ENFERMEDAD

HIPERTENSIVA DEL
EMBARAZO

|

 
 
 EPIDEMIOLOGIA

— Complicación más frecuente del embarazo.

— Entre un 6 y 30% del total de embarazos.

— El primer lugar entre las causas de mortalidad

materna en nuestro país.
— La tensión arterial tiende a disminuir durante la
primera mitad del embarazo.

— 125/75 mm Hg, antes de la 3ª semana de gestación se

asocian con incremento del riesgo fetal.

— Durante el embarazo se considera anormal una

elevación de TAS mayor de 20 mm Hg, o 10 mm Hg de
TAD.
— Clasificación lanf a ipnsiva l
aazo

— 1.-Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo

(EHE)
*Preeclampsia.
-Leve
-Severa.
*Eclampsia.

— 2.-Hipertensión crónica previa al embarazo (cualquier

etiología)

— 3.-Hipertensión crónica más hipertensión inducida por el

embarazo
*Preeclampsia.
*Eclampsia.

— 4.-Hipertensión tardía o transitoria.

 *PEE/ eclampsia o Hipertensión
inducida por el embarazo
— Hipertensión arterial con proteinuria y/o edema a
las 20 semanas de gestación.

— La Hipertensión arterial es diagnosticada cuando

excede en dos ocasiones separadas al menos 6 horas
una de otra, de 140/90 mm Hg, o un aumento de
TAS de al menos 30 mm Hg, o un aumento de TAD
de al menos 15 mm Hg.
 *La PEE grave

— Se define si se superan en dos ocasiones, separadas

al menos de 6 horas una de otra, cifras de TA de
160/110 mm Hg, o cuando se asocia a una de estas
situaciones:
— Proteinuria > 3 g/d.
— -Oligoanuria ( < 400 cc/d).
— -Dolor epigástrico en cuadrante superior derecho.
— -Edema pulmonar.
— -Alteraciones visuales o neurológicos.
 *Eclampsia:

— Se define por la presencia de convulsiones o coma en

una paciente con PEE.
 Hipertensión crónica:

— Tensiones arteriales mayores de 140/90 mm Hg

antes del embarazo,
— o con esas mismas cifras tomadas en dos ocasiones
distintas, antes de la 20 semana de gestación,
— o Hipertensión arterial persistente después de la 6ª
semana del parto.
 PEE superimpuesta a Hipertensión
arterial crónica:

— Se define con el aumento de la TAS en más de 30

mm Hg, o más de 15 mm Hg en TAD en dos
ocasiones distintas, antes de la 20 semana de
gestación, y comienzo con proteinuria y edemas
generalizados
 Hipertensión arterial transitoria o tardía:

— Es aquella que ocurre durante el puerperio sin que

previamente hubiera PEE; sus valores retornan de
nuevo a los basales después del 10º día postparto.
 CLASIFICACIÓN DE LA HIE SEGÚN LA
SEVERIDAD:

—
poPacientes con factores de riesgo para
desarrollar el síndrome hipertensivo del embarazo.
—
poPacientes con preeclampsia leve.
— Grupo II: Pacientes con preeclampsia severa.
—
poPacientes con preeclampsia severa y
complicada.
 à


 

 

 
— Nulíparas
— Antecedentes familiares de HIE
— Antecedente de HIE en embarazos anteriores
— Embarazo múltiple
— Obesidad
— Enfermedad subyacente:
— EVHC
— Nefropatía
— Diabetes
— Enfermedad autoinmune
— Síndrome de Cushing
— Disfunción tiroidea
— Feocromocitoma
— Adicción a la cocaína
— Hidrops fetal inmune
— Molas hidatoforme.
— Edad menor de 20 o mayor de 35 años
 ETIOLOGIA
— La causa permanece aún desconocida.
— Las tres teorías etiológicas más en boga son la
genética, la placentaria, y la inmunológica, aunque
existen otras teorías como alteraciones iónicas y
nutritivas en el embarazo que algunos
investigadores han considerado. Todas estas
teorías coinciden en un fin último que sería el daño
endotelial a nivel vascular provocando finalmente
la enfermedad generalizada
 VV

— predisposición familiar a la eclampsia

— Se ha sugerido la existencia de un gen en los
cromosomas 1, 3, 9, ó 18
— El equilibrio entre las respuestas inmunitarias
maternas y el genotipo fetal quizás regulen el proceso
de invasión trofoblástica necesario para la
placentación normal.
 VV

