Medicina – 5o período

Tromboembolismo Pulmonar
02 de maio de 2019
 Definições
 Oclusão brusca, total ou parcial da artéria pulmonar e/ou seus ramos
por coágulo sanguíneo (trombo)
 Origem dos trombos: veias MMII, pelve; coração; MMSS
 IVD aguda -> óbito (potencialmente reversível)
 Grande espectro de apresentação clínica: do colapso
cardiorespiratório a uma simples sensação de ansiedade
 Importância
 TEV = TVP (condição aguda) e TEP (complicação da TVP
potencialmente fatal)
 Principal causa de morte prevenível no hospital
 Alta prevalência: idosos; hospitalizados
 Achado incidental ou morte súbita
 TEP: diag clínico não é fácil; exige confirmação com exames
complementares
 “Pensou, tratou”
 Tratamento tem riscos
 Profilaxia é eficiente
 Identificar os fatores de risco
 Classificação
 De acordo com a extensão:
- Maciça: >50% da perfusão pulmonar; 2 ou mais artérias lobares
- Submaciça: < 50% da perfusão; pelo menos 1 artéria segmentar

 De acordo com repercussão (risco de morte):

- risco alto (maciça): colapso cardiocirculatório
- risco intermediário (submaciça): sobrecarga de VD, mas
preserva circulação sistêmica
- baixo risco (focal, subpleural): sem comprometimento importante
da circulação
Extensão
 Fisiopatologia
 Tríade de Virchow (1856)

Estase
(Imobilidade, repouso, varizes)

Lesão Endotelial Hipercoagulabilidade

(Trauma, lesão tecidual, (Trombofilias, neoplasias,
inflamação) gravidez, TRH)
 Fisiopatologia
 TVP -> TEP
 Principalmente veias proximais dos MMII
 As tromboses das veias mais distais geralmente não embolizam pra
pulmão (mas podem progredir proximalmente, isso aumentaria o
risco para TEP)
 Outras sedes venosas de êmbolos: nas trombofilias
 Tratamento diminui mortalidade
 Risco cumulativo (várias condições predisponentes)
 Condições transitórias (pós-op) ou permanentes (trombofilia)
 Neoplasia oculta
 Êmbolos: formação x lise -> equilíbrio rompido -> TEP
 Com o tratamento, geralmente recanaliza (em tempo variável)
Fatores de risco
Fatores de risco
Quadro clínico

 Assintomático
 Dispnéia
 Taquipnéia (FR > 20)
 Dor torácica pleurítica
 Taquicardia (FC > 100)
 Ansiedade
 Hemoptise
 Síncope
 Colapso circulatório ► Morte súbita
 Suspeita clínica

 Repercussão fisiopatológica depende das condições prévias do sistema

cardio-pulmonar e da carga embólica
 Quadro clínico compatível + 1 ou mais fatores de risco
 Não há quadro clínico específico -> é preciso alto grau de suspeição clínica

 Lembrar de TEP nos seguintes cenários clínicos:

- Sintomas torácicos agudos na presença de TVP, fatores de risco, pós-op,
puerpério, gestação, antecedentes de TEV.
- Pacientes críticos, trauma
- Taquiarritmias súbitas e inexplicadas
- Arritmia crônica com dor pleurítica ou hemoptise súbitas
- Descompensação inexplicada de IC ou pneumopatia
- PCR
 Suspeita clínica

 Suspeição clínica -> graus de probabilidade

 Alta (>80% prevalência de TEP): 1 ou mais fatores de risco +
sintomas agudos sem outra explicação
 Baixa (<10% prevalência de TEP): não identificados fatores de risco
+ sintomas explicados por outro diagnóstico
 Intermediária: combinação entre os 2 acima

 Escores clínicos: ajudar na decisão inicial de beira de leito

 Escore de Wells
Suspeita clínica

 Escore de Wells
 Exames de apoio ao diagnóstico

 Auxiliam no diag diferencial, reforçando a hipotése ou sugerindo

outros diagnósticos.
 Gasimetria arterial: hipoxemia e/ou hipocapnia
 Leucograma, enzimas cardíacas, função hepática
 RxTx
 ECG
 ECO
 D-dímero
 Exames de apoio ao diagnóstico

 RxTx
 Raramente conclusivo para TEP;
diagnóstico diferencial
 Se normal, com sintomas
respiratórios, aumenta suspeita de
TEP
 Sinais clássicos: Oligoemia
regional (sinal de Westermark),
Aumento das artérias pulmonares
centrais, opacidade periférica em
cunha (triangulo de Hampton)
Exames de apoio ao diagnóstico
 ECG
 Incomum o ECG normal; é infrequente o padrão clássico S1Q3T3
 Taquicardia sinusal mais frequente, Sobrecarga de VD (se TEP
maciço), Taquiarritmias; Excluir IAM ou pericardite
 Exames de apoio ao diagnóstico

 ECO
 Baixa sensibilidade para TEP
 Investigar causas de dispnéia e dor torácica
 Útil se TEP maciço com hemodinâmica instável, com sinais de HAP,
disfunção de VD, visualização de trombo -> decisão terapêutica
 Diagnóstico diferencial de choque
 Exames de apoio ao diagnóstico

 D-dímero
 Produto de degradação da fibrina
 Eleva-se em várias condições: pós-op, gestação, puerpério, câncer,
insuficiência renal, sepse, doença vascular periférica
 Alta sensibilidade, mas baixa especificidade
 Negativo -> exclusão do diagnóstico em pacientes de baixa
probabilidade
 O D-dímero deve ser usado somente em pacientes após a
avaliação da probabilidade clínica.
Exames de confirmação

