Caso 1

Antonio José Marinho CEDRIM Filho

R2 de Médicina de Emergência
da Irmandade Nossa Senhora das Mercês
Santa Casa de Montes Claros
CASO 1:

Paciente 19 anos, foi levado ao serviço de emergência com

queixa de dor abdominal difusa, vômitos e nível de
consciência alterado. Os sintomas surgiram há alguns dias,
quando ele queixou de gripe. Naquele momento ele queixava-
se de fadiga, náuseas, desconforto abdominal leve. Hoje ele
foi encontrado em sua cama, gemente e irresponsivo. Sua
história pregressa é irrelevante e atualmente ele não está
tomando nenhuma medicação.
CASO 1:

Durante o Exame Físico ele apresentava-se pálido e com fácies

doentia. Olhos fundos, mucosas desidratadas (+++/4+) e um hálito
com odor incomum.
Tax: 36ºC
FC= 140 bpm, PA= 82 x 40 mmHg.
FR= 46 irpm.
A pele está fria e ressecada e com diminuição do turgor.
O abdome apresenta dor difusa a palpação.
SN: paciente abre os olhos ao estimulo doloroso, esta gemente e
localiza dor.
CASO 1:

Qual sua hipotese?

Que exames Solicitaria?

CASO 1:

Exames Laboratoriais:
Hgb= 15,8; Hct= 47; Leuc = 16.000; Bast 15; Seg= 60; Plt=
358.000.
Na= 124; K= 3,4; Cloro= 98; HCO3= 6.
Ureia= 68; Creatinina= 1,6.
Glicose= 740 mg/dl.
Gasometria Arterial: PH= 7,12; PCO2= 18; PO2= 168; HCO3= 6.
 EMERGÊNCIAS
HIPERGLICÊMICA
S

Antonio José Marinho CEDRIM Filho

R2 de Médicina de Emergência
da Irmandade Nossa Senhora das Mercês
Santa Casa de Montes Claros
DIABETES MELITO

Fundamentos

O diabetes esta frequentemente ranqueado entre as cinco primeiras

doenças crônicas que correspondem a uma proporção significativa
dos custos do nosso sistema de saúde.
DIABETES MELITO

Tipos de Diabetes
 Diabetes Melito Tipo 1

 Diabetes Melito Tipo 2

 Diabetes Gestacional

 Diabetes de Outras Causas

CETOACIDOSE
DIABETICA
 Complicação metabólica aguda do DM caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica,
e cetose na vigência de deficiência absoluta ou relativa de insulina.

 Condição potencialmente grave quando não conduzida corretamente.

 Apesar de ser uma complicação mais frequente no DM1, em situações extremas também
ocorre no DM2.

 Antes do advento da insulina a taxa de mortalidade da CAD oscilava em torno de 90%.

 Apartir da década de 50 com os novos avanços da medicina essas taxas reduziram para cerca
de 10% e, atualmente, em centros de excelência é inferior a 5%:

50% quando pacientes > 80anos.

30% na presença de edema cerebral.

CETOACIDOSE
DIABETICA
 Omissão da insulinoterapia (28-65% nos DM1).

 Sepse.

 Estresse agudo: IAM, AVC, traumatismo, pancreatite, grandes

cirurgias, queimaduras, TEP, isquemia mesentérica.

 Problemas com o uso da bomba de infusão.

 Abuso de substâncias => Drogadição.

 Primo-descompensação.
CETOACIDOSE
DIABETICA
 Os corpos cetônicos produzidos em grande quantidade dependem
da função renal do paciente para serem excretados na urina.

 Acumulados no plasma, os corpos cetônicos (ou cetoácidos) irão se

dissociar em cetoânions: BHB, acetoacetato e H+.

 O excesso de H+ é prontamente tamponado pelo bicarbonato no

LEC.

 A cetonúria causa perda de bases pela urina.

