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XXIV Congresso Brasileiro de Nefrologia

Oficinas de Distúrbios Hidro-Eletrolíticos/Ácido-Base

DISTÚRBIOS DO
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

Dr. Carlos Perez Gomes


cperez@hucff.ufrj.br

Universidade Federal do Rio de Janeiro


Hospital Universitário Clementino Fraga Filho
Serviço e Disciplina de Nefrologia
Laboratório de Fisiopatologia Renal
MÉTODO TRADICIONAL
MÉTODO TRADICIONAL

1909 Henderson 1915 Hasselbalch e Gammeltoft


Como avaliar ?
sg
sg arterial
arterial sg
sg venoso
venoso
(GS
(GS com
com heparina)
heparina) (sem
(sem heparina)
heparina)

pH
pH (A
(A >> V)
V) 
tCO
tCO22(26-27mEq/l)
(26-27mEq/l) ou
ou

HCO (actual) (A
HCO33(actual) (A == V)
V) reserva
reserva alcalina
alcalina

pCO
pCO22 (A
(A << V)
V)


 HCO
HCO33(standart)
(standart)

 BE
BE(base
(baseexcess)
excess) sg
sg venoso
venoso misto
misto

 SBE
SBE(base
(baseexcess
excessstandart
standart)) (GS
(GS com
com heparina)
heparina)

 BB
BB(buffer
(bufferbase)
base)
pH: 7.35 a 7.45

pH = Alcalemia (pH sangue alto)


pH = Acidemia ( pH sangue baixo)

pH = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] ou

pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0,03 pCO2


Distúrbio HCO3 pCO2 SBE
Ácido-base (mmol/l) (mmHg) (mmol/l)

Acidose < 22 (1,5 x HCO3) + 8 < -5


metabólica 40 + SBE

Alcalose > 26 (0,7 x HCO3) + 21 > +5


metabólica 40 + (0,6 x SBE)

Acidose resp. [(pCO2 - 40) / 10] + 24 > 45 =0


aguda
Acidose resp. [(pCO2 - 40) / 3] + 24 > 45 0,4x(pCO2-40)

crônica
Alcalose resp. [(40 - pCO2) / 5] + 24 < 35 =0
aguda
Acidose resp. [(40 - pCO2) / 2] + 24 < 35 0,4x(pCO2-40)

crônica
RESPOSTAS FISIOLÓGICAS
Distúrbio primário resposta
acidose metabólica: 1 HCO3 pCO2 1 - 1,5
alcalose metabólica: 1 HCO3 pCO2 0,25- 1
acidose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1
resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 4
alcalose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1 - 3
resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 3 - 5

Kaehny WD, Manual of Nephrology 4ed, 1995.


CASOS CLÍNICOS

64a, masculino,
64a, masculino,
tabagista, DPOC
tabagista, DPOC: com diarréia.

pH 7,32 pH 7,09
pCO2 80 pCO2 80
HCO3 40 HCO3 24
CASOS CLÍNICOS

38a, masculino, 66a, feminino,


38a, masculino,
renal crônico e intoxicação por
renal crônico: broncoespasmo AAS.
pH 7,28 pH 7,39
pH 7,13
pCO2 30 pCO2 30
pCO2 30
HCO3 14 HCO3 10 HCO3 18
CASOS CLÍNICOS

68 anos, choque cardiogênico pós-IAM (K-K IV)

GS arterial
GS arterial GS venosa
GS venosa mista
mista

pH == 7,48
pH 7,48 pH == 7,29
pH 7,29
HCO33 == 21
HCO 21 mEq/l
mEq/l HCO33 == 20
HCO 20 mEq/l
mEq/l
pCO22== 28
pCO 28 mmHg
mmHg pCO22== 42
pCO 42 mmHg
mmHg

pO22 == 94
pO 94 mmHg
mmHg pO22 == 48
pO 48 mmHg
mmHg
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

a) AG = Na - (Cl + HCO3) (n:9+/-3mEq/l)


(Deve ser corrigido para hipoalbuminemia !!!)

b) ∆AG/ ∆HCO3 = (AG – 10) / (24 - HCO3)


<1 : acidose metabólica não-AG
>1,6 : alcalose metabólica
mEq/l
Cátions Ânions

HCO3
24
Na
Alb AG
140

Cl
100
Determinantes do anion-gap (hiato aniônico)
Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ + prot+ = Cl- + HCO3- + prot- + PO4--+ SO4--+ AO-

Na - (Cl + HCO3) = UA – UC = AG
AG < 4 mEq/l AG > 16
• Erro laboratorial • Acidose metabólica
• Hipoalbuminemia • Erro laboratorial
• Gamopatia IgG • Hiperalbuminemia
• Polimixina B • Alcalose metabólica
• Intoxicação brometo • Hiperfosfatemia
• Intoxicação lítio • Gamopatia IgA

Kraut e Madias, Clin J Am Soc Nephrol, 2007.