 Cintilografia V/Q -> boa para investigação inicial, de acordo com

graus de probabilidade; se normal, alto VPN; se resultado
intermediario, não ajuda no diagnóstico
 Exames de confirmação

 Angio-TC -> excelente para o diagnóstico; disponível; visualiza

falha de enchimento; avalia também Aorta, parênquima pulmonar,
caixa torácica, espaço pleural
 Angio-RNM -> alternativa à Angio-TC (sem radiação, sem iodo)
Exames de confirmação

 Arteriografia -> padrão-ouro;

invasivo, usa contraste;
reservado para dúvidas
diagnósticas ou possibilidade de
terapêutica

 Doppler venoso dos MMII ->

beira-leito, não-invasivo, boa
sensibilidade para TVP, operador
dependente, veias proximais
mais difícil.
Tratamento
 TEP apresenta significativa mortalidade, sobretudo nas primeiras
horas de sua apresentação.
 Na verdade, o episódio que leva à sintomatologia inicial é um
aviso de uma possível recorrência fatal.
 Portanto, exige-se rapidez no manejo dos pacientes.
 Anticoagulantes: evitar novos eventos
 Anticoagulação:
- na fase aguda (heparina, enoxaparina)
- a longo prazo (varfarina, novos anticoagulantes orais)

ATENÇÃO ÀS CONTRA-INDICAÇÕES!!

 Trombólise (química ou mecânica) -> no TEP maciço

Tratamento: Heparina
 HNF -> EV, por 80 U/Kg (bolus de ataque) seguida de
manutenção de 18U/Kg, titulada pelo TTPa 6/6h (alvo 1,5-2,3x)
 Problemas: resistência à ação da Heparina, plaquetopenia
induzida pela heparina (efeito direto e imunomediado)

Tratamento: Enoxaparina
 1mg/Kg SC 12/12h
 Não precisa exames laboratoriais para controle; + cara
 Problemas: Insuf Renal, Obesos, dosar anti-fator Xa
Tratamento: anticoagulantes orais
 Só iniciar após confirmação diagnóstica
 Varfarin: 5-10mg/dia nos 1os 3 dias
 Guiado pelo INR (TPAE)
 Inibem a síntese de fatores de coagulação Vit K-dependentes (II,
VII, IX e X)
 Inibem também a síntese de anticoagulantes (Pt C e S); risco de
trombose paradoxal no início do uso
 Por isso, uso concomitante com Heparina e só suspender a
Heparina quando o paciente com INR alvo entre 2-3
 Inúmeras interações medicamentosas
 Duração do tratamento: depende da causa do TEP
Tratamento: trombolíticos
 Quebra o trombo
 Se choque, instabilidade hemodinâmica e na ausência de contra-
indicações
 Se estáveis, NÃO FAZER TROMBOLÍTICOS, apenas
heparinização plena
 Qto mais precoce, melhor a reperfusão (mas há relato de uso até
em 2 semanas do início dos sintomas)
 Infusão sistêmica, EV: Estreptoquinase, rtPA

 Embolectomia (via endovascular ou aberta com CEC): resgate

ou contra-indicação ao trombolítico
Tratamento: filtro de veia cava
 Com TEP e contra-indicação ao uso de anticoagulante
 Recorrência, apesar do tto farmacológico adequado
 Filtros removíveis para contra-indicações temporárias aos
anticoagulantes
 TVP proximal, com alto risco para TEP
Profilaxia
 Química (heparina, enoxaparina) ou mecânica (botas
pneumáticas)
 Perfil de pacientes (clínico, cirúrgico), tipo de patologia ou
procedimento, histórico de TEV
 Risco x benefício
Fatores
Prognósticos:
mortalidade
 Instabilidade
hemodinâmica
 Disfunção de VD
 ECO
 Troponina
 BNP
DÚVIDAS ??
Caso Clínico
Uma paciente do sexo feminino, 38 anos, foi hospitalizada por
quadro de colecistite aguda. Ela relatou hipertensão arterial
sistêmica, depressão e uso de anticoncepcional oral. Foi submetida
a colecistectomia videolaparoscópica.

No segundo dia de pós-operatório, apresentou quadro de dispneia

e dor torácica pleurítica em hemitórax posterior à direita.

Na manhã seguinte, referiu ao seu médico essas queixas, mas

afirmou que, no momento, já estava assintomática.
Caso Clínico
Ao realizar exame clínico, verificaram-se sinais vitais normais, e a
oximetria de pulso foi de 94%.

Solicitou-se raio-X de tórax, que evidenciou pequeno derrame

pleural à direita. O eletrocardiograma foi normal e o nível sérico de
D-dímeros foi discretamente aumentado.

O médico atribuiu os sintomas à crise de ansiedade. No dia

seguinte, a paciente apresentou quadro de insuficiência respiratória
aguda e foi transferida para o CTI.
Caso Clínico
 Na UTI:
 EGGrave, taquidispnéica (++/4+), afebril, acianótica,
sem edemas, consciente, ansiosa.
 AR – MV + em AHT, mas diminuído em base direita, s/
RA, FR 28irm, SatO2 85% (ar ambiente)
 ACV - RCR em 2T, s/s, FC 116bpm, PA 100x60mmHg
 Abdome – depressível e algo doloroso à palpação em
hipocôndrio e flanco direitos
Caso Clínico
 Gasometria arterial:
pH 7,47, pO2 53, pCO2 32, Bic 23, SaO2 85%

 ECG:
Caso Clínico
 ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO:
Boa função sistólica, FE 65%, sem déficit segmentar,
cavidades cardíacas de tamanho normal, HAP moderada
(PSAP 52mmHg)

 AngioTC: