ACIDENTE

VASCULAR
CEREBRAL (AVC)
ACADÊMICOS: LARISSA MARTINS FLORES, MARIANA
CORTEZ E MARCELO CURI

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DEFINIÇÃO
 Déficit neurológico, geralmente focal, de instação
súbita, ou com rápida evolução, sem outra causa
aparente que não vascular, com duração maior que
24 horas (ou menor, mas levando a morte).

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CLASSIFICAÇÃO
Os tipos de AVC são dividos com base no aspecto
patológico que eles determinam:

AVCi -> 80-85% dos casos

AVCh -> 15-20% dos casos

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CLASSIFICAÇÃO
 Dentro dos déficits neurológicos isquêmicos,
temos:

AIT -> sinais e sintomas

regridem em menos de 24
horas.

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CLASSIFICAÇÃO
 Dentro dos acidentes vasculares cerebrais
hemorrágicos, temos:

HIP (Hemorragia
Intraparenquimatosa)
HSA (Hemorragia Subaracnóidea)

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FATORES DE RISCO - Idade: risco dobra a cada
década após 55 anos
Fatores de risco - Sexo: risco 24 a 30% maior
não em homens
modificáveis - Etnia: 2,4 vx maior em
afroamericano
- Hereditariedade: risco 1,9 vx
maior se parentes do
primeiro grau com AVC

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 - HAS ( 70 -80%)
- Angiopatia amiloide
FATORES DE RISCO- Anticoagulantes orais em
pcts com FA
- Tabagismo
- Etilismo
Fatores de risco
modificáveis - Dislipidemia
- Sedentarismo
- Obesidade
- DM
- Doença coronariana
- Estenose carotídea
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 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
AVCi: - Agressão isquêmica -> alterações estruturais e
funcionais
- Região de infarto cerebral -> dano estrutural e
funcional irreversíveis.

- Zona de penumbra isquêmica: região

funcionalmente comprometida, mas com
estrutura viável.
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 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Mecanismos
Trombose de grandes
do AVCi e AIT: vasos
Cardioembolismo

Causas menos
frequentes: arterites,
Trombose de pequenas
estados hipercoaguláveis
artérias
e dissecções arteriais
cervicais.

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 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Mecanismos Hipertensão arterial alterações patológicas
crônicas na parede de pequenas artérias e arteríolas
da HIP:

Excessivos espiralamentos destas (aneurismas de

Charcot – Bouchard)

Rupturas -> determinam a HIP

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ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Mecanismos da HSA:
- Principal causa -> ruptura de aneurismas
saculares intracranianos.

- Ocorre principalmente em áreas de

bifurcação arterial próximas ao
polígono de Willis (A. comunicante
anterior, A. comunicante posterior e A.
cerebral média)
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Polígono de
Willis

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QUADRO CLÍNICO
AVCI -> manifestações neurológicas são divididas em dois
grandes grupos:
 Território carotídeo: A. carótida interna, A.cerebral média
e A. cerebral anterior.
Território vertebrobasilar: Aas vertebrais, A. basilar, A.
cerebelares e A. cerebrais posteriores.

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QUADRO CLÍNICO:

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 QUADRO CLÍNICO:
• Déficit neurológico focal súbito
AVCh: • Acompanhado de cefaleia, náuseas,

HIP vômitos, redução do nível de consciência e

níveis pressóricos elevados.
• Crise convulsiva pode ocorrer

• Cefaleia súbita, intensa e holocraniana.

• Outros sintomas: náuseas, vômitos,

HSA tonturas, sinais de irritação meníngea,

perda de conciência, manifestações
neurológicas e distúrbios autonômicos.

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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Crises epilépticas
Alterações metabólicas
Infecções sistêmicas
Neoplasias

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EXAMES DE FASE AGUDA
Exames gerais complementares devem ser colhidos à
chegada e incluem: - Hemograma
- Glicemia
- Ureia e creatinina
- Sódio
- Cálcio
- Potássio
- Exames de coagulação
- ECG
- Radiografia de tórax
- BHCG

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EXAMES DE FASE AGUDA
Exame de neuroimagem: tomografia de crânio
•Demonstra área

