Patologia

Profa. Marina Mariko Sugui

UFMT - Enfermagem
3º. semestre – 2010/2
Adaptação Celular
 A Célula Normal

 “Teoria celular” : todos os seres vivos, animais ou plantas são

compostos de células e seus produtos.

Toda a célula é formada pela divisão de outra célula.

Organismo como um todo é o resultado do somatório das

atividades e interação das unidades celulares.

Patologia: Virchow, “todas as formas de lesão tissular

começam com alterações nas células”
 A Célula Normal

Morfologia e Funcionamento da célula

Organização da célula

Transformações físico-químicas
(arquitetura da célula)

Célula é a unidade morfológica e funcional do organismo

Fig. 1- Estrutura celular
 CÉLULA NORMAL

HOMEOSTASIA

Estresses fisiológicos e estímulos patológicos

Adaptações Celulares
(fisiológicas e morfológicas)

Novos estados de estabilidade (alterados)

 RESPOSTAS CELULARES

CÉLULA NORMAL
(homeostasia)

Estresse, aumento da Estímulo nocivo

demanda

LESÃO CELULAR
ADAPTAÇÃO
Incapacidade para MORTE CELULAR
se adaptar

Fig. 2- Estágios na resposta celular ao estresse e aos estímulos nocivos.

 ADAPTAÇÃO CELULAR

Um novo estado diferente de equilíbrio obtido, preservando a

viabilidade da célula.

 As principais respostas de adaptação são:

Atrofia
 Hipertorfia
 Hiperplasia
 Metaplasia
 Displasia
 Adaptações Fisiológicas

 Respostas das células à estimulação normal por hormônios

ou substâncias endógenas.
 Adaptações Patológicas

 Respostas que permitem que a célula sobreviva em seu

meio e talvez escape das lesões. É um estado que fica entre o
normal e a lesão.
Epitélio normal

Metaplasia
Hipertrofia

Hiperplasia

Displasia

Atrofia
 ATROFIA

 É uma redução no volume e na função de uma célula ou órgão.

Estresse Célula Funções normais e

volume inicial

ATROFIA

↓ funções ↓ volume
 Tipos de Atrofia

 Pode ser fisiológica ou patológica:

 Atrofia fisiológica: comum durante as fases iniciais do

desenvolvimento. Ex: útero após o parto.

 Atrofia patológica: depende da causa (localizada ou

generalizada).
 Tipos de Atrofia

• Desuso ou diminuição de carga. Ex: membro imobilizado por fratura

óssea, paralisia (poliomelite) ou repouso prolongado.

• Perda de inervação. Ex: atrofia do músculo esquelético.

• Diminuição do suprimento sanguíneo. Ex: isquemia (doença arterial)

e cérebro (aterosclerose ).

• Nutrição inadequada. Ex: caquexia (perda acentuada da

musculatura).
 Tipos de Atrofia

• Perda estimulação endócrina: perda de estímulo hormonal. Ex:

atrofia do endométrio, epitélio vaginal e seios (menopausa).

• Envelhecimento (atrofia senil): perda celular. Ex: cérebro e o

coração.

• Pressão: compressão por coleções líquidas ou por outras

estruturas. Ex: neoplasia benigna de tireóide, hiperplasia prostática.
Atrofia simples : devida a redução no volume celular, sem alteração no
número de células.  Ex:  atrofia de fibras musculares esqueléticas na
desenervação. 
Fig. 3- Atrofia cerebral
Fig. 4- Atrofia renal central
 Mecanismos da Atrofia

Atrofia resulta da redução nos componentes estruturais da célula

(mitocôndria, miofilamentos e retículo endoplasmático).

Mecanismos bioquímicos: afetam o equilíbrio entre a síntese e a

degradação de proteínas.

↑ degradação de proteínas. Ex: caquexia do câncer,

proteólise muscular

↑ Vacúolos autofágicos

Grânulo de lipofuscina (atrofia parda) Ex:

coração atrófico.
 HIPERTROFIA

 É um aumento no tamanho das células (maior síntese protéica),

resultando em um aumento no tamanho do órgão.

Estresse Célula Ex: fibras do miocárdio

HIPERTROFIA

↑ volume ↑ órgão
 Tipos de Hipertrofia

 Pode ser fisiológica ou patológica: aumento da demanda

funcional ou por estímulos hormonais específicos.

• Hipertrofia fisiológica: Ex: aumento do útero na gravidez

(hipertrofia do miométrio), hipertrofia muscular esquelética
de atletas e trabalhadores braçais (aumento de carga).
 Tipos de Hipertrofia

 Hipertrofia patológica:

1. Por aumento de exigência de trabalho. Ex:

• Músculo do ventrículo esquerdo com lesão da valva aórtica;
• Músculo liso de bexiga com hiperplasia nodular de próstata;
• Músculo liso no megaesôfago e megacólon chagásico.

2. Por ação hormonal. Ex: hipertiroidismo, as células foliculares da

tireóide passam de cúbica para prismáticas.
 Mecanismos de Hipertrofia

Coração: os mecanismos de hipertrofia cardíaca envolvem muitas vias

de transdução de sinais, levando a indução de vários genes (estimulam a
síntese de proteínas celulares).

• Desencadeadores mecânicos: estiramento;

• Desencadeadores tróficos: fatores de crescimento
polipeptídicos e agentes vasoativos

Miócitos: em resposta ao estresse hemodinâmico, estimulam a

expressão de genes, levando a hipertrofia.
Fibras miocárdicas hipertróficas
Fig. 5- Hipertrofia do coração
 HIPERPLASIA

 É o aumento do número de células de um órgão ou tecido,

resultando em um aumento de seu volume (aumento de divisão
celular).

