Você está na página 1de 29

Prova oral 4

01- FRATURA DE MONTEGGIA ADULTO


02- LESÃO LCA
03- HÁLUX VALGO
04- RUPTURA TENDÃO CALCÂNEO
05- ESCOLIOSE DO ADOLESCENTE
06- TORCICOLO CONGÊNITO
07- SINDROME DO IMPACTO- RUPTURA DO MANGUITO
08- FRATURA DE CLAVÍCULA
09- FRATURA DE OLÉCRANO
10- PSEUDARTROSE DE ESCAFÓIDE
11- FRATURA EXPOSTA DE TÍBIA
12- EPIFISIOLISE QUADRIL
13- LESÃO MUSCULAR DA COXA
14- GONARTROSE
15- DÇA DE PERTHES
16- MIELOMA
17- OSTEOCONDROME DE TÍBIA
18- FRATURA SUBTROCANTÉRICA
19- FRATURA SUPRACONDILIANA DA CÇA
20- FRATURA DE GALLEAZZI
Fratura de Monteggia
• Fratura do terço proximal e médio da ulna
com luxação da cabeça do rádio.
• Bado I: 60% dos casos, hiperpronação
• II: 15% dos casos, trauma com cotovelo
fletido, mais instavel quando presente
fragmento quadrilatero
• III:praticametne só em crianças trauma em
abdução com varo
• IV: igual ao I
• Os tipos II e III associado a lesão do
interosseo posterior
• Redução anatômica da ulna normalmente
reduz o radio se isso não ocorrer é devido
ao ligamento anular interposto deve-se
fazer redução aberta e reparar o mesmo
LCA
Anatomia: Girgis e col. = 2 bandas AM e PL, Irrigação: principal pela através das . genicular media, + irrigação adicional
do coxim retropatelar aa. geniculares inferiores medial e lateral, Inervação ramo do n. tibial ORIGEM FACE
POSTERIOR E MEDIAL DO CÔNDILO LATERAL DO FÊMUR (INTERCÔNDILO) E INSERÇÃO TIBIAL ÂNTERO-
LATERALMENTE À ESPINHA TIBIAL ANT.; Banda AM  tensa em flexão, PL  tensa em extensão (evita
hiperextensão)
Função: restritor 1º deslocamento AP e 2º Rot. tibial e varo-valgo + Propiocepção
Fatores de risco: Sexo feminino,fase ovulatória da menstruação,intercôndilo estreito, atividades esportivas que envolvam salto ou
torção.
Mecanismo: entorse do joelho com sensação que ouviu um estalo e incapacida de seguir jogando, apos certo tempo
seguido de derr. articular. Na artrocentese encontramos hemartrose. Esta historia dá 70% de diag .para lesão do LCA
Exames:Rx: segond no plato lat = patognomônico de lesão do LCA , RNM:Trajeto horizontal anormal; Aparência
ondulada/irregular; intervalos no meio do ligamento cheio de líquido
Clínica: Dor, edema, incapacidade de prosseguir na atividade, instabilidade; Teste + sens na fase aguda
=lachmangaveta ant pivot; sob anestesia na fase aguda= lachman(100%)pivot(98%)
Tratamento: agudo: ideal 3-4 semanas(artofibrose), imediato somente para reinserção de avulsão óssea (+comum no
femur); demais situações eletivas. Patelar = maior resistência a falha, melhor estabilidade, fixado com parafuso de
interferência.Flexores= indicado < 90Kg, fise aberta, fixação controversa e variada.
Lesões associadas: + comum =85% contusão óssea côndilo femoral lateral na RNM; lesões de outros ligamentos (+LCM),
lesão ML (+ comum na lesão aguda, sendo radial a lesão do corno posterior), lesão MM (+ comum nas lesões crônicas do LCA, lesão
longitudinal do corno posterior); lesão condral.
Reabilitação: FST precoce ADM, reforço quadríceps e isquiotibiais. Deambulação com muletas. Apoio conforme tolerado c/ 2
semanas. Corridas c/ 3 meses, atividades esportivas com 6 meses.
Em Crianças: + comum é avulsão na tíbia, conservador tem mau resultados, medidas temporárias até maturidade. Cirúrgico, com
instabilidade após conservador ou com lesão meniscal reparável associada. Recontrução não anatômica, intra extra articular
combinada diminui o risco de lesão fisária;enxerto dar preferência a banda iliotibial mantendo sua inserção no tubérculo de gerdy.
Próximo da maturidade com fise aberta utilizar fixação anatômica, com uso do enxerto de flexores e fixar longe das fises.
Hálux Valgo
Ângulo IM>9graus e MF>15
Pronação do hálux/ Abdutor do hálux plantar
Estiramento do lig.capsular medial
Forças em valgo : AH/FCH/FLH/ELH
Achatamento da crista sesamóide
Luxação dos sesamóides
Ângulo articular falângico e
ângulo articular metatarsal distal
Martelo do 2º dedo/ Calos no antepé
Hálux valgo
Valgo da 1º MTT-F Aumento excessivo do valgo leva a pronação do hálux (> 30º a
35º)Abdutor do hálux move-se para plantarÚnica estrutura medial de restrição é o
ligamento capsular medialAumento do valgo pelo adutor do hálux que está sem
oposiçãoAumento da deformidade pelo FCH, FLH, adutor e extensor longo do
háluxAchatamento da crista sesamóidea na superfície plantar da 1º cabeça metatarsal
(pelo sesamóide tibial)Desvio do sesamóide fibular para o 1º espaço metatarsalRedução
da carga no 1º MTT com aumento da carga sobre a cabeça dos demais MTTsMetatarsalgia
de transferência, calosidades e fratura por fadiga de um metatarsal menorFormação de
joanete, artrose da 1º MTT-F, artelhos em martelo
Causas:Metatarsus primus varus;Desvio lateral do hálux;Tipo de calçado;Herança familiar;Pés
planos pronados;Inserção anormal do T. tibial posterior;Obliqüidade anormal da articulação
1º MTT-Cuneiforme;1º raio anormalmente longo;Articulação incongruente da 1º MTT-
F;Inclinação em valgo excessiva da cabeça do 1º MTT e superfície articular da FP
Valores RX:Ângulo MTT-F (15);Ângulo interfalângico do hálux(7º a 10º);Congruência articular da
MTT-F;Superfície articular distal do 1º MTT;Ângulo intermetatarsal(8º a 9º);Ângulo articular
metatarsal distal(10º a 15º);Medida de posição do sesamóide lateral;Superfície articular do
1º MTT-cunieforme;Discrepância entre o 1º e 2º MTT ; Medida da largura do pé ;Avaliação
de sinais degenerativos articulares;Exostose medial;Alterações anatômicas do pé associadas

Normal Leve Moderada Grave Procedimentos cirúrgicos:


McBride MODIFICADO: Cirurgia de partes moles distal com remoção da
MF < 15º 15º-19º 20º-39º > 40º eminência medial, sesamoidectomia lateral e liberação do tendão adutor e
cápsula lateral.
IM < 9º 9º -11º 12º-15º > 16º
Keller: Artroplastia de ressecção da base FP
Deslocamento <49% 50-74% > 75% Mitchell: Remoção da eminência medial + osteotomia da porção distal da
sesamóide diáfise e desvio lateral e angulação do fragmento da cabeça + capsulorrafia
medial
Chevron: Osteotomia em V distal; pode ser proximal
Mann: Osteotomia da base do 1º MTT + procedimento nos tecidos moles
distais
Akin: Osteotomia da base da FP
LAPIDUS: OSTEOTOMIA DA BASE + ARTRODESE DA 1ºMTT-1ºCUNHA
Ruptura do Tendão Aquiles
• Faixa etária: Atletas de meia idade
• Fisiopatologia: Área hipovascularizada +
microtraumas + solicitação aguda em
dorsiflexão do tornozelo com tendão
contraído ou trauma direto
• TTO: Conservador > 6 sem e com órtese
protetora até 6 m / Cirúrgico se atletas.
• Técnicas: Kessler + plantar / flap reverso de
aquiles / Fibular curto / Percutâneo
RUPTURA DO TENDÃO CALCÂNEO
Anatomia: Fibras trajeto sinuoso , torcendo desde a origem até a inserção 90°(póstero-lateral para antero-medial);
Inserção 1 cm distal tubérculo posterior do Calcâneo; localizado entre 2 bursas; irrigação (artérias tibial posterior e
fibulares) – Zona hipovascular entre 2-6 cm desde a inserção; Submetido a carga de 4 a 7 vezes o peso corporal
durante a marcha
Etiologia: Comuns em atletas de meia idade; Idosos; 3ª mais frequente entre as rupturas tendíneas
Mecanismos de lesão: Impulsão da parte anterior do pé durante sustentação do peso e extensão do joelho; Dorsiflexão
súbita e inesperada; Dorsiflexão violenta do pé em flexão plantar(queda de local elevado); Golpe direto em tendão
contraído; ou laceração
Fisiopatologia: Área hipovascular (2 a 6 cm acima da inserção do tendão calcâneo); Envelhecimento ; Alterações idade
dependentes nas interligações do colágeno maior enrijecimento e perda da viscoelasticidade; Microtraumatismos
repetitivos; tensão ativa e passiva prolongada - interligações mais efetivas do colágeno – melhores propriedades
viscoelásticas ; Atletas – viabilidade dos tenócitos- relacionada a nutrientes vasculares , genética e hormônios(fator
do crescimento); Fadiga – falha dos mecanismos inibitórios na unidade musculotendínea = sobrecarga excêntrica
Tratamento Conservador= pacientes sem atividade física rigorosa; idosos; doenças sistêmicas (diabetes, uso de
corticoesteróides); fatores locais (úlcerasde estase, varicosidades);; tto cons tem Maiores índices de reincidência de
ruptura / diminuição da força de flexão plantar
gesso equino 4sem gesso neutro 4 sem + com salto robofoott até 10º mobilidade ativa
Cirúrgico = atletas (reabilitar no menor tempo possível) - Cirúrgico permite reabilitação precoce - perda de 2% da força e
potência muscular nos pacientes operados / perda de 25% com tratamento conservador ; nova ruptura - 4% não
operados / 2 % operados
Escoliose Congênita
Def: é uma deformidade da coluna certebral tridimensional
Patol: Resultado de elementos malformações vertebrais
Epid: período embrionário até 6 semana
Class: falha de formação(+ imprevisível), segmentação (sempre é progressiva)ou mistas.
Alterações associadas: malformações cardíacas, neurológicas(siringo ou diastematomielia) e urinárias (investigar)
Etiol: desconhecida Class : falha de formação e/ou segmentação
História natural: progreessão em ordem decrescente: barras unilateral não segmentada com hemivertebra convexa; barra
unilateral não segmentada; hemivertebra dupla convexa; menos grave: vertebra em bloco; local p/ progressão :
toracolombar>toracica>toracia alta
Tto :conservador: valor limitado(5-10%) não progressivo. Seguir todas até o fim do crescimento. Órtese pouco indicada pois
curvas curtas inflexíveis. Pacientes com anomalias múltiplas e com péssimo prognóstico.
Cirurgico: artrodese precoce preventiva é preferível. É + segura na região lombar
Téc:Fusão posterior e/ou anterior/ Hemiepifisiodese convexa/ Excisão

Escoliose Neuromuscular
Etiol:desconhecida(redução da força ou controle muscular; redução da sensibilidade e propriocepção)
Patol: O colapso a pressão aumentada sobre o lado côncavo faz ocorrer - crescimento nessa área e achatamento vertebral
Classificação: Neuropática; neuronio motor superior( PC, Tu de medula, TRM, Degeneração espinocerebelar) neuronio motor inferior
( poliomielite); Miopática: (artrogripose, distrofia de Duchenne)
Características: deformidade baixa progridem além da maturidade; São curvas em ‘C” que inclui o sacro e com obliquidade pélvica (origem
quadrill ou MMII); necessidade de incluir na artrodese mais níveis e a pelve; início + precoce; maior risco de progressão; baixa eficácia com
uso de órteses
Tto: Observação: < 20º; curvas maiores em pac. c/ retardo mental grave. Órtese: se progressão pequena em curvas pequenas
cirúrgia: o objetivo da cirúrgia é a artrodese sólida. estender acima de T4(tendência de progressão superior, se não for realizada) ; o
sacro não deve ser incluído se: deambulador; sem obliquidade pélvica 10-15º.
pré-op: alto índice de complicações(alterações cardiacas); diminuição da reserva funcional
fusão ant+post= correção da hipocifose grave, obliquidade pélvica grave, evitar virabriquim, escolioses graves e rígida que não pode
ser corrigida para < 60º
Escoliose idiopática

