Distúbios eletrolíticos

Laurisson Albuquerque da Costa

Distúrbios do Potássio

Principal eletrólito intracelular – importante na

homeostase

Medido a partir da concentração extracelular – ponta

do iceberg – 2%

Modificações em curto espaço de tempo- altera

homestase - clínica
Ingestão – 60 a 100 mEq

95% excretado pelo rim

Demais – suor, tubo digestivo

Equilíbrio entre entrada e saída de potássio

Balanço Externo e Interno

Ingestão – via oral, parenteral ou mobilização de secreções – dificilmente

excesso levará a sobrecarga

Balanço Interno – ocorre após alcançar o espaço extracelular

Mecanismos de translocação para o intracelular

Insulina estimula bomba Na-K-ATPase

Catecolaminas receptores B2

Aldosterona*

Estado ácido-base*
Eliminação

Suor, intestino, rim

Rim – basicamente excretado no distal

Coletor

Concentração – Kur x Osms/Osmurx Kser

Hipopotassemia

K menor 3,5 meq/l

Investigar as possíveis alterações no balanço

interno e externo
Dieta – dificilmente leva a alterações
Alcoolismo/desnutrição
Redistribuição
Alcaloses – saída de H+ intracelular para corrigir alcalemia
Insulina
Medicamentos agem receptores B2
Aldosterona – favorece entrada na célula
Paralisia periódica
Diarréia
Como estaria o potássio urinário na hipocalemia?
h Hipomagnesemia
Manifestações Clínicas
Fraqueza muscular
Arritmias
ECG- Achatamento da Onda T
ondas U (concavidade para baixo no
final da T)
Atividade elétrica sem pulso ou
assistolia
Rabdomiólise
Perda da concentração urinária
Tratamento
Tratamento da causa

Repor potássio

a cada 1 mEq/l da concentração sérica, há um déficit de

150 – 400 mEq corporal

Xarope 6% - 15 ml 12 mEq – 10 a 20 3 a 4 x ao dia

KCl comprimido- 1 comp 6 mEq

KCl 19,1% EV – 1 ml 2,5 mEq de potássio, ampolas 10 ml

Reposição EV

Concentração máxima em veia periférica 40mEq/l

Concentração máxima em veia central 60 mEq/l

Velocidade ideal 5 a 10 mEq/h

Velocidade máxima 20 a 30 mEq/h

Hipercalemia

Concentração plasmática de K maior que 5,0

mEq/l, especialmente maior que 5,5 mEq/l

Afastar pseudohiperpotassemia
Entrada - ingestão – via oral- geralmente não leva
a casos graves– excreção renal

Administração parenteral- altas quantidades

Redistribuição intracelular

Exercício, trauma muscular, hemólise

Osmolaridade

Saída de K junto com água - hiperglicemia

Acidobase

Acidoses

Insulina – déficit funcional

Aldosterona – IECA/BRA
Causas
Destruição
Medicamentos suprarrenal-
Lise Celular
AINE Rabdomiólise insuficiência
adrenal
IECA /BRA
B-Bloq
Intoxicação Digitálica
Heparina Redução da
Destruição da mácula excreção como na
Ciclosporina densa – hiporreninemia LRA/ DRC
Intoxicação Digitálica
Manifestações Clínicas
Insuficiência Respiratória Astenia Fraqueza

Arritmias
Alargamento do QRS
Onda T apiculada
Onda Sinusoidal
Achatamento da onda P
FV ou assistolia
Prolongamento do intervalo PR
Tratamento
Estabilização da membrana – não reduz potássio

Gluconato de cálcio 10% (10 a 20 ml) em SF 0,9% 100 ml,

correr 10 min – repetir se necessário

Shift intracelular – temporário

Solução polarizante – 10 U de insulina Regular + 50 g de

glicose (Ex: SG 10% 500 ml 4/4h ou 6/6h)

B2 inalatório- fenoterol/ salbutamol

Bicarbonato de sódio 1 mEq/Kg de peso

Redução do Potássio

Sorcal 30 a 60 mg diluido em manitol 100 ml 8/8

h ou até 4/4h

Aumento da excreção

Diurético de alça

Hemodiálise
Distúrbios do Sódio
Hiponatremia

[Na] < 135mmol/l

Distúrbio hidroeletrolítico mais comum na prática clínica

30% dos pacientes hospitalizados

Hiponatremia é uma desordem no balanço de água!