Estímulos Célula Ex: aumento o útero

HIPERPLASIA

↑ células ↑ órgão
 Tipos de Hiperplasia

• Hiperplasia fisiológica:

 hormonal. Ex: mama e útero durante a puberdade e a

gravidez e crescimento do endométrio após o período
menstrual.

 compensatória. Ex: fígado (hepatectomia parcial), medula

óssea (hemorragia), rim (nefrectomia parcial).
 Tipos de Hiperplasia

• Hiperplasia patológica: estimulação excessiva das células-alvo

por hormônios ou por fatores de crescimento (reacional).

 hormonal. Ex: hiperplasia do endométrio (hemorragias

anormais), hiperplasia prostática benigna (diminuição dos
níveis de testosterona e aumento relativo dos estrógenos).

 reacional. Ex: cicatrização (proliferação de fibroblastos e

vasos sanguíneos), papilomavírus (hiperplasia do epitélio,
verrugas).
Hiperplasia prostática benigna
 Hiperplasia Patológica

 Reacional
 Mecanismos de Hiperplasia

• Produção local de fatores de crescimento;

• Aumento dos receptores de fatores de crescimento;
• Ativação de vias de sinalização intracelular.

Produção de fatores de transcrição

Ativação de genes celulares

Proliferação celular
Fig. 6- Hiperplasia do útero.
 METAPLASIA

 “transformação de um tipo de tecido totalmente adulto e

diferenciado para um outro tipo de tecido igualmente adulto e
diferenciado”

Estresse Célula Ex: epitélio colunar

para escamoso

METAPLASIA

alteração
substituição reversível
 Tipos de Metaplasia

 Metaplasia epitelial: ocorre após irritação crônica

• Escamosa. Ex: metaplasia escamosa da endocérvix.

• Apócrina: glândulas exócrinas da mama.

• Intestinal: gastrites crônicas, nas colecistites crônicas e no esôfago de

Barrett (mais vulneráveis ao câncer).

• Antral: gastrectomias parciais ou em inflamações crônicas da mucosa

do corpo e antro.

• Decidual: células do estroma da cérvix, trompa, ovário e endométrio.

 Tipos de Metaplasia

 Metaplasia mesenquimal:

• Cartilagionosa: cicatrizes, tecidos pseudo-artrose e na cápsula

sinovial.

• Óssea: tecido com depósito de cálcio ou cartilagem. Ex:

fibroblasto para osteoblastos e osteoclastos.
 Mecanismos de Metaplasia

• Tecidos em atividade proliferativa (células germinativas).

• Transformação de células já totalmente diferenciadas.

 Metaplasia através de células germinativas. Ex: metaplasia

escamosa do epitélio endocervical

 Metaplasia direta. Ex: rins isquêmicos (células musculares lisa em

células endócrinas)

 Metaplasia indireta. Ex:células escamosas metaplásicas do epitélio

brônquico.
Fig. 7- Esquema das fases de metaplasia escamosa do epitélio do útero:
A) Epitelio cilíndrico normal
B) Hiperplasia de células subcilíndricas
C) Metaplasia escamosa imatura
D) Metaplasia escamosa madura
Fig. 8- Metaplasia em epitélio brônquico.
 Causas Irritativas de Metaplasia

 Agressão Mecânica de longa duração.

 Ação repetida de calor associada a substâncias químicas,

como ação de alimentos quentes, como o chimarrão.

 Ação irritativa inflamatória como a ação do fumo sobre a

mucosa brônquica.
 Displasia

“Crescimento desordenado”: perda da uniformidade das células

individuais assim como uma perda na sua orientação arquitetural.

Estresse Célula Ex: colo uterino

DISPLASIA

Alterações Atipias celulares

morfológicas
 Características

• pleomorfismo;
• núcleos hipercromáticos anormalmente grandes;
• figuras mitóticas abundantes;
• arquitetura do tecido desorganizada.

Ex: colo uterino (camada basal do epitélio estratificado ectocervical

ou do epitélio endocervical)
 Tipos de Displasia

• Grau de atipia: leve, moderada e grave ou carcinoma in situ.

• NIC (neoplasia intra-epitelial cervical): lesões tipo NIC I, NIC
II e NIC III.
• Bethesda: subdivide as lesões em dois grupos:

I- de baixo grau, incluindo NIC I

II- de alto grau, incluindo NIC II e NIC III.

Ex: colo uterino ou em epitélio pavimentoso estratificado.

 Displasia X Neoplasia

Exame citológico de Papanicolaou: câncer ginecológico

Displasias graves e o carcinoma in situ são mais propensos a persistir

ou a progredir para câncer, enquanto que as displasias leves tendem
a regredir espontaneamente.

Displasia colo uterino: 30% lesões regridem para a normalidade, em 49%

persistem, em 20% progressão para carcinoma in situ e em 1,3%
carcinoma invasor.
A B

Fig. 10- (A) Displasia do epitélio cervical; (B) Neoplasia intra-epitelial cervical
(NIC-III) - Carcinoma in situ
Fig. 11- Mucosa oral: displasia leve
Alterações
Celulares
 Potencial de Regeneração das Células

Células permanentes: Neurônios

Não se sabe se há replicação do DNA: Adipócitos

Com capacidade de duplicar o DNA: Músculo estriado

Células estáveis: Hepatócitos, Músculo liso, Fibroblastos

Células lábeis: Epitélios, Medula óssea.