Curso de Grupos Especias Atualizado

Personal trainer para
populações especiais
Prof.Leonardo Lima
Grupos epeciais
Diabéticos
Hipertensos
Cardiopatas
Obesos
Diabete Mellitus
Diabetes
Síndrome caracterizada por hiperglicemia

resultante de defeitos na secreção de insulina
associados ou não à resistência a ação
deste hormônio
Prevalência
Lista dos países com estimativa de casos de diabetes (2000 e 2030)
WILD et al. Diabetes Care, v7 n5 May 2004.

Classificação
Baseia-se no processo patogênico:
a) Diabetes tipo I – destruição das células Beta do pâncreas (células

que secretam a insulina)
Pode ser: auto-imune ou idiopática
Normalmente surge até os 20 anos de idade
b) Diabetes tipo II – graus variados de deficiência e resistência à

insulina.
Magro: deficiência da secreção
Obeso: resistência à ação
Normalmente surge em adultos
Associação Americana de Diabetes, 2003
Classificação
Outros tipos de diabetes:
• Defeitos genéticos da função da célula Beta
• Defeitos genéticos da ação da insulina
• Doenças pancreáticas: pancreatites, câncer e alcoolismo
• Doenças endócrinas: tumores produtores de hormônios
que inibem a ação ou secreção de insulina (GH, cortisol,
catecolaminas, aldosterona, etc).
• Induzidos por fármacos ou agentes químicos
• Diabetes gestacional – 4% risco de evolução para DM
• Outras síndromes genéticas: Down, Turner, etc.
Associação Americana de Diabetes, 2003
Diagnóstico DM1
POLIDIPSIA
POLIÚRIA
PERDA DE PESO
Exames de sangue
Categorias Glicemia Glicemia 2h após Glicemia

de jejum 75 g de glicose oral casual
Normal < 100 < 140 -
Alterada ≥ 100 e < 126 < 140 -
Tolerância < 126 ≥ 140 e < 200 -
diminuída
Diabetes ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 e
sintomas
clássicos
Hemoglobina glicada
Glóbulos vermelho utilizam glicose para
obter energia.
Célula fica marcada
Diabetes tipo 1
Diabetes juvenil ou diabetes insulinodependente – 10% dos
diabéticos preferencialmente crianças e adolescentes entre 5
e 14 anos
Associação familiar em 5% e 6% dos casos
Interação de fatores genéticos predisponentes, ambientais e
imunológicos, culminando com a destruição das células ß-
pancreáticas e a deficiência da insulina
Processo pode levar vários anos
Progressão é variável:
• rápida na criança (dependência total de insulina)
• mais lenta no adulto (pode necessitar insulina após 1 ano)
Diabetes tipo 2
Diabetes do adulto ou não dependente de insulina – 90% dos
diabéticos
Risco familiar até 40% quando os dois pais são diabéticos
Influências genéticas e ambientais
Hiperglicemia envolve: aumento da produção hepática de

glicose, diminuição na secreção e ação da insulina
(resistência à insulina), reduzindo utilização e armazenagem
de glicose
Fatores de risco para DM tipo 2
Idade superior a 45 anos
Obesidade central
Dislipidemia, principalmente:
Síndrome Metabólica
- HDL baixo e triglicérides elevados
Hipertensão arterial
Doença cardiovascular
Antecedente familiar de diabetes
Diabetes gestacional prévio, história de macrossomia e
abortos de repetição
O diabetes (hiperglicemia) é uma doença decorrente da
falta de insulina ou da resistência à sua ação que leva a
uma série de disfunções no organismo e risco aumentado
de infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral.
Para o tratamento do diabetes é essencial o entendimento

da fisiopatologia do diabetes.
Para a glicose não ficar em níveis elevados no sangue ela

precisa entrar para as células, como o tecido muscular e
adiposo.
Contudo, para uma molécula entrar de maneira passiva na

célula ela precisa ser solúvel na bicamada lipídica da
membrana celular ou ser muito pequena (< 0,8 nd) para
atravessar os canais proteicos que se formam na
membrana.
Entretanto, a glicose não é solúvel na membrana
lipídica e nem muito pequena para atravessar
através dos canis proteicos, sendo assim, a
entrada da glicose ocorrerá através do transporte
mediado por transportador, onde na célula
muscular e tecido adiposo temos o GLUT-4
(transportador de glicose-4).
Contudo, é necessário que o GLUT-4 seja