Metabolismo da Água e Homeostase

Regulação do metabolismo da água:

Sede

Liberação (ptuitária) e ação da vasopressina (TC

renal)

Objetivo: manter osmolaridade plasmática

Regulação da liberação ADH

Osmorreceptores

Barorreceptores (AE, seio carotídeo, arco

aórtico)
Pseudohiponatremia

Fotômetro de chama (hipertrigliceridemia; paraproteinemia)

Eletrodo Ion seletivo

Classificação

Hiponatremia isotônica/hipertônica

[Na] corrigido: [Na] + 2,4 (glic-100/100)

Hiponatremia Hipotônica (< 275mOsm/Kg)

Hipervolêmica

Normovolêmica

Hipovolêmica
 Hiponatremia

Hipertrigliceridemia normal alta Hiperglicemia

osmolaridade Manitol
hiperlipidemia

baixa

Hipovolêmica Euvolêmica
Desidratação SIAD Hipervolêmica
Perda renal – Insuficiência Insuf Cardiaca
tiazídico adrenal Cirrose
Perdedora de sal Hipotireoidismo Síndrome Nefrótica
Extrarrenais potomania Ins reanl
Classificação

Hiponatremia Hipovolêmica

Perda gastro-intestinal: vômitos (alcalose metabólica por perda renal de Na e

HCO3)/diarreia (acidose, com perda renal de NH4+ e Cl-)

Perda renal:

Diuréticos (contração de volume —> liberação de ADH);

Hipoaldosteronismo

Síndrome Perdedora de Sal —> liberação de peptídeo natriurético cerebral

Classificação

Hiponatremia Euvolêmica

Síndrome da Antidiurese Inapropriada (SIAD)

Liberação de ADH independente da osmolaridade e volume circulante

Aumento da liberação pituitária x produção ectópica x aumento da atividade de

ADH em TC

Diagnóstico de exclusão!

Causas de SIAD intra-hospitalar: anestesia geral, dor, náusea, estresse, drogas

Aumento da produção de ADH: carcinoma de pequenas células; pneumonia;

hemorragia subaracnoide;
Classificação

Hiponatremia Euvolêmica
Insuficiência Adrenal Secundária
Produção de aldosterona pouco alterada
Em condições normais cortisol inibe produção de ATCH e ADH
Hipotireoidismo
Raramente causa hiponatremia
Cada 10mu/l de aumento no TSH, reduz 0,14mmol/l de Na
Aumento da água e/ou redução da ingesta de solutos
Ex.: potomania; anorexia
Concentração urinária menor que 100mOsm/kg
Classificação

Hiponatremia Hipervolêmica

Doença Renal: isostenúria

Insuficiência Cardíaca

20 -30% dos pacientes com IC NYHA III-IV

Redução do volume circulante efetivo: ativação do SRAA, liberação de ADH

Insuficiência Hepática

Vasodilatação sistêmica + shunt arterio-venoso —> redução do volume arterial

efetivo : ativação do SRAA, liberação de ADH
Classificação

Hiponatremia Hipervolêmica

Síndrome Nefrótica

Under fill —> redução da pressão oncótica

Diuréticos
Classificação

Quanto `a gravidade:

Leve: [Na] entre 130 -135mmol/l

Moderada: [Na] entre 125 - 129mmol/l

Grave: [Na] < 125mmol/l

Quanto ao tempo de desenvolvimento:

Aguda: < 48 horas de instalação

Crônica: > 48 horas de instalação

* Se não puder classificar, considerar crônico!

