Nocardia

Dra. Jaqueline Santarelli

Roteiro
• Introdução;
• Etiologia;

• Patogenia;
• Características clínicas;
• Diagnóstico;
• Tratamento;
• Outros.
 Etiologia
• Bacilos Gram‑positivos,
• Parcialmente álcool‑acido resistentes e filamentosos;
• Parede celular com ácido micólico;
• Aeróbio na maioria dos meios não seletivos para
bactérias, fungos e micobactérias; no entanto, pode
ser necessária incubação prolongada (três dias ou
mais);
• Catalase e superóxido dismutase inativam
metabólitos tóxicos de oxigênio (p. ex., peróxido de
hidrogênio, superóxido)
• Fator corda previne morte intracelular em fagócitos,
através da interferência na fusão
fagossomo‑lisossomo;
• Virulência associada à habilidade de evitar morte
intracelular;
 Introdução

• Nocardia é o organismo fracamente álcoolacidorresistente

mais importante.

• Nocardia:

• Em homenagem ao veterinário francês Edmond Nocard;

 Etiologia
• Doença primária mais comum: bronco pulmonar ou
infecções cutâneas primárias
• Disseminação mais comum para o sistema nervoso
central ou pele;
• Distribuição global em solos ricos em matéria
orgânica;
• Infecções exógenas adquiridas por inalação
(pulmonar) ou introdução traumática (cutânea);
• Patógeno oportunista causa doenças mais
comumente em pacientes imunocomprometidos com
deficiência nas células T.
Patogenia
• Embora a produção de toxinas e hemolisinas tenha sido descrita em
nocárdias, o papel desempenhado por esses fatores nas nocardioses ainda
não foi definido.
• O principal fator associado à virulência é a habilidade das cepas
patogênicas de evitar a morte pela fagocitose. Quando os fagócitos entram
em contato com os microrganismos, ocorre uma explosão oxidativa
(oxidative burst) com a liberação de metabólitos de oxigênio tóxicos (i.e.,
peróxido de hidrogênio, superóxido). Cepas patogênicas de nocárdia são
protegidas desses metabólitos pela produção de enzimas catalase e
superóxido dismutase. A superóxido dismutase presente na superfície
celular também protege a bactéria.
• Capazes de sobreviver e se replicar em macrófagos através:
 (1) da inibição da fusão fagossomo‑lisossomo (mediada pelo fator corda);

 (2) da inibição da acidificação do fagossomo;

 (3) do escape da morte mediada pela fosfatase ácida através da
metabolização da enzima como fonte de carbono.
FATOR CORDA
NOCARDIA
X
M. TUBERCULOSIS
Caracteristicas Clinicas
• Doença broncopulmonar: doença pulmonar indolor com necrose e
formação de abscessos; disseminação para o sistema nervoso central ou
para a pele é comum;
• Micetoma: doença crônica, progressiva e destrutiva, geralmente nas
extremidades, caracterizada por granulomas supurativos, fibrose
progressiva, necrose e formação de ductos de drenagem;
Caracteristicas Clinicas
• Doenças linfocutâneas: infecção primária ou disseminação secundária
para região cutânea, caracterizada por formação de granulomas crônicos e
nódulos subcutâneos eritematosos, com eventual formação de úlcera;
• Celulite e abscesso subcutâneo: formação de úlceras granulomatosas
com eritema circundante, mas pouco ou nenhum envolvimento de
linfonodos de drenagem;
• Abscesso cerebral: infecção crônica com febre, dor de cabeça e deficits
focais relacionados à localização dos abscessos de evolução lenta
Diagnóstico
• Microscopia é inespecífica; grânulos metacromáticos são
observados em C. diphtheriae e em outras corinebactérias;

• Identificação presuntiva de C. diphtheriae pode ser baseada

na presença de cistinase e ausência de pirazinamidase;
identificação definitiva por testes bioquímicos ou
sequenciamento de genes espécieespecíficos;

• Demonstração da exotoxina é realizada pelo teste de Elek

ou reação em cadeia da polimerase.
 Tratamento/Imunização
• Antibióticos e cuidados apropriados de feridas.
• Infecções cutâneas em pacientes imunocompetentes:
Sulfametoxazol‑trimetoprim (TMP‑SMX) é utilizado como
antibioticoterapia inicial;
• Infecções graves e infecções cutâneas em pacientes
imunocomprometidos deve incluir TMP‑SMX e amicacina;
• Infecções pulmonares ou cutâneas: TMP-SMX combinado com
imipenem ou alguma cefalosporina para infecções no sistema
nervoso central; é recomendado tratamento prolongado (por até 12
meses).
• Exposição não pode ser evitada devido à ubiquidade das
nocárdias.
 Outros Bacilos Grampositivos
Fracamente Álcoolacidorresistentes
Rhodococcus;
• Inicialmente possuem formas de bacilo e depois revertem para formas cocoides.
Ramificações rudimentares podem estar presentes, mas as formas filamentosas
delicadas e ramificadas comumente vistas em nocárdias não estão presentes nos
rodococos.
• Rhodococcus equi (anteriormente chamado de Corynebacterium equi) é o
patógeno humano de maior importância.
• Era considerado um patógeno veterinário, gradativamente mais comum como
patógeno de pacientes imunocomprometidos. É provável que muitos isolados
fossem ignorados anteriormente, ou então identificados erroneamente como
bactérias corineformes sem importância.
 Outros Bacilos Grampositivos
Fracamente Álcoolacidorresistentes
Gordonia e Tsukamurella
• Gordonia (outrora Gordona) e tsukamurella foram anteriormente classificadas como
Rhodococcus devido à semelhança morfológica, à presença de ácidos micólicos e a
uma álcool‑acidorresistência parcial.
• Esses microrganismos estão presentes no solo e raramente são patógenos
oportunistas em humanos.
• Gordonia foi associada a infecções cutâneas e pulmonares, bem como a infecções
nosocomiais resultantes de infecções em cateteres intravasculares contaminados.
Tsukamurella foi associada a infecções em cateteres.
• O significado do isolamento desses microrganismos em amostras clínicas deve

ser avaliado com cuidado.