Trypanossoma cruzi

Disciplina: Parasitologia
Profa. Ingrid S.T. de Figueiredo
 Trypanossoma cruzi
• Protozoário agente etiológico da doença de Chagas
(tripanossomíase americana);
• Frequente nas Américas, principalmente na América Latina;
• No Brasil – atinge cerca de 8 milhões de habitantes
• Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas (1905-1909);

Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas

 Trypanossoma cruzi
MORFOLOGIA
• Ciclo biológico com várias formas evolutivas
(hospedeiros vertebrados e invertebrados)

Hospedeiro Vertebrado
• Amastígotas = intracelularmente in vivo e in vitro;
• Tripomastígotas = extracelularmente (sangue circulante).
Variações morfológicas: polimorfismo

Hospedeiro Invertebrado
• Esferomastígotas = estômago e intestino (forma inicial);
• Tripomastígotas = reto.
 Trypanossoma cruzi

MORFOLOGIA

Hospedeiro Vertebrado
1- Amastígotas = intracelularmente in vivo e in vitro;
Forma arredondada ou oval, com flagelo curto que não se exterioriza;

Flagelo
Cinetoplasto
Núcleo

Forma amastígotas no tecido muscular

 Trypanossoma cruzi
Flagelo
Cinetoplasto
Núcleo Amastígotas
 Trypanossoma cruzi

MORFOLOGIA
Hospedeiro Vertebrado
2- Tripomastígotas = extracelularmente (sangue circulante).
• Forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo;
• Flagelo forma membrana ondulante;

Flagelo Membrana

ondulante

Núcleo Cinetoplasto
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Tripomastígotas = extracelularmente (sangue circulante).
Variações morfológicas: “polimorfismos”.

1,2,3 – largas (sangue circulante);

4,5,6- delgadas (sangue circulante);
9,10- dejetos de triatomíneos
(Tripomastígotas metacíclicos)

Formas delgadas: mais infectantes para células, desenvolve parasitemias

mais precoces, mais sensíveis à anticorpos, frequentes no início da infecção.

Formas largas: menos infectantes (mais tempo para penetrar na célula),

parasitemias tardias, mais resistente à Ac circulantes (mais tempo na
circulação), frequentes na fase tardia da infecção.
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MORFOLOGIA
Hospedeiro Invertebrado
1-Esferomastígotas = estômago e intestino (forma inicial);
2-Epimastígotas = todo intestino
3-Tripomastígotas metacíclicos = reto.

1
• Forma arredondada, com
flagelo livre;
• Transição entre amastigota e
as formas flageladas.
2
• Forma alongada com cinetoplasto
justanuclear e anterior ao núcleo;
• Pequena membrana ondulante
lateralmente disposta.
 Trypanossoma cruzi
CICLO BIOLÓGICO
Heteroxênico:
Hospedeiro Vertebrado (homem e alguns mamíferos): multiplicação
intracelular
Hospedeiro Invertebrado (inseto vetor): extracelular
 Trypanossoma cruzi
Tripomastígotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor
Durante ou logo após repasto sanguíneo
 Trypanossoma cruzi
CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO

1- Interagem com células da pele/mucosa;

Fibroblastos, cels epiteliais, macrófagos

2- Transformação em amastigotas;

3- Multiplicação;

4- Amastigotas à Tripomastígotas e
rompimento da célula parasitada

5- Tripomastígotas da cel. hospedeira à

circulação;

Novo ciclo celular em outras células

ou são destruídos (Mec. Imune).
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CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO

Ingestão dos protozoários pelos vetores

(hematofagismo)
ciclo extracelular

6- Tripomastígota no estômago do vetor;

7- Tripomastígota à Esferomastígota, seguido de

Epimastígota (estômago);

8- Epimastígota em multiplicação (intestino médio)

Divisão binária

9- Epimastígota à Tripomastígota metacíclico (reto);

10- Tripomastígotas nas fezes do hospedeiro.

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FORMAS REPLICATIVAS
• Epimastigotas: tubo digestivo do inseto vetor
• Amastigotas: interior das células de mamíferos.

FORMAS NÃO REPLICATIVAS E INFECTANTES

• Tripomastigotas metacíclicos: fezes e urina do inseto vetor
• Tripomastigotas circulantes: sangue de mamíferos.
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Esfregaço sanguíneo de animal infectado - tripomastigotas

 Trypanossoma cruzi
Visão geral de uma forma tripomastigota observada com um microscópio
eletrônico de alta voltagem.
 Trypanossoma cruzi

Célula altamente infectada com formas tripomastigotas

 Trypanossoma cruzi

(A) Forma
tripomastigota
aderida sobre uma
célula hospedeira

(B)Forma amastigota é
ligeiramente ovalada
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Músculo cardíaco de camundongo infectado com T. cruzi.