Sintomas

Edema cerebral

Outros sintomas: distúrbios de

marcha, fala, cognitivo
Diagnóstico

Descartar hiperglicemia e insuficiência adrenal

Osmolaridade urinária

Concentração de Na urinário

Ácido úrico e Fração de excreção de Ácido úrico (uso de

diurético)

Não dosar ADH!

SIAD x Síndrome Perdedora de Sal
Tratamento

Tempo de instalação (Agudo x Crônica)

Urgência de Tratamento

Tratamento de Causa Base

Se a Hiponatremia é leve e os sintomas são
graves, considerar outras causas
Tratamento
Limitar o aumento de Na em 10 mmol/l
nas primeiras 24 horas e 8 mmol/l nas
próximas 24 horas até concentração 130
mmol/l
HipoNa grave
Suspender Infusão de salina hipertônica
e manter o menor volume possível de
salina a 0,9% até iniciar tratamento da Salina Hipertônica 3%
causa base

Checar a concentração de Na de pois de

6 e 12 horas e diário até a estabilização
do sódio sérico
Tratamento
Estimar o aumento de sódio sérico pela fórmula de
Adrogué-Madias

Lembrar que a correção de hipocalemia também levará a

aumento do sódio sérico
 Hipovolêmica SIAD Hipervolêmica

Salina 3%
Restrição hídrica
Furosemida
Restaurar a volemia Restrição hídrica
SF 0,9%
Não administrar SF Furosemida
0,9%
Por que respeitar o limite de
velocidade?

Desmielinização Osmótica
Revisão sistemática dos casos
publicados durante os últimos 15
anos suporta restringir o aumento
na concentração de sódio sérico 10
mmol / l em 24 horas e 18 mmol / l
em 48 h.
Fatores de risco:

História de abuso de álcool

Doença hepática
Uso de tiazidicos ou medicamentos antidepressivos
Grau e duração de hiponatremia
E após a Mielinólise?

2 anos após diagnóstico, as lesões foram completamente

reversíveis
E se corrigiu muito rápido?

Nós recomendamos medidas imediatas para baixar o sódio se aumenta mais que 10
mmol/l em 24 horas ou > 8 mmol/l nas 24 horas seguites

Descontinuar tratamento ativo

Consultar um especialista sobre iniciar infusão de água livre 10 ml/kg e monitorizar

balanço e diurese

Consultar um especialista sobre o uso de desmopressina 2 ug, como o conhecimento de

que não deve mais repetir com frequencia maior que 8 horas
Hipernatremia

Concentração de NA > 145 mEq/l

Consequência

hiperosmolaridade
Causas

Medicamentos – diurético de alça, lítio

Hiperglicemia com diurese osmótica

Perdas pela pele – queimaduras ou sudorese

excessiva

Doença renal intrinseca

Diabetes insipidus central e nefrogênico

Diabetes Insipidus

Nefrogênico
Central
TCE Congênito
Tumores SNC
Cistos Adquirido
Meningite Hipercalcemia
Encefalite Litio
idiopático Anfotericina
Foscaenet
Achados Clínicos
Profunda desidratação mucosa

Confusão mental

Déficit neurológico

Convulsões

Coma

Deénde da osmolaridade
Exames
Investigação clínica a depender da clínica

Osmolaridade sérica e urinária

Resposta esperada – concentrar urina

Glicemia – avaliar DM

Potássio e cálcio

TC de crânio
Tratamento

Hidratação – manter volemia e corrigir

instabilidade

Não permtir redução rápida do sódio

Tratar causa de base

Soro gicosado – sem sódio

Soro fisiológico 0,9% - 154 meq/l

Soro a 0,45% - 77 mEq/l

Máximo de correção – 12 mEq em 24 horas

Complicações

Correção rápida – edema cerebral

Excesso de volume – edema agudo de pulmão