CASOS CLÍNICOS

48a, feminino, sexto dia pós-op trauma abdominal,


evoluindo com isquemia mesentérica, choque séptico por
gram-negativo, uso de aminas e ventilação mecânica.
pH 7,44 Na 150 mEq/l Alb 4,0 g%
pCO2 12 mmHg K 6,4 mEq/l P 3,8 mg%
HCO3 8 mEq/l Cl 103 mEq/l
CASOS CLÍNICOS

68a, masculino, choque séptico de origem pulmonar,


evoluindo com MODS e necessidade de altas doses de
noradrenalina, ventilação mecânica, reposição maciça
com SF0,9% e antimicrobianos.
pH 7,1 Na 130 mEq/l Alb 1,0 g%
pCO2 30 mmHg K 3,0 mEq/l P 3,0 mg%
HCO3 9 mEq/l Cl 111 mEq/l
MÉTODO QUANTITATIVO
MÉTODO QUANTITATIVO
“STEWART”
“STEWART”

Figge 1983 Peter Stewart Fencl


Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.
Equação de Stewart “simplificada”

pH = pK + log [SID] – (Ka [Atot] / Ka) + 10-pH


SpCO2

Corey HE, Kidney Int 2003.


mEq/l
Cátions = Ânions
150
HCO3

SIDe
SIDa
Alb
Na A TOT
P

SIG
100

Cl
K Ca Mg
Adaptado de Fencl et al, Am J Resp Crit Care Med, 2000.
Fórmulas...
A) SID (Strong Ion Diference)
• SIDa = (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + lactato) (~40mEq/l)
• SIDe = (1000 x 2,46 x 10-11x pCO2/10-pH) + [Alb] x
(0,123 x pH – 0,631) + [P] x (0,309 x pH – 0,469)
• SIG (Strong Ion Gap ) = SIDa – SIDe (~ 0 mEq/l)

B) Atot = [HA] + [A-]


[HA] = ácidos fracos não-dissociados
[A-] = 2,8 x [Alb] + 0,6 x [P]

C) pCO2 Corey HE, Kidney Int 2003.


Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.
Bellomo e Naka, Critical Care 8:108-114, 2004.
Bellomo e Naka, Critical Care 8:108-114, 2004.
Classificação de Stewart dos distúrbios
metabólicos do equilíbrio ácido-base
Acidose metabólica Alcalose metabólica
Atot alto (Alb alta) Atot baixo (Alb baixa)
reposição alb, cólera s. nefrótica, cirrose hepática
SID baixo / SIG alto SID alto (perda de Cl)
Cetoacidoses, láctica, IRC, vômitos, hiperaldo, Cushing,
intoxicações exógenas Liddle, Bartter, diarréia
SID baixo / SIG baixo SID alto (ganho de Na)
ATR, perdas digestivas, Hemotransfusão, ringer
SF0,9%, resinas troca anion lactato, NPT,
adaptado de Corey HE, Kidney Int 2003.
Exame referência Caso A Caso B
Na+ mmol/l 135-145 117 159
K+ mmol/l 3,5-5,5 4,0 3,6
Ca++ mmol/l 2,1-2,5 3,0 2,2
Mg++ mmol/l 0,7-1,0 1,4 1,2
Cl- mmol/l 96-106 92 121
Pi mmol/l 0,8-1,4 0,6 0,5
Alb g/dl 3,5-5,0 0,6 0,9
pH 7,35-7,45 7,33 7,55
pCO2 mmHg 35-45 30 29
HCO3 mmol/l 22-26 15 25
SBE mmol/l 0±2 -10 2,7
AG / AG corr mmol/l 8-16 10 / 18,5 13 / 21
∆AG / ∆HCO3 mmol/l 1 – 1,6 1 11
SIDa/SIDe mmol/l 36-44 33,4 / 18,3 45 / 29,5
SIG mmol/l ~0 15,1 15,5
Atot mmol/l ~15 2,8 3,7
Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.
Morgan, Critical Care 9:204-211, 2005.
ACIDOSE TUBULAR
ACIDOSE TUBULAR RENAL
RENAL

2002 Juan Rodriguez-Soriano


1- Regeneração de bicarbonato

2- Acidificação urinária:
- acidez titulável
- papel da amônia
TCP
DC
EXCREÇÃO RENAL DE ÁCIDOS

acidez titulável + NH4 – HCO3


ATR
CONCEITOS ...