Etiol: é uma deformidade da coluna certebral tridimensional , é de 3 tipos: infantil, juvenil e adolescente. Pela localização da curvaCer vical: C2-C6
Cervicotorácica: C7-T1 Torácica: T2-T11 Toracolombar: T12-L1 Lombar: L2-L4 Lombossacra: abaixo de L5
Patogenia: Desbalanço musculoesquelético produzindo um desvio da linha média no plano frontal sem causa definida
Clínica: Inspeçao da pele Avaliar dismetrias /Exame neurológico/Teste de Adams/Testar equilíbrio. Deformidade
Exames: RX AP+ P com inclinações Ângulo de Cobb/Risser/Cartilagem trirradiada, RNM: Quando houver déficit neurológico/ Para excluir mal formações/ Na
programaçao de cirurgia/ CINTILO: excluir TU e infecções/ US:excluir mal formações genitourinárias. Ângulo de Mehta(serve para infantil, <20º , 83%, não
progridem; >20º, 84 progridem)
Classificação: King e Moe; Lenke, Nash e Moe(para rotação vertebral) = grau0=(sem rotação); grau 1= pediculo desaparecendo; grau 2= pediculo
desaparecido; grau 3= pedículo centralizado; grau 4= pedículo ultrapassa a linha média.
Infantil: 0-3 anos, + comum em meninos com a principal curva a esquerda, presença de malformações associadas(cardiacas retardo mental, DDQ,
plagiocefalia); dividida em 2 tipos: progressivas e regressivos ( 70-90% dos casos), impotância do ângulo de Mehta.
tto: para o progressivo deve ser imediato: Ortese ou gesso de Risser( no cc, troca a cada 2-3 meses, até poder usar orteses), após 3 anos o uso de gesso de
Milwaukee até curva ficar estável. Se curva grave(60-90º) ou aumento apesar da órtese, estabilização CX. Deve impedir a progressão e permitir o
desenvolvimento pulmonar( os alvéolos crescem 10X da latência, até 4 anos); artrodese anterior e posterior para evitar o efeito virabriquim.
tto: para regressivo: são a maioria, geralmente corrigem no 1º ano, Rx a cada 4 meses.
Juvenil: 4-10 anos/Meninas são + acometidoas,Cuvas para dir e esquerda semelhantes abaixo de 6 anos e predominam curvas a dir acima desta
idade/Curvas acima de 30 são progressivas. Pior prognóstico pior que a infantil. 67% o risco de progressão.
tto: < 20º: observação+ Rx de 6/6 meses; se progredir 5º em 6 meses(esta é a definição de progressão), deve usar colete, se não houver progressão,
observar até maturidade; > 25º: Milwaukee ou órtese toracolombosacra. > 40º tto Cx
Adolescente: > 10 anos, + comuns em meninas. Fatores de risco para progressão: meninas, Risser 0, curva torácica, dupla curva, curvas graves e pré
menarca (Risser 3 progressão em 10%/ Risser 0-1 progressão em 60-70%) (>40ºRisser 5, chance de progressão de 1 º/ano)
Adultos: curva < 30º não progridem; curva entre 50-75, progressão de 1º ao ano/Pacientes tem risco de morte 2 x maior por problemas
cardiopulmonares/Podem evoluir com dor.
Complicações: lombalgia(mesmos indices da população em geral), disfuxção pulmonar(> 60º), motalidade, curva >100º(Cor Pulmonale)
Orteses: curvas de 25-30 /Limite superior de 45/Risser inferior a 3/Em curvas menores que 30º com rápida progressão/Resultado final é a manutenção da
curva/Base ciêntifica não muito convincente.
Indicações cirurgicas : 40 no adolescente, 50º no adulto, com progressão, estética, progressão apesar da órtese,lordose torácica.
Curiosidades: 1= crescimento vertebral de 2cm ano até 5 anos, 5-10 0,9 cm/ano, até puberdade 1,8cm/ano. 2= Uso de haste de hassington(subcutânea),
falha c/ quebra e soltura em 50%. 3= Conceito de balanço digital(odontoide- ate S1, + se anterior, - se posterior. Uso de OTLS, com apice abaixo de T7; 4=
Obliquidade pélvica: (eliminada com adução e abdução do quadril era por contratura da musculatura pelvicafemoral; se não corrigir é por deformidade
espinopelvica= normal de 10-15º); 5= alteração do reflexo abdominal pode ser a única alteração neurológica encontrada. 6= para alguns autores a
avaiação da velocidade máxima da altura é o melhor método para avaliar a maturidade( calcula-se o crescimento em cm anual, com mediçoes seriadas)
Escoliose idiopática
Infantil Juvenil Adolescente
80%
Idade 0-3 anos 4-10 anos 10 até maturidade
♂:♀: 2:1 1:3-6 1:6
Lado da curva Esquerda Direita Direita
Achados Retardo mental,
associados plagiocefalia, defeitos Nenhum Nenhum
cardiovasculares
Risco de
alteração
Alto Intermediário Baixo
cardiorrespirat
ória
Risco de < 6 meses: baixo
67% 23%
progressão > 1 ano: alto
Progressão Progressão na
Gradual: 2-3º / ano puberdade: 6º 1-2º durante a
Maligna: 10º / ano /ano puberdade
Maligna: 10º ano
Resolução < 1 ano: 90%
20% Raro
> 1 ano: 20%
Magnitude da Progressão na
curva na Gradual: 70-90º puberdade: 50-
> 90º raro
maturidade Maligna: > 90º 90º
Maligna: > 90º
Tratamento Reduz taxa de
Controle eficaz <
conservador Reduz taxa de progressão progressão até a
40º (sucesso de
Progressão sempre ocorre puberdade (falha
80%)
de 30-80%)
Cirúrgico < 8 anos: instrumentação sem fusão Artrodese
> 8 anos: artrodese anterior e posterior posterior com
- evitar cranckshaft “virabriquim” instrumentação
> 11 anos: artrodese posterior < 11 anos:
artrodese anterior
se cartilagem
trirradiada aberta
Risco de
Alto Baixo
Cranckshaft
Torcicolo muscular congênito
Def: malformação congênita, com contratura do ECM.
Epi: Causa mais comum de torcicolo no bebê, 75% D
Etiol: prováveis: hemorraria intramuscular no parto organização  contratura fibrosa, síndrome
intracompartimental intra útero, Neurogênica, Céls. Mesenquimais.
Fatores de risco: Primiparidade, nádegas e parto laborioso
Clínica: massa palpável não dolorosa descoberta nos 1º meses de vida, maior até 4 sem/ se diag em
6-12 meses , só contratura.
Doenças associadas: 20% tem DDQ  todas devem ser examinadas, Plagiocefalia posicional
(provalvelmente pela posição viciosa ao dormir)
Imagens: Rx: normais , importante p/ dg ≠al, RM: fibrose sem tumor
Diag ≠al: neoplasias, neurológico, 2ª a malformações ósseas;
História natural: Não tratado com persistência da deformidade, Deformação na face e crânio nos
primeiros anos de vida.
Tratamento: Conservador:1º ano de vida: alongamento do ECM, Rotação do queixo para o mesmo
ombro com inclinação da cabeça contra-lateral. Alongamento(90% sucesso)/ Observação
Cirúrgico: Entre 1 e 3 anos, (sem melhora, assimetria facial e déficit de ADM de 30º); são (5-10%)
Liberação unipolar: logo acima da clavícula ou distal;
Liberação bipolar: proximal no processo mastoídeo e distal na clavícula, ambas c/ ou s/ zetaplastia
Prognóstico: bom com tratamento adequado, Maioria resolve até 12 meses de idade
Complicações: Risco de lesão do nervo auricular (logo abaixo do processo mastoídeo); Risco de
lesão do nervo espinal acessório, veia jugular anterior e externa, bainha carotídea e vasos
carotídeos
Síndrome do Impacto
• 2 Grupos de pacientesJovens-Trauma repetitivo/Desbalanço / despreparo muscular
• Instabilidade gleno-umeral/Contraturas capsulares
– Adultos e IdososDegeneração tendinosa 1ª/Anormalidades morfológicas do arco córaco-
acromial
- S. do Impacto-Compressão da superfície dos tendões do manguito rotador contra a face ântero-
inferior do acrômio e ligamento córaco-acromial/Degeneração tendínea
• Hipovasculrização (“zona crítica de Codman”)
• 3 Estágios de Neer-Estágio I: Edema e hemorragia (< 25 anos)
• Estágio II: Fibrose e tendinite (24 – 40 anos)
• Estágio III: Ruptura parcial ou total ( > 40 anos)
• Mulher/ > 40 anos/78% membro dominante/Dor de início insidioso/Face antero lateral do braço
• Agravada por movimentos de elevação e rotação interna/Perda de força (ruptura)
• RX:AP + AP em RI e RE + Axilar + P escápula/Sinais de Impacto (esclerose sub-acromial e da grande
tuberosidade – “lesão em espelho”)/Altura da cabeça umeral/Tipo de acrômio-(class-
Bigliani)Osteófitos sub-acromiais e acrômio-claviculares
• Artrografia/USG/RNM/ARTROSCOPIA
• Fase I:Alívio da sintomatologia dolorosa (gelo, repouso, AINEs)/Fortalecimento de rotadores
internos e externos e do bíceps-braquial
• Fase II:/Conservador X Cirúrgico ?/Acromioplastia
• Fase III:Cirúrgico (videoartroscópico ou aberto)Acromioplastia
– Reparo do manguito rotadorTendão – TendãoTendão – Osso (sutura trans-óssea ou c/ âncoras)
Lesão Muscular
É a lesao mais comum no esporte. Músculo - Células altamente organizadas, formado por moléculas de colágeno, elastina e
moléculas específicas .A a tividade metabólica elevada é sustentado pelos vasos sanguíneos, a matriz é permeada por uma rede
complexa de nervos que inerva todas as células do músculo. Seu funcionamento depende da célula, dos vasos e da inervação.
MECANISMO DE TRAUMA: Direta – contusões. Indireta – por contração excêntrica ou concêntrica. As lesões musculares
indiretas: mais freqüentes no esporte .
FISIOPATOLOGIA: Fibras Tipo II (Força e Velocidade) Fibras Tipo I (Resistência). Músculos Predominam as Fibras Tipo
II: Mais Comumente Afetados.Local Mais Comum de Lesão: junçao mio-tendinea. Antes que um Estiramento Muscular Ocorra, a
Fibra Muscular pode alongar de 75% a 225% do seu comprimento inicial.Microscopicamente: desarranjo da unidade de contração
muscular (actina e miosina). Fibra Muscular Lesada  Perda do Equilíbrio da Concentração de Cálcio   Progressivamente com a
Ruptura da Membrana Celular. Destruição da Membrana Plasmática e da Membrana Basal   Transporte do Cálcio Extracelular