Formas amastigotas (seta preta)
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MECANISMOS DE TRANSMISSÃO

1. VETOR
Ordem: Hemiptera
Família: Reduviidae
Subfamília: Triatominae
+ 120 espécies
48 identificadas no Brasil

Gêneros: Triatoma,
Panstrongylus, Rhodnius“
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MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
VETOR:
• Hematofagismo
• Fezes/Urina = penetração de tripomastígotas metacíclicos.
• Maior importância epidemiológica.
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MECANISMOS DE TRANSMISSÃO

2.TRANSFUSÃO SANGUÍNEA:
• 2° mecanismo de importância epidemiológica.
• Necessidade de controle em bancos de sangue

3. TRANSMISSÃO CONGÊNITA: Mais de100 casos no Brasil e no Chile;

• Ninhos de amastígotas na placenta liberam tripomastígotas;
• Tripomastígotas alcançam circulação fetal;
• Diagnóstico:T. cruzi na placenta ou IgM anti-T.cruzi no soro do recém-
nascido.

4. ACIDENTES DE LABORATÓRIO:
• Pele lesada, mucosa oral /ocular, auto-inoculação.
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MECANISMOS DE TRANSMISSÃO

5. TRANSMISSÃO ORAL: mucosa oral íntegra ou lesada

• Amamentação (T.cruzi no leite materno na fase aguda da infecção);
• Ingestão de vetores contaminados ou alimentos contaminados (fezes
e urina);
• Canibalismo entre diferentes espécies animais.

6. COITO: nunca comprovado na espécie humana!!!

• Tripomastígotas em sangue de mestruação de mulheres infectadas;
• Esperma de cobaios infectados;
• Infecção após T.cruzi depositado na vagina de ratas (modelos
experimentais).

7. TRANSPLANTE: órgão transplantado infectado;

• Uso de drogas imunossupressoras = baixa resistência à infecção.

POSSIBILIDADE: mãos feridas em contato com carne recém-abatida infectada.

 Trypanossoma cruzi
A DOENÇA: FASE AGUDA
1. Sintomática ou Assintomática (mais frequente);
2. Estado imunológico do hospedeiro;
3. Primeira infância = morte em 10% dos casos
(meningoencefalite ou falência cardíaca).

4. Manifestações locais

• 4-10 dias (50% casos), regredindo de 1 – 2 meses;

• Sinal de Romaña – penetra na conjuntiva
• Chagoma de inoculação – penetra na pele

5. Manifestações gerais

• Febre, Edema (local ou geral),

• Poliadenia,
• Hepatoesplenomegalia,.
 MANIFESTAÇÕES LOCAIS

Sinal de Romaña: T.cruzi na conjuntiva

• Hipersensibilidade à secreção salivar do vetor
• Próxima aos olhos
• Edema bipalpebral unilateral,
• Congestão conjuntival,
• Linfonodos pré-auriculares, submandibulares e
outros aumentados de volume,
 MANIFESTAÇÕES LOCAIS

Chagoma de inoculação: T.cruzi na pele

• Aparecimento em qualquer parte do corpo.
• Aspecto de furúnculo.
 MIOCARDITE CHAGÁSICA AGUDA

Fibra muscular cardíaca de uma criança, • Infiltrado inflamatório afastando as

Ninho de amastígotas miofibrilas,
•Ausência de parasitos.
 Trypanossoma cruzi
A DOENÇA: FASE CRÔNICA

ASSINTOMÁTICA: Forma indeterminada (latente)

• Longo período assintomático (10 – 30 anos) após fase aguda;

• 50% dos chagásicos apresentam esta forma;
• Positividade nos exames sorológicos e parasitológicos;
• Eletrocardiograma, coração e outros órgãos normais;
• Maioria dos pacientes com discreta cardite.
• Registros de morte súbita de pacientes com esta forma!
 Trypanossoma cruzi
A DOENÇA: FASE CRÔNICA

SINTOMÁTICA

• Após longos anos assintomáticos;

• Parasito normalmente escasso nesta fase;
• Brusca mudança na fisioanatomia de órgãos;
• Reativação do processo inflamatório com danos;
• Miocárdio – sistema cardiovascular (forma cardíaca);
• Tubo digestivo - esôfago, colón (forma digestiva);
• Forma cardio-digestiva
 Trypanossoma cruzi
FORMA CARDÍACA – atinge 20 a 40% casos

Insuficiência cardíaca congestiva (ICC);