— la existencia de una variante anormal de la

molécula de angiotensinógeno.
— la existencia de un defecto genético que impediría
la hipertrofia normal de las arterias uterinas
acorde con el útero creciente
 VàV

— En pacientes afectas de mola hidatiforme y embarazo

extrauterino.
— la placentación es un prerrequisito indispensable en
la patogénesis de la PEE .
— Se cree que la severidad de la PEE es proporcional a
la masa placentaria (como ocurre en embarazos
gemelares, mola hidatiforme )
 VàV

— scalsEl mayor cambio es la escasez de

invasión trofoblástica de arterias espirales, y
aparición de lesiones "ateromatosas agudas", y la
presencia de trombos placentarios con infartos
potenciales.
— OncionalEl cambio consiste en que estas
arterias pasan a ser vasos de resistencia en vez de
los vasos de capacitancia que existen en el
embarazo normal, con lo que se reduce el flujo
sanguíneo, y aumentan las resistencias vasculares.
 V

— ausencia de anticuerpos bloqueadores,

disminución de la reacción inmunitaria mediada
por células, activación de neutrófilos, y
participación de citokinas.
— disminución de los linfocitos T
— Las cifras circulantes de Ig G en suero materno
están disminuidas en la PEE
— Hay aumento en complemento C3a y C5a en la PEE
sugiere una activación mayor de neutrófilos.
 V

— Diabetes, Hipertensión arterial, colagenosis, y

malformaciones uterinas, lo cual podría implica una
alteración de la circulación placentaria.
— Factor anticoagulante lúpico, anticuerpo
anticardiolipina, y antifosfolípido.
 PATOGENIA

— à










- la PEE es un proceso que depende del trofoblasto
mediado por disfunción plaquetaria
- Aumenta la activación de plaquetas de inicio en la
superficie del vaso.
- Las plaquetas se adhieren y liberan constituyentes
de gránulos alfa y densos. Se liberan tanto TXA2
como serotonina y esto hace que se agreguen
mayor número de plaquetas.
- El TXA2 derivado de plaquetas participa
íntimamente en los mecanismos patológicos
básicos de la PEE
- La concentración aumentada de serotonina
circulante libre puede causar contracción vascular
directa por activación de los receptores S2
- y amplificar la acción vasoconstrictora de ciertos
mediadores neurohormonales en particular
catecolaminas y angiotensina II
-
- PEE la actividad de antitrombina III está
disminuida, por incremento del consumo, según
demuestra el aumento progresivo en los complejos
Trombina-Antitrombina III, en comparación con
embarazadas normotensas.
- Mayor tendencia a la trombosis
— O






- nina-angionsina-al osona.
- En la mujer con PEE hay una sensibilidad
aumentada a este sistema, ya sea por aumento de
otras sustancias vasoconstrictoras, por deficiencia de
factores vasodilatadores, o por cambios en las
estructuras vasculares.
- Vasoconstricción.
— i o
icoa icalslis  .
- Como en la PEE hay una alteración en el tono
vascular, se ha propuesto para explicar el
desarrollo de la enfermedad, que el ON estuviese
disminuido en su producción.
- La formación de radicales libres de oxígeno y el
aumento de la peroxidación de lípidos pueden
constituir el enlace entre mecanismos inmunitarios
hipotéticos y la lesión del trofoblasto endovascular
y células endoteliales que ocurren en la PEE.
— osaciclinaooano.
- Se comprobó que la infusión de PG12 incrementaba
el umbral a la respuesta presora de la AII, y a la
renina.
- Se ha demostrado que la placenta de mujeres con
PEE, producen menos PGI2 y más TBX que
placentas de mujeres con embarazo normal, pero los
mecanismos causales permanecen desconocidos.
 


— Existe un volumen plasmático elevado,

— Vasodilatación periférica,
— Retención gradual de Na y agua,
— Incremento del gasto cardiaco.
 à
— la PEE se caracteriza por un aumento de las
resistencias vasculares.
— Hipertensión arterial.
— Disminución de la perfusión periférica y del gasto
cardiaco.
— El volumen plasmático está disminuido en la PEE.
  



— Antecedentes familiares de hipertensión o de PEE.

— HTA antes del embarazo actual.
— Presencia de cefalea, fotopsias y tinitus permite
catalogar a una madre como portadora de un cuadro
severo.
 