para o Interior da Célula, entao as Miofibrilas sofrem Necrose por Autólise.(Mediada por Enzimas Proteolíticas). Formam-se
Rapidamente, Edema e Hematoma, Associados à Degeneração Muscular. Fases de Reparação da Lesão: Necrose, Degeneração,
Inflamação, Reparo e Fibrose .
EXAME FISICO: Inspeção, Palpação Análise Funcional da Lesão.
CLASSIFICAÇAO: TRAUMÁTICAS: Estiramento, Contusão e Laceração (Ruptura Parcial ou Total)
ATRAUMÁTICAS: Câimbra, Dor Muscular Tardia (36 a 72 h Após um Evento Esportivo)
ESTIRAMENTO: ( Afeta o Número e Extensão das Fibras Lesadas . Divididos em Três Estágios)
Estagio I: Dor, Dano Estrutural Mínimo, Hemorragia Pequena, Edema discreto, Resolução é Rápida, em 1 Semana.
Estagio II: Mesmos Achados. Quadro Clínico Maior, Dor. Moderada Hemorragia. Processo Inflamatório Local
Exuberante. Diminuição Maior da Função,. Resolução Mais Lenta, 2 - 3 Semanas para Retornar às Atividades Esportivas
Estagio III: Ruptura Total ou Completa do Músculo. Importante Perda de Função . Presença de Defeito Palpável.
CONTUSÃO: Também Muito Freqüente (Esportes de Contato). Lesão por Trauma Direto Dependendo da Energia
(Danos Musculares Graves). Extensas Áreas de Sangramento (Dentro/Fora - Compartimento Muscular).
DIAGNÓSTICO: clinico e imagem – USG E RMN. DIAG. DIFERENCIAL: Síndrome Compartimental Crônica(Tratamento Cirúrgico),
Lesões Ortopédicas Tumorais e ou Lesões Vasculares
TRATAMENTO: Conservador: Analgésicos e Antiinflamatórios. Imobilização.Gelo. Muletas Exercícios . Fisioterapia.
Cirurgico: nos Casos de Desinserções e Avulsões ósseas, ou Lesões na Estrutura Tendinosa
Fraturas de clavícula
• 80% ocorrem no terço médio
• Anatomia=Primeiro a se ossificar, ultimo a se fechar(esterno clavicular-22 a 25 anos), porção distal contem os ligamentos
coraco claviculares(conoide e trapezóide) = estabilidade vertical, no terço proximal protege o plexo braquial, vasos
subclávios e axilares, e o pulmão superior
• Mecanismo de trauma= queda sobre o ombro, impacto direto e queda com a mão estendida , pode ocorrer secundário a
contração muscular,devido a mecanismos patológicos ou fratura de estresse, mas é raro
• Avaliação clinica= neurovascular, integridade da pele, ausculta pulmonar comparada
• Lesões associadas= Mais comum é fratura das costelas, lesões do plexo braquial nas fraturas do terço proximal
• Avaliação radiográfica= AP, apical obliqua,CT para terço proximal
• Classificação da Allman
– Grupo I – terço médio(80%)
– Grupo II – terço lateral(15%)
– Grupo III – terço proximal(5%)
• Classificação de Neer para fraturas do terço lateral
– Tipo I – sem desvio, ligamentos intactos, fratura entre o conoide e trapezóide, ou entre os acromioclaviculares e os
coracoclaviculares
– Tipo II – desvio secundário a fratura medial aos ligamentos coracoclaviculares, alto índice de não união
• A= conoide e trapezóide íntegros, presos ao fragmento distal
• B=conoide roto preso ao fragmento proximal, trapezóide integro preso ao fragmento distal
– Fratura da superfície articular da acrômio clavicular, sem lesão ligamentar
• Terço proximal tratamento cirúrgico somente no desvio posterior com ameaça a estruturas neurovasculares
• Terço distal
– Tipo I e III conservador, tipo III está associado a artrose pos traumática
– Tipo II associado a não consolidação, tratamento cirúrgico na maioria dos casos
• Terço médio- indicações absolutas para tratamento cirúrgico são fratura exposta, encurtamento maior que 2 cm, lesão
vascular, déficit neurológico progressivo, iminência de ruptura da pele, dissociação escapulo torácica, fratura patológica
desviada associada a paralisia do trapézio
• Complicações= Comprometimento da pele e tecidos moles, comprometimento neurovascular, refratura, consolidação
viciosa, artrose, não consolidação
Fratura Olécrano
INCIDENCIA: Mais frequentes fraturas do cotovelo
ANATOMIA: Articulação = fornece movimento de flexo- extensão da articulação. Eminência curva larga compreendendo porção
proximal e posterior da ulna. Posição subcutânea. Incisura sigmóide maior: processo coronóide e olécrano – articula-se com a tróclea
Tendão do tríceps – inserção no olécrano. Nervo ulnar – túnel cubital, atrás do epicôndilo medial do úmero.
MECANISMO DE TRAUMA: trauma direto - queda ou golpe direto. trauma indireto - queda com mão estendida e cotovelo em flexão
com contração do tríceps. traumas combinados
EXAME FISICO: geralmente derrame articular com arco doloroso e limitado!! Incapacidade de extensão - lesão triciptal!
Avaliar lesão ulnar sempre!!
DIAGONSTICO: rx ap + perfil verdadeiro
CLASSIFICAÇAO: Colton AO = 21B1 e Mayo
I - fraturas sem desvio. II - fraturas com desvio
A -fraturas por avulsão
B - fraturas oblíquas e transversa
C - fraturas cominutivas
D - fraturas-luxações
Critérios de desvio:
1 - desvio menor que 2mm
2 - nenhum aumento desse desvio com cotovelo em 90°
3- capacidade extensão cotovelo contra gravidade
TRATAMENTO: Conservador: Sem desvio / estável = desvio < 2 mm e não exibir alteração de posicionamento com flexão suave 90° e
com extensão ativa contra gravidade. Imobilização gessada 3-6 semanas
Cirurgico: RAFI: Banda de tensão = transversas simples .Parafuso interfragmentar = oblíquas + banda ou placa DCP/reconstrução ou
1/3 tubular. Placa DCP/ reconstrução = fraturas cominutivas.POS-OP: tala analgesica e após mobilidade precoce.
COMPLICAÇOES: Infecção. Diminuição da mobilidade do cotovelo. Consolidação viciosa. Artrose pós traumática. Pseudoartrose
Neuropraxia do ulnar
Pseudoartrose Escafoide
CAUSAS: Falta de diagnostico 40%, Tratamento incorreto, Imobilizacao insuficiente, instabilidade, Traco obliquo longo, Energia do
Trauma. Aspectos anatomicos e do osso (cartilagem/solicitacao mecanica).
INCIDENCIA: 5 a 10% na evolução das fraturas do escafóide
ANATOMIA: Pouca vascularizacao- 80% cartilagem – Retrograda. 2 vias – dorsal (80%) . Volar – limitada ao tuberculo – 20%.
Ramo da arteria radial. Suprartinacular 1,2. Funciona como uma ponte entre 1 e a 2 fileira no lado radial.
FRATURAS EM RISCO: Jovens : 18 – 28 anos , Com desvio, Obliquas verticais, Diagnostico tardio (> 6 semanas) – 88%, Alta energia
CLASSIFICAÇÃO: HERBERT. Tb as LICHTMANN E ALNOT ( serve para mostrar evolução da artrose)
Pseudoartrose fibrosa (sem deformidade)
Pseudoartrose (deformidade precoce)
Pseudoartrose esclerótica (deformidade avançada)
Pseudoartrose avascular (pólo proximal fragmentado)
QUADRO CLINICO: queda com a mão espalmada 90%. Sintomas podem ser minimos .Dor na tabaqueira anatômica .Dor à
compressão axial.Edema face radial do punho
DIAGNOSTICO: clinica + radiografias
TRATAMENTO: Objetivo: instabilizar o carpo e evitar a artrose. Reconstrucao da forma,comprimento, rotacao e alinhamento.
TECNICAS: Não vascularizados:
Russe: corticoesponjoso em forma de cruz- dorsal
Mati-Russe: esponjoso e após fixa-se - volar
Fernandes: para escafoide em corcunda, é corticoesponjoso - volar
Vascularizados: Mathoulin- volar (n necessita de correçao ossea). Zaidemberg: para escafoide em corcunda –dorsal
Þ COLAPSO AVANÇADO POR PSEUDOATROSE DO ESCAFOIDE - SNAC
ESTÁGO I alterações degenerativas no estilóide radial => complementar com estiloidectomia radial
ESTÁGIO II articulação rádio escafóide acometida => ressecçao do polo distal do escafoide
ESTÁGIO III médio cárpica( escafo-capitato e semiluno-capitato) = > artodese 4 cantos
ESTÁGIO IV alterações generalizadas, poupando a rádio-semilunar => artrodese punho
Critérios de consolidação: Ausência de dor,.Evidência radiográfica.Desaparecimento das linhas de
osteotomia nas radiografias convencionais. Sem sinais de soltura do material sintese.
Fraturas expostas
Avaliar : tamanho da exposição, Grau de desvitalização, Energia cinética, Contaminação
Toda fratura exposta é contaminada
Checar vacinação para tétano e co-morbidades
Risco de infecção: I – 2%, II-10%, IIIA- 18%IIIB/C- 56%
Antibiótico:Pedir ajuda da CCIH; I/II : cefalosporina; III: cefalosporina + aminoglicosideo; Anaeróbio = metronidazol (em areas
rurais);
Tempo de ATB: I /II = 48 horas; III = 72 horas; Inicio do ATB : se em menos de 6 horas após o trauma reduz os índices de infecção ;
ATB local(cimento) : só tem vantagens no grau III(com ATB local 6% de infecção, sem ATB local 20% de infecção)
Lavagem: Povidine tem ação citotóxica sobre osso e o osteoblasto; Solução com antibiótico : sem vantagens, altera a cicatrização;
Lavagem pulsátil com alta pressão : provocou semeadura da bactéria no canal, lesão significativa da arquitetura óssea; Melhor é a
lavagem manual com solução fisiológica
Desbridamento: Retirar contaminações; Músculo=Avaliado pelos 4 Cs, o melhor é a contratilidade e a capacidade de sangrar
Fechamento imediato da ferida: Tratamento < 12 horas; Sem ferida cutânea; Baixa contaminação; Desbridamento satisfatório; Sem
dano vascular
Fixador externo em fixação interna: Ideal em menos de 2 semanas e sem infecção no trajeto dos pinos
MESS: lesão óssea e tecidos moles; isquemia do membro; idade do paciente; choque. > 7= amputaçao
GUSTILLO –ANDERSON:
Tipo I: Tipo II Tipo III III A: com cobertura de partes moles
Tamanho: <1 cm 1-10 cm > 10 cm III B: cobertura inadequada
Contaminaçao: Limpa Moderada Contaminada IIIC: Lesão arterial importante, requerendo reparo
Parte moles: Minima Moderada Grave
 Fratura: Simples + ou - Fragmentaçao