AVCi hipoatenuante

• Demonstra área

AVCh hiperatenuante

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EXAMES DE FASE AGUDA- AVCi

19
EXAMES DE FASE AGUDA- HIP

20
EXAMES DE FASE AGUDA - HSA

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EXAME DE FASE AGUDA
LCR: indicado na HSA, quando a TC não demonstrar alterações.
Ecocardiograma transesofágico e transtotárico: revela causa
cardioembólica.
Ecodoppler das carótidas e das vetebrais: revela possíveis
estenoses.
Angiografia cerebral digital: na HSA revela aneurismas cerebrais
saculares.
Perfil de autoanticorpos: dosagem de anticorpos antifosfolípides e
pesquisa de trombofilias.
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National Institute of Health Stroke Scale
(NIHSS)
Escala quantitativa da severidade e magnitude do déficit
neurológico após o Acidente Vascular Cerebral (AVC)

1 A : Nível de Consciência 1 B : Orientação ( pergunte mês e

- Alerta: 0 idade)
- Sonolento: 1 - Ambas corretas: 0
- Estupor: 2 - 1 correta: 1
- Coma: 3 - Nenhuma correta: 2
1 C : Comandos ( piscar os
olhos e apertar a mão)
- Obedece as 2 ordens : 0
- Obedece 1 ordem : 1
- Ambas incorretas : 2
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 National Institute of Health Stroke Scale
(NIHSS)
4: Paralisia Facial
2 : Avalie o olhar horizontal 3 :Campos visuais: - Mov. Simétricos e normais : 0
- Sem déficits: 0 - Paresia mínima : 1
- Normal : 0
- Hemianopsia parcial: 1 - Paresia Parcial : 2
- Limitação parcial : 1
- Hemianopsia completa: 2 - Paresia total de um ou ambos os
- Desvio forçado dos olhos : 2
- Hemianopsia bilateral: 3 lados: 3

Normal ou impossível avaliar: 0

5 A : Força Muscular MSE
Membro cai em < 10 seg : 1
5 B : Força muscular MSD
Vence gravidade: 2
6 A : Força muscular MIE
Não vence gravidade: 3
6 B : Força muscular MID
Sem movimento: 4

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National Institute of Health Stroke Scale
(NIHSS)
9: Linguagem ( Descreva
7: Ataxia dos Membros 8: Sensibilidade
a cena, Fale palavras,
- Sem ataxia: 0 - Normal: 0 Leia frases)
- Em um membro: 1 - Déficit sutil: 1 - Sem afasia: 0
- Em dois membros: 2 - Déficit evidente: 2 - Afasia leve a moderada: 1
- Afasia grave : 2
- Mutismo: 3

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National Institute of Health Stroke Scale
(NIHSS)
10 : Disartria ( Leia palavras):
- Articulação normal ou impossível
avaliar: 0
- Disartria leve: 1
- Palavras incompreensíveis: 2

11: Inatenção
- Normal: 0
- Em 1 modalidade sensorial: 1
- Em várias modalidades sensoriais: 2

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TRATAMENTO

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TRATAMENTO AVCi

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TRATAMENTO AVCi
- Dose do rt-PA: 0,9
mg/kg (dose máxima 90
mg), 10% da dose em
bolus em 1 minuto e o
restante em BIC em 60
minutos.
- Dose do AAS: 325
mg/dia; se alérgico usar
clopidogrel 75mg/dia.

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TRATAMENTO AVCh
HIP:
- Tratar complicação -> HIC
->Manitol a 20%: dose 0,5 a 1,0 g/kg,
EV, de 5 a 30’
->Hiperventilação: manter PaCO2
entre 30 a 35 mmHg
->Sedação ou bloqueio neuromuscular
->Corticoide não tem sido
recomendado
-Tratamento cirúrgico com derivação
-Convulsões: fenitoína (dose de
ataque: 15 – 20 mg/kg, EV; dose de
manutenção: 100-125 mg, EV, a cada
8h)
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TRATAMENTO AVCh
Tratamento das complicações da HAS:
- Ressangramento: repouso absoluto, ansiolíticos, analgesia,
laxantes e tratar PA se estiver muito elevada.
- Vasoespasmo: hipertensão farmacologicamente induzida,
hipervolemia, hemodiluição e uso de bloqueadores de
canais de cálcio (nimodipina -> 60 mg, VO, 4-4h por 21
dias).
- Hidrocefalia: corticoides e derivação ventricular em casos
graves
- Convulsões: anticonvulsivantes, exceto fenitoína.

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BIBLIOGRAFIA
Livro - Emergências Clínicas - Abordagem Prática -
USP - Martins - 12a. edição 2017
DOI
https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000158
Stroke.2018;49:e46-e110
Originally published January 24,2018

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