilos
gram-negativos produtores de endotoxinas (daí o
termo choque endotóxico).
ESTÁGIOS DO CHOQUE
 Uma fase não-progressiva inicial durante a qual os
mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a
perfusão dos órgãos vitais é mantida. Uma variedade de
mecanismos neuro-humorais ajuda a manter o débito
cardíaco e a pressão sanguínea nesta fase: reflexos
barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação do
eixo renina-angiotensina-aldosterona, liberação hormonal
diurética e estimulação simpática generalizada. O efeito
final é taquicardia, vasoconstricção periférica e
conservação renal de líquido.
 Um estágio progressivo, caracterizado por hipoperfusão
tecidual e início da piora circulatória e desequilíbrios
metabólicos, incluindo acidose. Neste cenário de hipóxia,
a respiração aeróbia intracelular é substituída pela
glicólise anaeróbia com produção excessiva de ácido
láctico. A acidose láctica metabólica diminui o pH
tecidual e torna menos intensa a resposta vasomotora, as
arteríolas dilatam-se e o sangue começa a acumular-se na
microcirculação. Este acúmulo expõe as células
endoteliais ao desenvolvimento de lesão anóxica com
CID subsequente.
 Um estágio irreversível, que se estabelece após o
corpo ter causado a si próprio lesão celular e tecidual
tão grave que mesmo se os defeitos hemodinâmicos
fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível.
A lesão celular disseminada é refletida na fuga
enzimática lisossomal, com agravamento adicional do
estado do choque. Neste ponto, o paciente tem uma
interrupção renal completa devido à necrose tubular
aguda e, apesar das medidas médicas heróicas, a piora
clínica quase que inevitalmente culmina em morte.