17
Epifisiólise do Fêmur Proximal
DEFINIÇAO:: Escorregamento da episifise em relação colo femur. Na região hipertrófica da fise.
ETIOLOGIA: multifatorial; trauma, fatores mecânicos(assiciados a fadiga da fise) Fatores inflamatórios ,
que enfraquecem a fise, sinovite é quase universal.
PATOLOGIA: alteração da placa fisária, enfraquecimento da fise
EPIDEMIOLOGOA: Mais comum em homem, negros 13-15 anos, obeso. Em mul. 11-13
Associado a distúrbios endócrinos metabólicos: hipotireoidismo. 25% bilateral, ocorre em até 18 meses.
Sazonal, verão. Lado esq. Mais afetado.
ClINICA: Dor no quadril, ꜜ ADM, dor no joelho, claudicação,
Sinal de tretowan, Linha de Klein, Ângulo de Southwick no perfil, Sinal de Steel
RX: Rx AP e Lauenstein é suficiente para o diagnóstico. RNM T1 aumento fise; T2 edema ósseo e sinovite. Precoce, não deve ser
rotina.
CLASSIFICAÇAO: Loder: Instável/Estável, capacidade de deambulação
Agudo/Crônico/Crônico agudizado (> 3 semanas – crônico);
Southwick : Leve, mod, grave (30, 30-60º, > 60º) ângulo epifisiodiafisario
% Escorregamento (0, 1, 2 e 3 - 1/3, metade e mais da metade);
TRATAMENTO Fixação in situ para as leves e moderadas,1 parafuso canulado 7,5 mm, centeralmente
Evitar região antero lateral, na fixação; Redução aumenta índices de osteonecrose
Osteotomia para as graves, corrigindo deformidades, e diminuindo o risco da evolução para artrose
Pode ser subcapital= Dunn; basocervical= Kramer; intertrocantericas= bombelli, southwick; quanto mais distal menor o risco de
osteonecrose, Fixação contralateral profilática, risco social, distúrbios metabólicos
COMPLICAÇOES : Risco de NACF, 10-15%, com melhores conhecimentos 0-5%. Condrólise, 16-20% , dissolução aguda da
cartilagem, associada a rigidez progressiva, ocorre até 1 ano. Após ≠al, infecção. A teoria atual é distúbio imunológico, auto imune.
HISTORIA NATURAL : artrose
Osteoartrose do Joelho
DEFINIÇÃO:doença degenerativo que provoca destruição da cartilagem e leva a deformidade articular (IMAGEM ESPELHO)
EPIDEMIOLOGIA: 28% da população com idade acima dos 60 anos.( desses 46 % tem artrose). Maior em caucasianos
Biotipo: Obeso. Sexo: há predomínio no sexo feminino, provavelmente devido à osteoporose pós-menopausa e ao menor
nível de atividade física .Morfotipo: 70% com varismo e 30% com valgismo de joelho
ETIOLOGIA: primaria e ou secundaria.
ETIOPATOGENIA: cartilagem é avascular, com 80% água, e dos 20% restantes 60% é colágeno tipo II e 40% são proteoglicanos.
Há uma desagregaçõo desse equilíbrio e a desestruturaçao da cartilagem ocorre pela sua fragmentação, que resulta na
liberação de enzimas degradadoras da matriz pelos condrócitos.
QUADRO CLINICO: Dor após esforços, que anteriormente não causavam dor, aumento de volume(aumento do liquido sinovial), dor
ao inicio do movimento, atitude em flexão e rotação interna do membro com a progressão da doença há piora dos sintomas,
desvio de eixo
RADIOGRAFIAS: AP monopodal a 0º, PA com apoio monopodal e 45º de flexão: ampola centrada no joelho com 10º de inclinação caudal
(Rosemberg), Perfil (com flexão do joelho de 30º), Axial de patela com joelho em 45º de flexão (*** COMPARATIVO)
Diminuição do espaço articular, com pinçamento e lesão em espelho. Alteração do eixo mecânico = varismo ou valgismo
(descompensação osteoligamentar). Osteófitos, esclerose subcondral e geodes. Corpos livres . Subluxações
CLASSIFICAÇAO:
DEJOUR
I: abrasão da cartilagem, hidrartrose, sinovite, lesão meniscal degenerativa, RX normal, 10 anos para evoluir II
II: artrose inicial, assintomático/levemente, RX pinçamento parcial(condensação subcondral, osteófitos), 8 anos
III: artrose e desequilíbrio, báscula, RX pinçamento total, varo + RI / valgo + RE, 1 a 2 anos
IV: artrose severa, lesão degenerativa do LCA e patela, indicação de cirurgia.