informado que há aumento de glicose no sangue e
que por isso ele precisa se translocar até a
membrana da célula para captar essa glicose.
Essa informação ocorrerá quando o
aumento da glicemia estimula as células
betas do pâncreas a secretar o hormônio
insulina para o sangue, em seguida, a
insulina se liga ao seu receptor na
membrana celular levando a ativação da
tirosina quinase, autofosfiração do receptor
de insulina e fosforilação dos substratos do
receptor de insulina (principalmente o IRS-
1).
Depois que a insulina se ligou ao seu receptor
e ocorreu a ativação da tirosina quinase
teremos uma cascata de reações conhecida
como cascata da insulina, ou seja, uma série
de reações que ativará diversas enzimas como
Fosfatidilinositol-3-quinase (PI3-K),
Fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato (PI3-P),
Fosfoinositide-dependente (PDK), Proteína
Quinase B (AKT) levando à translocação do
GLUT-4 para a membrana celular e captação
de glicose.
Essa é a resposta fisiológica normal,
contudo, quando há doença autoimune ou
idiopática, o sistema imunológico produz
anticorpos que destroem as células betas
do pâncreas levando a ausência absoluta na
produção e liberação de insulina e com isso
o GLUT-4 não será ativado e não irá se
translocar até a membrana da célula para
captar glicose, esse é o quadro do Diabetes
tipo 1.
Já o Diabetes tipo 2 é uma doença decorrente da
resistência à insulina, ou seja, da dificuldade da insulina
exercer sua função (ativar o GLUT-4 para se translocar até
a membrana celular e captar glicose).
O diabetes tipo 2 pode ser advindo de diversos fatores,

dentre os quais se destacam o sedentarismo e obesidade
(principalmente a abdominal).
A obesidade leva a resistência à insulina principalmente

pelo aumento de citocinas inflamatórias (TNF-a, Resistina,
Letpina, Interleucina-1) que levam a redução da cascata
da insulina e menor ativação de GLUT-4.
O diabetes é uma doença de etiologia múltipla,
decorrente da falta de insulina e/ou da
resistência à sua ação.
O diagnóstico do diabetes pode ser realizado

através da análise da Glicemia de Jejum (valores
≥ 126 mg/dl), Teste Oral de Tolerância à Glicose
(valores ≥ 200 mg/dl), Glicemia Capilar ou Casual
(valores ≥ 200 mg/dl) e Hemoglobina Glicada
(HbA1c) (valores ≥ 6,5%).
O valor de 6,5% foi escolhido com base no ponto

de inflexão para a prevalência de retinopatia.
Um dos motivos do diabetes levar a diversos
problemas é que a hiperglicemia aumenta a
Glicação, que é a ligação não-enzimática e não-
controlada da glicose à hemoglobina, o que
chamamos de Hemoglobina Glicada.
O aumento da glicação leva a maior liberação de

citocinas inflamatórias, como TNF-a, o que gera
danos aos vasos sanguíneos, processo chamado de
disfunção endotelial, e consequentemente
aumento da formação de placas de ateromas que
poderá levar a obstrução do fluxo sanguíneo para
o miocárdio (infarto agudo do miocárdio) ou
cérebro (acidente vascular cerebral).
A hiperglicemia também aumenta a atividade da enzima
aldose redutase que converte glicose em sorbitol.
O aumento do sorbitol promove comprometimento na

retina, rins, vasos sanguíneos e leva nos neurônios a
diminuição da condução do impulso nervoso o que poderá
gerar neuropatia diabética.
No diabetes tipo II temos também um quadro de

hiperinsulinemia que leva ao aumento da atividade do
sistema nervoso simpático e consequentemente aumento
do volume sanguíneo e retenção de sódio e água, o que
promove aumento do risco de hipertensão arterial.
No diabetes há também diminuição da
síntese de óxido nítrico (principal
agente vasodilatador), aumento da
viscosidade sanguínea, da agregação
das hemácias e plaquetas e
consequentemente risco aumentado
de um evento cardíaco fatal.
Diabetes
Critérios de diagnóstico do diabetes em função dos valores de glicemia (mg/dl)
Fonte: SBD (2011) e ADA (2012).
Glicemia 2 h após 75 g de
Categorias Glicemia de jejum Glicemia casual
glicose oral
Glicemia normal < 100 < 140 -
Glicemia de jejum > 100 e

- -
alterada < 126
Tolerância à glicose
- ≥ 140 e < 200 -
diminuída
Diabetes mellitus ≥ 126 ou ≥ 200 ≥ 200 e sintomas clássicos

25
PÂNCREAS:
• O pâncreas é uma glândula de secreção mista com
funções endócrina (substâncias lançadas no sangue,
hormônios por exemplo) e exócrina (substâncias não
são lançadas no sangue mas em outros órgãos, ou para
exterior do corpo, através de canais sem ser vasos
sanguíneos)
• A secreção exócrina é constituída de sucos digestivos.