• Intenso infiltrado inflamatório

• Redução da massa muscular
• Áreas de fibrose
• Comprometimento de fibras
nervosas (sistema autônomo)
Morte súbita !
Fenômenos tromboembólicos
(infartos no coração, pulmões, rins, baço,
encéfalo, etc);
Dispnéia de esforço;
Edema dos membros inferiores;
Anasarca;
Cardiomegalia
 Trypanossoma cruzi
FORMA CARDÍACA

Dilatação das câmaras

Espessamento da parede Trombo
 Trypanossoma cruzi
FORMA CARDÍACA

Aumento do volume cardíaco

 Trypanossoma cruzi

FORMA DIGESTIVA - 7 a 11% dos casos

• Parasitos encontrados na musculatura lisa e células nervosas do

tubo digestivo;
• Miosite; Inflamação crônica; Destruição dos plexos nervosos.

Megaesôfago: disfagia, odinofagia, dor retroesternal,

regurgitação, pirose, soluço, tosse e sialose.

Megacólon: dilatações dos cólons sigmóide e reto,

obstipação, obstrução intestinal, perfuração (podendo
evoluir à peritonite).
 Trypanossoma cruzi
FORMA DIGESTIVA

Megaesôfago Megacólon
 Trypanossoma cruzi
FORMA NERVOSA
• Mecanismo: desnervação (auto-imune ou isquemia);
• Alterações psicológicas, comportamentais e perda de memória;
• Focos hemorrágicos: escassos;
• Infiltração perivascular de células inflamatórias (discreto);
• Formação de numerosos nódulos (granulomas)
• Necroses focais
• Meningencefalite difusa

Consequência da isquemia devido ICC?

 Trypanossoma cruzi

PROFILAXIA
• Melhoria das habitações rurais;
• Combate ao barbeiro: inseticidas eficientes;
• Controle do doador de sangue;
• Vacinação: fase de estudos
(resultados contraditórios e pouco promissores);
 Trypanossoma cruzi

TRATAMENTO

• Parcialmente ineficaz;
• Diversidade genética do parasito;
• Nifurtimox (Lampit) – eficaz na Argentina e pouco em MG
Age nas formas sanguíneas e parcialmente nas teciduais;
• Benzonidazol (Rochagan)- Contra formas sanguíneas.
 !!!
DA
G A
RI
O B
• AGENTE ETIOLÓGICO
• CICLO BIOLÓGICO (MONOXENO OU HETEROXENO):
• PARASITA EURIXENO OU ESTENOXENO
• POSSIBILIDADE DE TRANSMISSÃO POR ÁGUA / ALIMENTOS?
• PARTICIPAÇÃO DE UM VETOR NA CADEIA DE TRASMISSÃO?
• COMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS SECUNDÁRIAS À INFECÇÃO?
 QUESTÕES PARA ESTUDO

Sobre o mecanismo de transmissão da tripanossomíase americana,

marque V (verdadeiro) e F (falso):

( ) O hábito alimentar do barbeiro associado ao hematofagismo é

o fator exclusivo e determinante para transmissão da doença de
chagas.
( ) A transmissão congênita deve ser considerada, visto que ninhos
de tripomastígotas na placenta liberam amastigotas, onde estes
alcançam a circulação fetal.
( ) A mucosa oral lesionada favorece a penetração do protozoário,
cujo contato pode ocorrer através da ingestão de vetores
contaminados ou alimentos contaminados com fezes e urina destes
vetores.
( )A transfusão sanguínea é considerada o segundo mecanismo
de importância epidemiológica para transmissão, uma vez que
formas amastigotas do protozoário são transmitidos do doador ao
receptor.
Sobre a sintomatologia da doença de Chagas,
marque V (verdadeiro) e F (falso):

( ) Pode ser sintomática ou assintomática, sendo a

primeira mais frequente.
( ) Na fase crônica sintomática ocorre reativação
intensa do processo inflamatório, favorecendo danos no
miocárdio e tubo digestivo (esôfago e cólon).
( ) A fase crônica assintomática é caracterizada por:
negatividade de exames sorológicos e/ou
parasitológicos; ausência de sintomas da doença;
eletrocardiograma, esôfago e cólon normais.
( ) O sinal de Romaña representa uma das
manifestações locais da fase aguda. Caracteriza-se por
uma lesão que lembra um furúnculo que não chega à
supuração.
O parasito Trypanossoma cruzi pode ser classificado
de acordo com seu ciclo biológico como:

a) Heteroxeno
b)Monoxeno e Estenoxeno
c)Parasito intracelular obrigatório
d)Eurixeno estrito
e)Todas as anteriores estão falsas