AHLBACK:
I: diminuiçao do espaço articular
II: obliteraçao do espaço articular
III: contato osseo menor que 5 mm
IV: contato osseo de 5-10 mm
V:subluxaçao
Osteoartrose do Joelho
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Osteonecrose, Neoplasias, Osteoporose, Mieloma múltiplo ,Paget
TRATAMENTO
Conservador:Perda de peso,equilíbrio muscular, alongamento da musculatura flexora, fortalecimento do quadríceps, fraqueza do
quadríceps acelera a artrose, condroprotetor tem bons resultados, viscoprotetores tem resultados limitados.
Cirurgico: Menisectomia na artrose: Somente nos casos em que há sintomas mecânicos

Osteotomia para correção do varo: Objetivo é postergar a prótese.


Indicaçoes: grau II e III. menores de 60 anos, ADM de 90º e flexo <15º, Varo < 15° Valgo < 10°.
Correção deve ser sempre na tíbia, salvo nos casos em que a deformidade original ocorreu no fêmur.
Nível da osteotomia é supratuberositário: Inclusão de cunha medial, Ressecção de cunha lateral e
ou em cúpula. Quanto de osteotomia?? : calculo atraves do indice NOYES:

Osteotomia para correção do valgo:Feita preferencialmente no fêmur, joga o eixo para o centro do joelho
Artroplastia parcial: Mesmas indicações das osteotomias, pacientes mais velhos que os da osteotomia,
maiores de 60 anos, suportam carga, Contra indicação: Obesidade, atividade física intensa, deformidade angular > 15º
Artroplastia total: indicaçoes: Desvios de eixo: Varo > 15° ; Valgo > 10 °, Subluxação femorotibial (Ap)
Anteriorização da tíbia em relação ao fêmur (perfil), Comprometimento dos compartimentos da articulação do joelho
Comprometimento grave de 2 dos 3 compartimentos. Idade do paciente: Acima de 60 anos.

IMPLANTES: unicompatimentais, bicompartimentais e ou tricompartimentais:


Não constritos: estabilização dependente da estrutura cápsuloligamentar do paciente. Não são mais usadas
Semiconstritos: mais utilizados.Dependem de estruturas ligamentares do paciente e de mecanismos estabilizadores da própria
prótese
Constritos: mecanismo de dobradiça permite extensão-flexão, mas pouca mobilidade em outros planos. Indicado em
deformidades severas, estruturas cápsulo-ligamentares lesadas, revisões alto índice de soltura por estresse na interface osso
cimento
Tipos de fixação: cimentados, press fit
Doença de Perthes
DEFINICAO: Necrose asséptica do núcleo epifisário do fêmur proximal.
ETIOLOGIA: Desconhecida. Hipóteses: alteração vascular cabeça femoral, aumento pressão venosa intra-óssea, desbalanço
proteína C e S.
EPIDEMIOLOGIA: 4 a 8 anos, meninos 4 - 5:1 (mas pior px em meninas), bilateral em 10%, mais comum emorientais, baixa
condição sócio econômica, últimos partos de mães multíparas (3ª a 6ª cça), fator nutricional (área urbana > área rural).
PATOLOGIA: Zona profunda da cartilagem articular tem nutrição afetada pela isquemia: placa fisária alterada. Doença auto
Limitada. RX: Colo curto, hipercrescimento trocantérico, deformação acetabular lateral 2ª a cabeça.
ASSOCIAÇOES: T. Déf. Atenção e H. (33%). Sínd: Outras epífises (dça de Koler).
CLINICA::Claudição incidiosa, rara queixa de dor, qdo presente: piora com atividade, melhora com repouso, ocorre em virilha, coxa
anteromedial ou joelho.
Ao exame: atrofia muscular (coxa, panturrilha e glúteos), redução ADM (principal abdução e rotação interna – inicialmente por
sinovite, espasmo muscular após por deformidade), Trendelenburg +, alterações da marcha, diferença entre comprimento dos
MMII (colapso cabeça – mau px).
Deformidades Residuais: coxa magna, fechamento fisário prematuro, cabeça femoral irregular, osteocondrite dissecante.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Fase inicial: Artrite séptica, osteomielite e sinovite tóxica. Bilateral: Afastar doenças generalizadas
(hipotireoidismo, displasia epifisária múltipla). Em < 4 anos: displasia de Meyer. Sinovite transitória: 2 meninos : 1 menina, idade
3 a, média de 6 dias sintomas.
IMAGEM RX: permite dx, classificação, acompanhamento (AP e frog-leg). Cintilo: ajuda no dx precoce, pp diferenciar de S.
transitória.
CLASSIFICAÇAO:
Caterral: I) envolvimento pequeno e parcial do segmento anterior da epífise; II) maior envolvimento do segmento antero-lateral
com seqüestro central (50%); III) maior parte da epífise afetada com presença de cistos metafisários(75%); IV) envolvimento de
toda a epífise.
Salter-Thompson: Extensão de fratura subcondral; A= < 50%; B=>50%.
Hering:Avalia o pilar lateral; A= sem perda da altura ; B= pilar > 50%; C= mais de 50% de perda da altura.
Doença de Perthes
Stulberg: Tipo I) quadril normal – cabeça esférica, Tipo II) cabeça esférica (coxa magna, colo curto, inclinação acetabular, 1 ou +),
Tipo III) cabeça ovóide (em forma de cogumelo), colo curto, coxa magna, inclinação acetabular = asférica, Tipo IV) cabeça femoral
achatada, anormalidades da cabeça, do colo e acetábulo = asférica, Tipo V) cabeça achatada, colo e acetábulo normais =
incongruência asférica.
PROGNOSTICO: idade óssea avançada ( < remodelamento), idade de início dos sintomas (2º + impte), qtde necrose,
congruência/centralização; sexo (meninas têm pior px), deformidade cabeça femoral* (é o mais importante); fechamento
precoce da placa; capacidade de remodelação; tipo de tratamento; idade de inicio do tratamento(os 2 últimos são questionáveis)
HISTORIA NATURAL: 50% tem evolução benigna, 15% tem evolução ruim apesar do tratamento.