— Su localización más frecuente es en la cara y en las

manos, con carácter persistente a pesar de reposo,
y la gravedad del cuadro pueden hacerlo
generalizados.
— En el grado más extremo pueden generar edema
pulmonar.
 àV

— Es una consecuencia de la vasoconstricción renal, o

bien de las alteraciones morfológicas que suceden
en el glomérulo, siendo la proteína que más se
pierde; la albúmina.
— Se considera anormal la eliminación de más de 3 g.
de proteínas por la orina en 24 horas, o de más de
0,5 mgr. en una muestra única.
— Existe una gran correlación entre el grado de
proteinuria y la gravedad del cuadro, al igual que
sucede con el pronostico fetal, lo cual concede a
este fenómeno un indudable valor pronostico.
 àVV

— En la PEE hay pérdida del ritmo circadiano

fisiológico de la tensión arterial .
— En las gestantes normales y en las hipertensiones
crónicas, las cifras tensionales se presentan más
elevadas durante la mañana, descendiendo a lo
largo de la tarde hasta alcanzar su punto más bajo
por la noche.
— En la PEE las cifras más altas se observan durante
la noche, lo cual hay que tenerlo en cuenta a la
hora del tratamiento.
— En la PEE la tensión arterial se eleva a partir de la
semana 20. Esto explica la conveniencia de un
control lo más precoz posible en el embarazo tanto
desde el punto de vista diagnóstico como
terapéutico
 V!V

— Los síntomas más frecuentes se manifiestan por

cefaleas, frecuentemente de localización frontal u
occipital, acompañadas de excitabilidad, sensación
vertiginosa, somnolencia, zumbidos de oídos
— hiperreflexia, aunque suele aparecer en estadios
graves de esta enfermedad, y pueden reflejar la
pronta aparición de convulsiones.
— Se produce hiperirritabilidad, debida a la
alteración vasoespástica y/o oclusión trombótica
de la microcirculación cerebral.
— Las hemorragias cerebrales constituyen, la
principal causa de muerte de estas pacientes.
— Las convulsiones son debidas a la irritabilidad
cerebral por hipoxia, debida a la intensa
vasoconstricción.
— Otros síntomas del SNC son: cefaleas, alteraciones
visuales, desorientación, nauseas y vómitos de
origen central, etc..., que suelen ser síntomas
premonitorios de eclampsia.
— Puede llegarse al coma en ausencia de
convulsiones.
 " #$


— En pacientes hospitalizadas la presión debe
tomarse en decúbito dorsal o lateral izquierdo. En
esta última posición el manguito se coloca en el
brazo izquierdo. Si la determinación se realiza en el
brazo derecho se pueden obtener cifras falsamente
menores, ya que el brazo está sobre el nivel del
corazón.
— Otros hechos importantes son el edema facial y
lumbar, los reflejos osteotendíneos exaltados y la
presencia de otras complicaciones como
insuficiencia cardíaca, epigastralgia y compromiso
de conciencia.
 El examen de fondo de ojo

— Permite caracterizar la cronicidad del cuadro

(aumento del brillo arteriolar y alteración de cruces
arterio-venosos)
— o certificar la gravedad del cuadro actual
(vasoespasmo importante, retina brillante
edematosa, exudados, hemorragias y edema de
papila).
 Laboratorio

— 
- el hematocrito elevado certifica la
hemoconcentración propia de la PE.
- Las alteraciones en el recuento de plaquetas y las
alteraciones morfológicas en los glóbulos rojos
reflejan daño endotelial y señalan la severidad del
cuadro (trombocitopenia, signos de hemólisis y/o
aparición de crenocitos).
— àV
- Evalúa el compromiso renal previo o agudo y
alteraciones asociadas como infecciones urinarias, a
través de la presencia de cilindros, hematuria,
bacteriuria y/o piuria.
- PROTEINURIA EN ORINA DE 24 hrs.
—  
   un valor sobre 5 mg/dl es característico de
PE.
— à %   cualitativa o cuantitativa sobre 300 mg
en orina de 24 horas o sobre 0.1 g /L en una muestra
aislada es indicadora de una nefropatía crónica
previa al embarazo o de una PE. La magnitud de la
proteinuria reviste importancia para evaluar la
severidad y progresión de la PE.
—  

   es el mejor parámetro para
evaluar la función renal.
— Depuración de menos de 130 ml/min es anormal y
menos de 100 ml/min > compromiso renal.
— &
'(

 esta determinación se agrega en
una PE severa
- Una elevación de enzimas hepáticas asociada a estas
alteraciones hace el diagnóstico de síndrome de
HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low
Platelet count), forma grave de PE.
—  
"( 
 Pesquisa del síndrome
antifosfolípidos, así como de otras trombofilias.
- El perfil de coagulación debe también considerarse
de acuerdo a la gravedad de la enfermedad
- ultrasonografía renal.
 CLASIFICACIÓN DE LA HIE SEGÚN LA
SEVERIDAD:

—
poPacientes con factores de riesgo para desarrollar
el síndrome hipertensivo del embarazo.

—
poPacientes con preeclampsia leve

—
poPacientes con preeclampsia grave.

—
poPacientes con preeclampsia o complicada con
daño a organo blanco y eclampsia y/o Sx hellp
— Los Grupos 0 y I son de manejo ambulatorio.
— Los Grupos II y III son de manejo hospitalario.
— GRUPO 0 :
- à


 

 
 

— à


à %)  
* +* 
V
,% -.    
/
  
/
0  
  

1)  23 %

%4
0
1)

0 

 
-526- 

/7
— 67 à 
/    +à,853  9
:.37
— ;7 à % 
— 37 
 / 


— <7 à

 (
7
—  
// ) 
.
— MANEJO AMBULATORIO
- 2
 
:
Dieta hiperproteica, normosalina.
Complejos vitamínicos y minerales durante todo el
embarazo.
- En el grupo de pacientes seleccionado de alto riesgo
para HIE:
* ASA 100 mgs/día desde la semana 14 de
gestación hasta 1 semana antes del parto.
* Calcio: 2 gms/día durante todo el embarazo.
— 

   

2

:
— Control prenatal cada cuatro semanas hasta la
semana 32, luego cada dos semanas hasta la
semana 36 y cada semana hasta la 40.
— Laboratorio básico prenatal: BH, Glucemia,
E.S., EGO, más: BUN, Creatinina, Transaminasas,
LDH.
— 

   
O

— Ecografía mensual
— Monitoria fetal mensual desde la semana 28
— Control Diario de Movimientos Fetales
(CDMF): > 10 movimientos/ día.
— O

 2


à

2


 GRUPO I

— TA= 140/90
— Aumento de 30 mm/Hg en PAS (Presión Arterial
Sistólica)
— Aumento de 15 mm/Hg en PAD (Presión
Arteria Diastólica
— Aumento de 20 mm/Hg en PAM (Presión
Arterial Media)
— Proteinuria hasta ++ ó < 60 mg/dl ó < 600
mg/L.
— Edema no patológico
— Paciente asintomática
— Sin alteración en los órganos blanco.
— MANEJO AMBULATORIO
- 2

 

Incapacidad laboral (mínimo 15 días)

Reposo en cama
Dieta: Hiperproteica (más complemento
proteico), normosalina, con aumento de líquidos.
En pacientes seleccionadas:
* ASA: 100 mg/ día desde la semana 14 hasta 1
semana antes del parto.
* Calcio: 2 g/ día durante todo el embarazo.
* Complejos vitamínicos y minerales durante
todo el embarazo
—
 !"#!$
%&'
())**+,
— 


  

2


— Igual que en el Grupo 0

— 


  
O
:
— Igual que en el Grupo 0

— O

 2


à

2



— àV si hay aumento en: TA,

proteinuria, Sobrepeso, Edemas, ó si aparecen
síntomas ó surge alguna complicación.
 GRUPO II

— TA y 160/110

— PROTEINURIA: > 3gr/ 24 hrs

— EDEMA PATOLÓGICO ( en regiones no
declives).

— SÍNTOMAS MODERADOS

— ALTERACIÓN MODERADA EN ÓRGANO

BLANCO (Evaluada según criterios de
laboratorio):
— CRITERIOS DE LABORATORIO PARA
EVALUAR EL COMPROMISO DE ORGANO
BLANCO

- PROTEINURIA: +++ ó > 3 g/ día ±

- CREATININA: > 1.2 mg/ dl.
- BUN: Hasta 20 mg
- ÁCIDO ÚRICO: > 5.5 mg/ dl.
- CLEARANCE DE CREATININA: hasta 100
ml/ min.
- TRANSAMINASAS: > 70 U/L.
- LDH: hasta 600 U/L.
- BILIRRUBINA TOTAL: > 1.2 mg/ dl.
- PLAQUETAS: hasta 100.000/ ml.
 MANEJO HOSPITALARIO