 Há “desgaste” do sistema tampão, ocorre que dados valores do

pHsérico, resposta captada por quimiorreceptores que vão
estimular, viaSNC, a hiperventilação ,visando reduzir a pCO2.
CETOACIDOSE
DIABETICA
DIAGNÓSTICO:

1-Hiperglicemia
=> Glicemia > 250mg/Dl.

2-Acidose metabólica COM AG elevado

=> pH < 7,30.

3-Cetonemia
=>> 1,5 mMol/L.
Cetonúria
=>> ++ na Urina I.
CETOACIDOSE DIABETICA – CORPOS
CETÔNICOS
 Até recentemente, usava-se somente a medida da cetonúria na
avaliação diagnóstica da CAD através da reação com o
nitroprussiato de sódio, na qual a BHB não era dosado, e por ser o
principal agente na CAD, eram obtidos valores pouco fidedignos.
 A medida da cetonemia / cetonúria permite fazer a diferenciação
de CAD e outras causas de hiperglicemia associadas à acidose
metabólica com AG elevado (acidose lática, insuficiência renal
aguda).
 Durante o tratamento da CAD ocorre aumento na conversão de
BHB em acetoacetato e há aumento da cetonúria apesar da
melhora clínica e laboratorial da CAD:
*Importante => A cetonúria não deve ser usada na avaliação de
resposta ao tratamento da CAD.
CETOACIDOSE DIABETICA – SÓDIO

 Na corporal total sempre elevado.

 Na sérico pode estar elevado ou diminuído:

Na elevado: perda de água > sódio.
Na baixo: Dilucional ou pela hiperglicemia (pseudo-hiponatremia).
CETOACIDOSE DIABETICA –
POTASSIO

 K corporal total sempre diminuído.

 Diminuição K total é cerca de 5 mEq/Kg.

O K sérico pode estar baixo, normal ou alto:

Hipocalemia: é o distúrbio mais grave na evolução da CAD.
Vômitos e perda tubular.
Tratamento da CAD.
Hipercalemia: efeito osmótico da hiperglicemia, acidose metabólica
e a proteólise.
CETOACIDOSE DIABETICA

Osmolalidade plasmática:
Sempre elevada
Relação direta com o nível de consciência
Fórmula: Osm efetiva = 2 Na + Gli/18
Normal de285-295mOsm/Kg

Ânion gap:
Avaliação dos ânions não mensuráveis.
Aumentado na CAD.
Fórmula: Na+ – ( Cl-+ HCO3-)
Normal de 8-12
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÊMICO
 Estado hiperglicêmico caracterizado por hiperosmolalidade,
desidratação profunda e ausência ou discreta cetose / acidose.

 Complicação aguda grave no paciente diabético, exclusivamente no

DM2 e / ou idoso.

 Em centros de excelência a taxa de mortalidade do EHH é alta, cerca

de 15%.

 O quadro tem instalação que leva dias a semanas e obrigatoriamente

vai apresentar hiperglicemia associada a ingesta inadequada de
líquidos.
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÊMICO
 O quadro de EHH tem uma evolução um pouco mais lenta que na
CAD, porém com sinais / sintomas progressivos de DM
descompensado semelhantes ao da CAD.

 O rebaixamento do nível de consciência e a desidratação são mais

evidentes nos casos de EHH e deve ser correlacionada com o aumento
importante da osmolalidade sérica.

 O diagnóstico de DM pode não ser retardado e dificultar o diagnóstico

desses casos.

 O grupo de maior risco para desenvolver EHH são pacientes idosos e /

ou acamados com necessidade de terceiros para ingestão hídrica.
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÊMICO

DIAGNÓSTICO:

1-Hiperglicemia
=> Glicemia > 600 mg/Dl

2-Ausência de acidose metabólica grave

=> pH > 7,30

3-Hiperosmolalidade
=> >320 mOsm/kg
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS

CAD X EHH
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS

TRATAMENTO:

1)Hidratação e Correção da Natremia.

2)Insulinoterapia e Correção da Calemia.

3)Uso Cauteloso do Bicarbonato.

4)Transição para Insulinização Subcutânea.

*Sempre buscar a causa base!!!

EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS

Hidratação e Correção da Natremia

 Principal medida no tratamento da CAD e EHH.

 Diminui a retenção de glicose e corpos cetônicos.
 Diminui o estímulo adrenérgico, a resistência periférica à insulina e o
estímulo a gliconeogênese hepática.
 Torna as células mais responsivas à insulinoterapia administrada no
tratamento da CAD / EHH.
 A hidratação restaura rapidamente o fluxo urinário no paciente que
desenvolveu um quadro de IRA e, inicialmente, aumenta a glicosúria.
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
Hidratação e Correção da Natremia

 Infundir na 1ª hora: solução isotônica de NaCl 0,9%, média de 20 a 30

mL/kg, buscando restabelecer a perfusão periférica do(a) paciente.
 Nas horas seguintes fazer ± 250 a 500 mL/h (ou 4-14 mL/kg/h).
 Quando Na corrigido >145 mEq/L (ou Osm>320) substituir por
solução hipotônica 0,45% (10-14mL/kg/h).

 Cuidado em pacientes idosos / cardiopatas / nefropatas.

 Se a glicemia atingir valores < 250 mg/dL (CAD) e < 300 mg/dL
(EHH): iniciar conjuntamente a infusão de SG5%=>150 - 250 mL/h ou
semelhante a infusão salina afim de evitar hipoglicemia.
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS

Insulinoterapia e Correção da Calemia

a) K>5,0 => Insulinizar e NÃO repor K.

b) 3,3 < K < 5,0 => Insulinizar e repor K.
c) K < 3,3 => Não iniciar insulinização.

 Usar baixas doses de insulina durante o tratamento (visar a correção da

acidose e não da hiperglicemia!).
 O uso de altas doses de insulina aumentamos risco de hipoglicemia e
hipocalemia (e associação com arritmias cardíacas).
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
 Bolus EV de 0,1 - 0,15 UI de insulina Regular.
De acordo com a ADA o uso do bolus em crianças é proscrito pelo
risco de edema cerebral.
Em adultos, há necessidade de mais estudos para implementação
desta rotina.
 A dose de manutenção da insulinoterapia é de 0,1 UI/Kg/h.
Via IM alternativa.
 Montar a solução a ser infundida com uma concentração de 1UI de
insulina R para cada 10 ml de SF0,9%:
Por exemplo: 50 UI de insulina R em 500 mL de SF0,9% na infusão
de 0,1 UI/kg/h colocar o peso do paciente (kg) na velocidade da BIC
(mL/h).
Desprezar 30 – 50 ml iniciais – precipitação no equipo.
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS

Uso Cauteloso de Bicarbonato

A indicação de bicarbonato na CAD / EHH é controversa e deve ser feita

de forma criteriosa.

• Recomenda-se o uso:
Bicarbonato de Sódio 8,4% - 100 mEq (mL) se o pH < 6,9.
•O uso de bicarbonato na CAD / EHH com pH > 7,0 não melhora o
prognóstico desses pacientes, podendo acarretar em efeitos colaterais
graves.
•Se indicada a reposição de HCO3 deve ser feita com bicarbonato de
sódio 8,4 % EV => 1 mL de Bic8,4% = 1 mEq de HCO3.
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
Transição para Insulinização Subcutânea

Critérios de resolução:
1) CAD: glicemia < 200, HCO3 > 18 e pH > 7,30.
2) EHH: Osm < 315 com o paciente alerta.
•Aceitação alimentar e ausência de náuseas ou vômitos.
•Administrar insulina humana de ação intermediária ou análogos de
insulina de longa duração (associada a insulina R SC) 2 a 4 horas antes de
desligar a BIC de insulina Regular EV.
•Dose – Populações Diversas:
a) DM prévio em uso de insulina: usar doses semelhantes.
b) DM recém - diagnosticado: 0,5-2,0 UI/kg/dia fracionada(basal - bolus).
c) Doses altas: sepse, uso de GC, DM2, obesos.
d) Doses baixas: idosos, IRC, gestantes no1ºtrimestre.