“Síndrome clínica caracterizada por


acidose metabólica hiperclorêmica
secundária a anormalidades na acidificação renal”
Rodriguez-Soriano e Vallo, Pediatr Nephrol 04:268-275, 1990.

“A disfunção tubular pode ocorrer por:


diminuição na regeneração de bicarbonato no néfron proximal,
redução da secreção de hidrogênio no néfron distal
ou ambos.”

Battle e Arruda, Mineral Electrolyte Metab 5:83-99, 1979


Nash et al, J Pediatr 80:738-743, 1972.
ATR

Tipo II
Proximal
Clássica
(ou secretora)

Tipo I Com perda HCO3


Distal ou ATR tipo III

hiperkalêmica
(ou voltagem-dep.)
Tipo IV
hiperkalêmica
ATR
ATR tipo II
(proximal)

Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002


ATR
ATR tipo I
(distal)

Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002


ATR
ATR tipo IV
(hipercalêmica)

Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002


ATR
Acidose Tubular Renal: Diagnóstico

Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002


Acidose metabólica anion-gap sérico normal (hiperclorêmica) ATR

Anion-gap urinário negativo Anion-gap urinário positivo

(intoxicação?)

teste furosemide
teste furosemide

sobrecarga alcalina
sobrecarga alcalina
>

ATR tipo II ATR tipo I ATR tipo I ATR tipo IV


secretora Voltagem-dep

Adaptado de Soriano JR. J Am Soc Nephrol 13: 2160–2170, 2002


ATR
DICA ...

Uso de citrato urinário


pra diagnóstico de ATR tipo I

Norman, M. E. et al . Urinary citrate excretion in the


diagnosis of distal renal tubular acidosis. Journal of
Pediatrics 92 , 394–400, 1978.

Rebelo, M.A.P. e Schor, N. Dosagem enzimática do


citrato urinário. J Bras Nefrol 12 (02), 71-76, 1990.
ATR: Tratamento ATR
ATR tipo 2: terapia alcalina 10-20 mEq/Kg;
tiazídico ? Polycitra-K
SHOHL
Citrato de sódio 90g
Ácido cítrico 140g
qsp 1litro Citrato de potássio

ATR tipo 1: citrato de K: 01-02 mEq/Kg

Citrato de potássio

ATR tipo 4: fludrocortisona (com ou sem furosemida)


álcali ?
CASO CLÍNICO ATR

Paciente feminina, 19 anos, parda, com Lupus


Eritematoso Sistêmico em hemodiálise até 2005
quando foi transplantada (doador falecido, em
uso de micofenolato mofetil, rapamicina e
prednisona, creatinina basal 1,2mg/dl).
Em junho de 2007 foi internada de urgência com
fraqueza muscular generalizada, taquidispnéia
importante e uremia franca.
CASO CLÍNICO ATR
Sangue
Hct 24,6 pH 7,0
Hb 8,4 HCO3 1,9
Leuco 12500 pCO2 6,8
Plaq 164000 Glic 84
Na 139 lactato 1,2
K 2,6 Alb 1,0
Cl 123 Ác. úrico 3,7
P 1,6 creatinina 4,1
Ca 7,1 Uréia 214
Mg 1,0 OSM 275
CASO CLÍNICO ATR
URINA
Amostra Amostra
D 1.010 Na: 20
AG (u) = (Na+K) – Cl
Prot. ++/4+ K: 30 (valor negativo)
Hb normal Cl: 15
pH 6,8
Provas funcionais
Urina 24h 100-1200mOSM/l
OSM: 350
Vol. 3100ml < 3000ml TTKG: 3,4 <2

Prot. 1,8g < 150mg pH: 7,54 <5,5

FE Na: 1,6% <1% NH4+: 17 26-68μEq/min/1,73m2

FE K: 58% < 30% 22-47μEq/min/1,73m2


AT: ~zero
FE P: 49% < 20% <5%
FE HCO3: 5,3%
FE Ca: 9,5% < 3% >20mmHg
∆ pCO2(s-u): 7