— 2
 


— poson cúiolaal.
— i aación-5cc olción
 ingachoolgoa5cc/hn
laspias-hoas.
— galal
po.
— galal
po.
— Calcio, iainas2inalsgalal
gpo.
— Baasonag2c/-hoas
! os osis)sanal, s lasana"
hasalasana#.
 ANTIHIPERTENSIVOS

— ALFA METIL DOPA: 250-500 mg VO c/6-8

horas
— Incrementos cada 48 horas
— Dosis máxima: 2 g/día.
— NIFEDIPINA: 10 mg VO c/6-8 horas
— Dosis máxima: 80 mg/ día.
— LABETALOL: 200-400 mg VO c/12 horas
— Dosis máxima: 2.400 mg/día
— PRAZOSIN: 0.5-2 mg VO c/12 horas
— Dosis máxima: 6 mg/ día.
— ** Iniciar con un solo antihipertensivo y, una vez
alcanzada la dosis máxima, agregar un segundo ó
tercer medicamento.
— 

   

2



- Anamnesis diaria sobre: Cefalea, alteraciones

visuales, epigastralgia, movimientos fetales.
- Control de TA c/2 horas.
- Control de reflejos rotulianos (valoración de 0-
4).
- Control diario de peso, proteinuria y diuresis.
- Laboratorio básico semanal: BH completo, BUN,
Creatinina, Ácido úrico, Depuración de
Creatinina y Proteinuria en orina de 24 horas,
Transaminasas, LDH, Bilirrubinas, TP, TPT,
EGO.
— 


  
O


- Control Diario de Movimientos Fetales: (CDMF).

- Ecografía Semanal: Debe incluir: Biometría, Valoración
de movimientos fetales, cantidad de líquido amniótico,
madurez placentaria, peso fetal y doppler del cordón
umbilical.
- Monitoría Fetal: cada 72 horas a partir de las 28 semanas
de gestación.

- Si hay mejoría: Manejo ambulatorio con

antihipertensivos (incluir en el Grupo I).

- Si hay deterioro o surge alguna complicación, manejar

como el Grupo III (ver adelante).

- Si la paciente permanece estable, terminar el embarazo

en la semana 36 ó antes, si hay madurez pulmonar
comprobada.
 GRUPO III

—  C2C 2C
- TA > 160/110
- PROTEINURIA: ++++ ó > 5 gms/L
- AUMENTO DE PESO > 2 Kgm/semana
- EDEMA GENERALIZADO (ANASARCA)
— SINTOMAS INTENSOS
CON COMPROMISO DE ORGANO BLANCO:
- NEUROLOGICO (INMINENCIA DE ECLAMPSIA)
- RENAL (INSUFICIENCIA RENAL AGUDA)
- HEPATICO/HEMATOLOGICO (SINDROME HELLP)
- UNIDAD FETO PLACENTARIA (R.C.I.U. /
INSUFICIENCIA PLACENTARIA)
- CARDIOVASCULAR (CRISIS HIPERTENSIVA)
- OTROS ORGANOS (PULMON, SUPRARRENALES,
CORAZON).
 INDICADORES DE COMPROMISO
NEUROLOGICO ( ECLAMPSIA )

— CRITERIOS MAYORES:
- Somnolencia
- Agitación psicomotora
- Ansiedad o delirio
- Desorientación
- Síntomas visuales persistentes
- Fasciculaciones
- Hiperreflexia OT.
— CRITERIOS MENORES:
- Cefalea
- Epigastralgia
- Fosfenos
- Vómito
- Para hablar de compromiso neurológico se
requiere la presencia de un criterio mayor y uno
menor como mínimo.
— 2
| 
- Reposo absoluto
- Evitar estímulos externos.
- Mantener vías aéreas libres.
- Suspender la vía oral.
- Oxígeno por cánula nasal ó máscara facial.
- Líquidos parenterales.
- Control de la hipertensión.
- Prevención de las convulsiones:
- Sulfato de magnesio (esquema de Zuspan):
Dosis inicial: 6 gms IV en 20 minutos
Mantenimiento: 1-2 gms/h hasta 24 horas
postparto
— inohaconol laconvlsión
— Administrar un segundo bolo de Sulfato de
magnesio : 2 gms IV en 20 minutos.
— Nivel terapéutico: 4,8-8,4 mg/dl.
— Antagonista del Sulfato de magnesio: Gluconato
de Calcio 10 cc de solución al 10%: pasar en 3
minutos cada hora sin pasar de 16 gms.
— Droga alternativa del Sulfato de magnesio:
— Fenitoína (esquema de Ryan):
— Dosis: 15 mg/k: 10 mg/k inicial
— 5 mg/k a las 2 horas
— Mantenimiento: 200 mg VO ó IV/día /3-5 días.
— Nivel terapéutico: 6-15 mg/dl.
— MONITORIZACION MATERNA (cada hora):
— Hoja neurológica
— Tensión arterial
— Frecuencia respiratoria
— Reflejos patelar
— Control estricto de líquidos administrados y
eliminados.