TRATAMENTO: A pedra fundamental é a contenção, restauração do movimento.


Prevenir deformidades,manter a cabeça esférica e contida.
Gesso / órtese: uso em tempo integral até reossificação da cabeça – varia de 6 a 18 meses.
Posição: abdução e rotação interna.
Qdo tratar: perda do movimento, dor, cabeça em risco (horizontalização da placa, subluxacao lateral, cistos metafisarios, sinal de
Gage, ossificação lateral da epífise).
Tto cx: fases de necrose e fragmentação; osteotomia varizante (↓ forças sobre cabeça, ↓ pressão venosa, ↑ drenagem
intraóssea venosa.
Pré-requisitos: ADM total, congruência articular, ângulo varo não pode ser < 110°), osteotomia de Salter (contenção por
redirecionamento do acetábulo, cobertura antero-lateral. Pré-requisitos: ADM normal ,cabeça qse ou redonda, congruência
articular, liberação do íleo-psoas e adutor s/n) – esses 2 procedimentos maximizam os efeitos e reduzem complicações,
procedimentos de salvação : osteotomia de Chiari (melhora a cobertura mas não ↓ o impacto lateral, pode exacerbar a fraqueza
do adutor).
MIELOMA MÚLTIPLO
• CARACTERÍSTICAS:Malignidade mais comum do osso (43%); Pico de incidência entre 5-7
décadas de vida; Predominância masculina 2:1; Coluna vertebral (mais comum), pelve,
costelas, esterno e crânio
• Costuma ser múltiplo ou difuso; Presença de células arredondadas  plasmócitos; Proteínas
anormais no sangue e na urina (proteína de Bence-Jones); Lesões ósseas múltiplas
• CLÍNICA: Dor óssea, inicio recente (coluna e tórax); Lombalgia e ciatalgia (compressão
radicular por fraturas patológicas); Fratura patológica de ossos longos (costelas, fêmur e
úmero); Perda de peso; Perda da função renal (amiloidose)
• LABORATÓRIO: Anemia, trombocitopenia; VSG aumentado; Hipercalcemia;
Insulficiência renal; Esfregaços sanguíneos  presença de plasmócitos; Diagnóstico
pelo sangue periférico (Eletroforese de proteínas -> pico monoclonal; >20% celulas
plasmocíticas); Diagóstico definitivo pela biópsia da medula óssea (5 – 10% células
plasmocíticas); Eletroroforese de proteínas; 75% com pico monoclonal gama
• No Rx: Zonas de osteólise focal ou áreas de substituição difusa da medula óssea pelo
tumor (massa de plasmócitos); Lesões em saca bocado, puramente líticas, sem
qualquer esclerose adjacente (padrão agressivo); Raramente solitário
• Cintilografia: importante para o diagnóstico de lesão múltipla; Maioria das lesões são
negativas (não há esclerose)
• Diagnóstico de "mieloma solitário" deve ser feito com extrema cautela a maior parte
dos casos evolui em poucos meses para um quadro de mieloma múltiplo
• TRATAMENTO: Lesões localizadas-> Cirurgia com ressecção ampla ou em bloco; RxT /
Lesões múltiplas: Prognóstico reservado; Sobrevida <50% em 2 anos (lesão renal)
• QUIMIOTERAPIA
• RADIOTERAPIA: como tratamento para as lesões ósseas: Bons resultados; Dor e Risco
iminente de fratura.
Osteocondromatose
DEFINIÇÃO: Desordem do crescimento endocondral do osso. É uma exostose óssea recoberta por uma capa cartilaginosa, que cresce
a partir da cortical óssea na regiãometaepifisária, freqüentemente sendo pediculado.
FISIOPATOLOGIA:Pode ser considerado um defeito do desenvolvimento ( é mais uma displasia da cartilagem de crescimento do que
uma neoplasia ). Parece que a causa mais provável é a modificação na direção do crescimento da fise, fazendo protrusão lateral. A
malignização pode ocorrer em 1% dos casos, quando o osteocondroma se transforma em condrossarcoma de baixo grau de
malignidade. Deve-se suspeitar de malignização quando o osteocondroma começa a crescer rapidamente e a doer. Pode ser único ou
generalizado, fazendo parte da osteocondromatose, doença genética de caráter autossômico dominante.
 INCIDÊNCIA: É o tumor ósseo benigno primário mais comum ( 40% do tumores ósseos benignos ). 1: 50000, H:M igual, porém
mais severa no homem. IDADE :Em geral na 2ª década de vida. Normalmente os pacientes têm menos de
20 anos na época do diagnóstico ou da ressecção cirúrgica.
 LOCALIZAÇÃO PREFERIDA: Joelho, úmero, quadril, escápula, costela, rádio e ulna distais, tornozelo, cotovelo, mão, pé e pelve
~ ½ envolvimento do antebraço. Pode ocorrer em qualquer osso que tenha sido pré-formado de cartilagem. É mais comum nos
ossos longos na região metafisária, onde a cartilagem de crescimento é mais ativa. Os locais mais comuns são o fêmur distal, a tíbia
proximal e o úmero proximal. Em pacientes com mais de 20 anos de idade, devido ao crescimento ósseo, um osteocondroma pode
se localizar na diáfise.
CLÍNICA:A maioria é assintomática, sendo muitas vezes achados radiológicos. Os pacientes podem notar o surgimento de uma massa
óssea indolor. A lesão passa a ser sintomática quando comprime estruturas neurovasculares ao seu redor ou se forma uma bursa
sobre o tumor, que se inflama e causa sintomas locais. Muitas vezes pode se tornar doloroso após um trauma local, que fratura o
pedículo do osteocondroma.
 RADIOLOGIA: Podem apresentar uma base estreita ( pediculados: a base é menor que o seu comprimento ) ou ampla ( sésseis: a
base é maior que o seu comprimento ). No osteocondroma pediculado há uma projeção óssea contínua com a cortical adjacente,
com calcificação irregular, coberta por carilagem e geralmente direcionada à diáfise do osso. O diagnóstico de um osteocondroma do
tipo séssil pode ser um pouco mais difícil, mas a presença de uma zona superficial de calcificação irregular cobrindo a parte óssea faz
o diagnóstico.TAC pode ser útil para o diagnóstico de osteocondromas na escápula, pelve e coluna.
 TRATAMENTO: A ressecção cirúrgica é indicada nos casos sintomáticos, onde a dor é causada por uma bursa inflamada ou por
compressão neurovascular.
Osteocondromatose - antebraço
CLÍNICA:Saliência óssea, Estabelecer amplitude de movimento articular, Rx na suspeita e ↓ mobilidade articular. Desconforto local.
Pinçamento de nervo ou tendão. Diminuição da amplitude de movimento. Alteração do crescimento longitudinal e angular
LOCALIZAÇAO: principalmente nas metáfises dos ossos longos, geralmente em regiões extra articulares.
SINTOMATOLOGIA: geralmte assintomático, sua ressecção cirúrgica é indicada quando causa defeito estético, bloqueio articular ou
sugestão de malignização (por exemplo, quando, ao final do crescimento do indivíduo, a lesão volta a se desenvolver)
RX: séssil, pediculado RMN: avaliar malignização

