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ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
Integrantes:
Daniela Almonacid
Natalia González
Yeniffer Groff
Valentina von der Hundt
• En 1906 describió la
enfermedad: que
producía pérdida de
memoria,
desorientación,
alucinaciones y
finalmente muerte.
• Revista
Neurogenetics 1998.
Neuropatología de EA
El PiB es un buen
marcador en pacientes
humanos al comparar los
resultados con PiB-PET con los
del estudio del cerebro una vez
fallecido el enfermo.
• dendritas, cuerpos celulares y
APP axones de neuronas
El gen de la APP se encuentra situado
en el cromosoma 21.
Una sola mutación en uno de
tres genes (localizados en los
cromosomas 1, 14 y 21) basta
para desencadenar la forma
familiar del Alzheimer.
Lo que demuestra sin ningún
género de dudas que existe una
relación entre el metabolismo de
la APP y en la enfermedad de
Alzheimer.
El Alzheimer esporádico, sin un patrón hereditario obvio,
podría producirse por la suma de mutaciones en varios genes.
Los genes alterados determinan la formación de proteínas anormales
o el aumento o disminución en la producción de una o
más proteínas como las proteínas tau y ß – amiloide.
Factores no genéticos:
• oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres
• inflamación: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que
contribuye a producir la lesión.
• dieta alimenticia: los niveles sanguíneos altos de homocisteína (muy
abundante en las carnes rojas) y bajos de ácido fólico favorecen la aparición del
Alzheimer.
El ß – amiloide
puede estimular
la microglia,
astrocitos y
oligodendrocitos
para secretar
citocinas
proinflamatorias,
las cuales
pueden conducir
a daño neuronal.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS
EPIDEMIOLOGÍA
Riesgo = 65 años 1-2%; >85 años 20-40% de la población.
Afecta a
Mujeres v/s Hombres 2:1 personas de
cualquier
nivel.
Estas diferencias se deben a la
mayor supervivencia de la mujer,
dado que se trata de una > Síndrome de Down
enfermedad que es más frecuente (Factor genético)
en ancianos, al haber más ancianas
que ancianos, hay más enfermas
que enfermos.
Representa más del 50% de
demencias en la tercera edad.
• Síndrome de Down
• Antecedentes familiares
• Sexo femenino
Marcadores biológicos
Detectan en el líquido cefalorraquídeo una
disminución del ß – amiloide y un
incremento de la proteína tau.
Tratamiento
No existe tratamiento específico o cura
para la EA; sin embargo los objetivos de
este son:
• Disminuir el progreso de la enfermedad
• Manejar los problemas de comportamiento,
confusión y agitación
• Modificar el ambiente del hogar
• Apoyar a los miembros de la familia y otras
personas que brindan cuidados
Tratamiento Farmacológico
Los objetivos del
tratamiento en la
enfermedad de
Alzheimer han sido
mejorar o por lo menos
enlentecer la pérdida
de la memoria y la
función cognitiva,
a fin de mantener la
independencia del
individuo.
Fármacos enlentecedores de la progresión de enfermedad
· Antioxidantes (vit E, selegilina, ginkgo Biloba)
· Estrógenos
· Antiinflamatorios no esteroidales
Fármacos que actúan sobre síntomas específicos
· Inhibidores de acetilcolinoesterasa:
Donepezil (Eranz), Rivastigmina (Excelon)
· Disturbios del sueño
· Delusiones y psicosis
· Depresión
Tratamiento de los síntomas
psicológicos y conductuales
Antipsicóticos: Para tratar la agitación o la psicosis en
enfermos con demencia siempre que fallen los medios de
manipulación del entorno.
• Incrementar el consumo de
antioxidantes, como los carotenoides,
la vitamina E y la vitamina C,
consumiendo muchas frutas y
verduras de color oscuro.
¿Cuál es el pronóstico para el
paciente?
El tiempo que le resta de vida a una víctima de la
Enfermedad de Alzheimer es por lo general reducido,
aunque un paciente puede vivir entre tres a veinte años
después del diagnóstico.
La fase final de la enfermedad puede durar desde unos
pocos meses hasta varios años, durante cuyo tiempo el
paciente se vuelve cada vez más inmóvil y disfuncional. Los
prestadores de asistencia deberán comprender las fases de
esta enfermedad para ayudar a determinar sus propias
capacidades para tratar esta enfermedad tan triste.
21 DE SEPTIEMBRE
DÍA MUNDIAL DEL ALZHEIMER