— FINALIZAR EL EMBARAZO UNA VEZ

ESTABILIZADA LA PACIENTE (La vía del parto
se determinará según indicación obstétrica y sin
importar la edad gestacional).
— à

- CREATININA: > 1.2 mg/ dL (anormal desde 0.8

mg/ dl).
- BUN: > 20 mg/ dl (anormal desde 15 mg/ dl).
- ACIDO URICO: > 5.5 mg/dl (anormal desde 4.2
mg/dl).
- PROTEINURIA: > 5 gms/L en orina de 24 horas
- DEPURACIÓN DE CREATININA: < 100 ml/ min
(anormal desde <130 ml/ min).
- OLIGURIA: Diuresis < 400 cc/ día ó < 0.5
cc/K/h.
—  


2à
2

+à

-+2




- TRANSAMINASAS (AST / ALT) > 70 UI

- DESHIDROGENASA LÁCTICA (LDH): > 600 UI
- TIEMPOS DE COAGULACIÓN (TP y TPT):
Prolongados.
- BILIRRUBINA TOTAL: > 1.2 mg/ ml
- FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA: Con
esferocitos o esquistocitos.
- HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO: Anemia.
- PLAQUETAS: < 100.000 / mm.
- FIBRINOGENO: < 200 mg/ dl
COMPLICACION HEPATO/HEMATOLOGICA (
SX HELLP)

— 2 
— Anormalidades en el frotis de sangre
periférica: esquistocitos; esferocitos
— Bilirrubina total > 1,2 mg /dl
— Dehidrogenasa láctica > 600 U/ L

—  C

2$C

— Transaminasas > 70 UI
— Deshidrogenasa láctica > 600 U/L

—  2B C 

— < 100.000 Plaquetas /mm
— 
 2
— Dolor en epigastrio o en
hipocondrio derecho.
— Náusea y vómito
— Malestar general
— Cefalea
 =

— 



 


à
 

- Expansión del volumen plasmático:

* Reposo absoluto
* Soluciones cristaloides
* Albúmina al 5 ó al 25 %.
- Tratamiento de la hipertensión.
- Profilaxis contra convulsiones con Sulfato de Magnesio.
- Corregir los desórdenes hematológicos:
- Transfusión de glóbulos rojos si: hematocrito < 30
- Transfusión de plaquetas si están o debajo de 20.000
- Transfusión de plasma fresco congelado si hay
alteraciones de la coagulación.
- Dexametasona 10 mgs. IV c/12 horas hasta la
desaparición de la enfermedad.
-- Solicitar ecografía o TAC si se sospecha hematoma
subcapsular hepático
— 



  
O


— Ecografía con doppler del cordón

— Una vez estabilizada la paciente, terminar el

embarazo: la vía del parto se determina según
indicación obstétrica, sin importar la edad
gestacional.
MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

—  C
 

   C

:
Bolo inicial de 300-500 cc y luego a 100-150 cc /h
dependiendo de la diuresis.
—
O
 10 mg sublingual.
— Repetir cada 30 minutos
(máximo 3 dosis).
— Continuar con 10-20 mg
VO cada 6 horas.
— Si no hay control de la tensión arterial:
— B  20 mg IV para pasar en 2
minutos.
— 20 a 80 mg c/10 minutos,
hasta un máximo de 300 mg/día.
— Ó en infusión contínua a 0.5-2
mg/min.
— SI NO HAY CONTROL DE LA TA:
— C   25 mg
sublingual.
— Repetir cada 30
minutos (máximo 3 dosis).
— Si no hay control de tensión arterial:

—
     : 30
microgramos/minuto.
—
Mantenimiento: 0.5-10
microgramos/minuto.