CLASSIFICAÇÃO : Massada : 4 tipos


1: Combinação de encurtamento da ulna e abaulamento do rádio secundários a osteocondroma da ulna distal
2 A: Luxação da cabeça do rádio, por osteocondroma do rádio proximal
2 B: Luxação da cabeça do rádio secundário ao envolvimento mais distal
3 : Encurtamento relativo do rádio devido a osteocondromas no rádio distal

TRATAMENTO: cirúrgico. Indicações: Dor local, Bloqueio da pronossupinação


Discrepância no crescimento
Técnicas: Ressecção do osteocondroma, EpifisiodeseRessecção da cabeça do rádio,
Alongamento ósse

tipo 1: ressecção dos osteocondromas seguida de alongamento da ulna e osteotomia


corretiva do rádio.
tipo 2 a: ressecção da cabeça do rádio
tipo 2b: alongamento progressivo da ulna com um fixador externo.
tipo 3: a ressecção dos osteocondromas daria bom resultado.

Critérios para tto cx: Discrepância > 5mm com ou sem encurvamento, Ângulo articular radial>30°, Escorregamento do carpo >60%
Encurvamento do rádio
Fratura Subtrocanterica
INCIDENCIA: Aumento da incidência nos últimos anos devido a traumas de alta energia . Acidentes automobilísticos, quedas de
altura, FAF e atropelamentos.
ANATOMIA: Região Subtrocantérica: Extremidade distal do pequeno trocânter até cerca de 5-6cm distalmente. O fragmento
proximal fica fletido ( ilioppsoas ), abduzido ( glúteo médio ) e rodado externamente ( glúteo máximo ) e o fragmento distal
fica aduzido ( adutores ) e estendidos (glúteo Maximo e mínimo). Sempre considerar lesões de partes moles, apesar da
fratura de encontrar fechada. A proximidade de estruturas nobres, como artéria, veia e nervo femoral, assim como nervo c
ático, apresentam riscos maiores ainda quando há traumas penetrantes
MECANISMO DE TRAUMA: Jovem politraumatizado com trauma de alta energia ou idoso osteopenico, com trauma de baixa
energia, queda ao solo. Observar fraturas patológicas.
EXAME FISICO: MI encurtado e rodado externamente, podendo haver hemorragia importante
DIAGONSTICO: clinica + RX: RX em AP + P do fêmur. RX da pelve para descartar luxação do quadril ou fratura pélvica associada
CLASSIFICAÇAO: AO 32.1- A / B / C : 1 - 2 - 3
FIELDING – localização da linha principal de fratura em relação ao trocânter menor
Tipo I: no nível do trocânter menor
Tipo II: até 2,5 cm abaixo do trocânter menor
Tipo III: entre 2,5 e 5 cm abaixo do trocânter menor
 SEINSHEIMER – número de fragmentos principais / localização e forma da linha de fratura
Tipo I: fratura sem desvio (até 2mm de afastamento entre os fragmentos )
Tipo II: fratura em 2 partes: A) transversa; B) obliqua com trocanter menor no fragmento proximal; C) obliqua com trocanter menor
no fragmento distal.
Tipo III: fratura em 3 partes A) trocanter menor destacado do fragmento proximal; B) terceiro fragmento em cunha que não é o
pequeno trocanter. Tipo IV: fratura cominutiva em 4 ou mais fragmentos. Tipo V: fraturas inter-subtrocanterianas
RUSSELL – TAYLOR: em relaçao fossa piriforme
TRATAMENTO: cirurgico: com hastes, placas, dcs invertido (MS q resista ao apoio precoce)POS-OP: apoio precoce
COMPLICAÇOES: Pseudoatrose, concolidaçao viciosa (osso cortical, com vascularização menos abundante que em osso
esponjoso,), infecçao, falha MS. Soltura material. quanto mais longe do trocânter menor, maior a incidência de consolidação
retardada, pseudoartrose e falha do implante.
Fratura Supracondiliana do Úmero Infantil
• Típicas da idade escolar, 75% das fraturas do cotovelo em crianças, 70% das vezes
causadas por QPA, Pico precoce: ao redor dos 5 - 8 anos de idade, + freqüente em
meninos 3:2, Mais comum durante o verão, Lado esq. é + acometido (não dominante),
Pode haver fratura do punho, úmero proximal, entre outras lesões associadas
• Irrigação:Rede anastomótica que forma um suprimento extra-ósseo e intra-ósseo. A
superfície de articulação do capítulo com a tróclea projeta-se distalmente e
anteriormente num ângulo de aproximadamente 30-45º. Há uma rotação horizontal dos
côndilos umerais em relação à diáfise, com o côndilo lateral rodado 5º medialmente. O
cotovelo é responsável por cerca de 20% do crescimento longitudinal do MS. Na idade
de acometimento mais comum, o osso em remodelação causa um decrescimento no
diâmetro AP da região supracondiliana, fazendo desta área um região susceptível à lesão
• Classificação Gartland: Tipo I: s/ desvio ou c/ desvio mínimo; Tipo II: com desvio mas
ainda com contato em entre os fragmentos (divididas entre impactadas em varo ou
valgo); Tipo III: com desvio e s/ contato entre os fragmentos (divididas entre desvio
póstero medial e póstero lateral)
• RX: Deve conter ao menos a incidência em AP e P do cotovelo; Especiais: Jones e
oblíquas; Contralateral. No AP: Ângulo de Baumann: linha fisária do côndilo lateral em
relação ao eixo do úmero. Normal é de 15-20º e semelhante ao lado oposto; Ângulo de
carregamento: Linha médio-diafisária do úmero em relação à linha médio diafisária da
ulna. Discretamente aumentada em meninas; Ângulo metafisio-diafisário:Formada pela
intersecção do eixo longo do úmero com uma linha que liga os dois pontos mais largos
da metáfise; No Perfil: Linha umeral anterior; Linha médiodiafisária do rádio; Linha do
coronóide
• Tratamento: Tipo I: conservador com tala ou gesso 3 semanas. Tipo II: Conservador ou
cirúrgico, dependendo da estabilidade. Tipo 3 cirúrgico
• FK cruzado é o biomecanicamente mais estável
• Lesão do radial no desvio póstero-medial, lesão do mediano no desvio póstero lateral e
lesão do ulnar em flexão e iatrogênica
• Complicações: Síndrome de compartimento, lesão vascular, lesão neurológica, cúbito
varo (mais comum), cúbito valgo
Fratura de Galeazzi
• Fratura do 1/3 médio ou distal do rádio associada a
luxação da ARUD
• Mais comum em homens
• Classificação AO: 23 A2.3 e 23 B2.3
• ARUD classificada em estável, parcialmente estável e
instável
• Irredutibilidade da ARUD pode estar associada a
interposição de extensores
• Tratamento com RAFI (sempre), associada ou não a
exploração da ARUD, se esta estiver instável
• Sinal de luxação da ARUD: # base estilóide,
encurtamento maior que 5mm, ulna luxada para dorsal
no perfil
• Complicações: Pseudartrose (raro), consolidação viciosa
(raro), infecção (3% - # exp), lesão neurovascular
(rara- atualmente se explora durante a RAFI), síndrome
de compartimento e Sinostose radioulnar

Você também pode gostar