Glándula tiroides

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 Embriología
 Se forma a partir de la bolsa de
Ratke ,parte ventral de cuarta
bolsa faríngea, y tiene una
migracion caudal
 Como vestigio de esa migración
queda el conducto tireogloso.
 La tiroides fetal comienza a
concentrar yodo a partir de la 10
semana.
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 HORMONOGÈNESIS

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 Hormonas tiroideas
 T4 ( tiroxina) duración 7 días
 Unida a TBG 75%
 Unida a TBPA 15%
 T3 ( triyodotironina Duración 1 día.
 Unida a TBG
 Muy poco a TBPA

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 Transformación de T4 a T3

 Inanición – disminuye
 Exposición prolongada al frío –
aumenta
 Antitiroideos – disminuye
 Compuestos yodados - disminuye

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 Autorregulación tiroidea

 Déficit de yodo:
a) Aumento del atrapamiento de
a)
yodo
b) Aumento de la secreción de T3
b)

c)
c) T4 disminuye- TSH aumenta y
aparece bocio
“ Exceso de yodo
a) Efecto Wolff Chaicoff
a)

b) Aumento de secreción de T4
b)

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 Eje hipotálamo hipófiso
tiroideo

 Acciones de la hormona tiroidea

 Evaluación de la función del eje.

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 HIPERTIROIDISMO
 Síndrome clínico caracterizado por
un aumento de las hormonas
tiroideas circulantes.
 La hormona tiroidea ingresa a
todas las células
 Hay células que tienen receptores
específicos para la hormona
tiroidea.

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 Anamnesis
 Intolerancia al calor
 Adelgazamiento
 Palpitaciones
 Disnea
 Hiperperistaltismo intestinal
 Oligomenorrea
 Labilidad emocional
 Ansiedad
 insomnio

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 Examen físico
 Piel caliente y húmeda
 Taquicardia
 Pulso saltón De Còrrigan
 Exoftalmos
 Bocio
 Debilidad muscular
 Temblores
 Hiperreflexia
 Hiperquinesia
 Mixedema pretibial

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 Etiopatogenia
 Hipertiroidismo ficticio
 Adenoma tóxico
 Enf. De Graves Basedow
 Tiroiditis auto inmunes
 Hipertiroidismo inducido por TSH
 Estruma ovárico
 Mola hidatiforme
 Carcinoma folicular metastático
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 Síndrome de Graves
Basedow
 Bocio difuso
 Hipertiroidismo

 Exoftalmos

Causa
Diagnóstico: clínico,bioquímico,
imágenes.

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 Adenoma tóxico
 Bocio nodular
 Hipertiroidismo

Diagnóstico: clínico, bioquímico,

imágenes.

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 Tiroiditis subaguda
 Bocio doloroso
 Hipertiroidismo ocasional

Causa
Diagnóstico: clínico, bioquímico

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 Crisis tireotóxica
 Situación de emergencia que
corresponde internar en UTI para:
 Corregir hipertiroidismo
 Corregir desequilibrio metabólico
 Tratar los síntomas
 Tratar la causa desencadenante
 Ocasionalmente:Diálisis o
plasmafèresis

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 HIPOTIROIDISMO
 Síndrome caracterizado por una
insuficiencia tiroidea, disminución
de hormonas tiroideas circulantes

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 PATOGENIA DEL
HIPOTIROIDISMO
 Disminución del consumo de O2 y
disminución de la producción de calor,
que induce una vasoconstricción
periférica de adaptación ( Como en
sujeto normal con frío)
 En el sistema simpático: disminuye
respuesta beta adrenérgica con alfa
adrenérgica normal, lo que induce
vasoconstricción, HTA, disminución de la
volemia

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 Cardiovascular: Disminución de la
capacidad contráctil, trastornos de
conducción, bradicardia sinusal,
Alargamiento de QT, aplanamiento
de onda T.
Respuesta ventilatoria: Disminuida a
la hipoxia e hipercapnia, menos
fuerza de músculos torácicos
retención de CO2

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  Médula ósea:Disminución de la
capacidad de replicación celular, lo
que ocasiona anemia normocìtica
normocrómicay leucopenia. Hay
disminución de la eritropoyetina

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 HISTORIA
Astenia
Intolerancia al frío
Aumento de peso
Hipermenorrea
Calambres
Parestesias
Sordera
Concentración disminuida
Apatía
Depresión

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 EXAMEN FISICO
 Bradicardia
 Piel seca
 Edema ( mixedema)
 Bradilalia
 Macroglosia
 Facies abotagada
 Cabello fino ( alopecia)
 Reflejos lentos
 Reflejo Aquiliano con fase de
decontracciòn lenta

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 CAUSAS
 Con bocio
 Tiroiditis de Hashimoto
 Dishormonogénesis
 Consumo de bociógenos
 Déficit de yodo(endémico)
 Sin bocio
 Post cirugía
 Post radio yodo
 Atireosis congénita
 Tiroiditis atrófica

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 HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO
 Hormonas periféricas y TSH
disminuidas
 Causa : Insuficiencia hipotálamo
hipofisaria( infartos, tumores)

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 RESISTENCIA A LA
HORMONA TIROIDEA
 Trastorno hereditario Que se
presenta clínicamente
acompañado de sordomudez
Bioquímicamente tiene T3, T4 y
TSH elevadas. No responden los
órganos blanco

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 TIROIDITIS
 SUBAGUDA Granulomatosa, de De
Quervain. Inflamación tiroidea
relativamente aguda. Bocio irregular
doloroso. Generalmente se acompaña
de hiper, hipo, y finalmente eutiroidismo.
 SILENTE Similar a la anterior , sin dolor,
Aparece el hipotiroidismo
 CRÒNICA LINFOCITARIA DE
HASHIMOTO Infiltración linfocitaria.
Bocio duro, irregular, de superficie
rugosa. Hipotiroidismo

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 CARCINOMAS TIROIDEOS
 CARCINOMA PAPILAR. 40-70%
(jóvenes) A predominio papilìfero.
Metástasis intra glandular.
Diseminación linfática. Células
grandes con núcleos bien
diferenciados ( cels. De Hürtle)
Depósitos de calcio (cuerpos de
Psamoma).Nódulos acaptantes

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  CARCINOMA FOLICULAR. 30%
(MAYORES) difícil diferenciar del
adenoma folicular.Reproduce
folículos.Diseminación por vía
sanguínea. Isocaptante

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  CARCINOMA MEDULAR Se origina en
cels parafoliculares. Secreta calcitonina.
Ocasiona manifestaciones
paraendòcrinas. Suele ser
familiar.Puede asociarse a otras
neoplasias endocrinas. MEN 2
Carcinoma medular, hiperparatiroidismo
y feocromocitoma.
 Ocasionalmente se detecta la metástasis
a distancia y no el tumor primario

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 CARCINOMA ANAPLASICO 10%
Acaptante. No reproduce células
tiroideas. Nódulos de
agrandamiento rápido. Metástasis
a distancia

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 MUCHAS GRACIAS

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