• As células acinares produzem sucos digestivos que são
levados ao intestino (duodeno), pelos ductos
pancreáticos.
26
• As células das ilhotas pancreáticas secretam os

hormônios.
• A maioria das células é constituída de células
beta que secretam o hormônio peptídeo
insulina.
• Um pequeno número de células alfa produzem o
hormônio peptídeo glucagon.
• Outras células mais raras secretam um peptídeo
chamado somatostatina, cuja função não é bem
conhecida.
27
Funções da insulina:
• A insulina promove o estoque de combustível

orgânico no fígado, músculo e tecido gorduroso.
▫ Aumenta a entrada de glicose nos três tecidos,
▫ Promove a síntese de glicogênio no fígado e no
músculo,
▫ Promove síntese de triglicerídeos no fígado e tecido
adiposo.
• O resultado final da secreção de insulina é uma
queda nos níveis sanguíneos de glicose.
28
Funções do glucagon:
• O glucagon promove a produção e secreção de

glicose
▫ Estimula a quebra do glicogênio e a síntese de glicose

e cetonas.
• O resultado final da secreção de glucagon é o

aumento dos níveis sanguíneos de glicose.
Insulina
A insulina é um hormônio produzido pela

porção endócrina do pâncreas. O pâncreas é
uma glândula que possui duas porções:
endócrina e exócrina. A porção exócrina é
responsável pela síntese e secreção de
enzimas que auxiliam no processo digestivo e
são lançadas no sistema digestório através do
ducto pancreático chegando pelo duodeno,
no intestino delgado.
A porção endócrina do pâncreas é formada por um
conjunto de células: α, β e Δ, que juntas formam
as ilhotas de Langerhans.
Cada uma dessas células é responsável pela

produção de determinado hormônio.
As células α secretam glucagon; as células β
secretam insulina e as células Δ liberam
somatostatina (intervém na regulagem da
glicemia, e modula a secreção da insulina e
glucagon). Como o hormônio relacionado ao
diabetes é a insulina vamos estudar seus
mecanismos de ação de forma mais aprofundada.
A função da insulina é estimular as células
a captarem glicose, o transportador de
glicose dependente de insulina chama-se
GLUT-4 e fica localizado no núcleo das
células.
Dois tecidos possuem GLUT-4 e, portanto,

são dependentes de insulina, as células
musculares e as do tecido adiposo.
Para que a insulina possa exercer suas funções ela
deve se ligar ao seu receptor específico (receptor
de insulina).
Por se tratar de um hormônio não-esteroide

(característica proteica) ele não consegue
ultrapassar a membrana plasmática das células,
portanto, seu receptor fica localizado na
membrana celular, ele é formado por duas
subunidades α localizadas no meio extracelular, e
duas subunidades β que vão do meio extra ao meio
intracelular.
Na subunidade β existe uma enzima chamada
tirosina quinase.
Essa enzima é ativada pela ligação da

insulina na subunidade α que, quando ativa
realiza fosforilação (doação de um grupo
fosfato) a partir de um ATP, fosforilando a
subunidade β e originando duas moléculas
IRS-1 e IRS-2 (substratos do receptor de
insulina); após esta reação, todas as que se
seguem são por fosforilação.
A primeira molécula fosforilada é a PI3-q (fosfatidilinositol
3-quinase), uma vez ativada promove fosforilação de
fosfoinositídeos localizados na membrana, essas moléculas
doam seu grupo fosfato para a PDK (protéina dependente
de quinase), que por sua vez realiza a fosforilação da AKT
(quinases serina/ treonina), é a AKT que quando fica
ativada promove fosforilação e consequentemente
ativação do GLUT-4, que se transloca (migra) para a
membrana e promove finalmente a captação da glicose.
Qualquer erro em uma dessas reações compromete a

ativação do GLUT-4 e gera a chamada resistência a
insulina.
Tecido adiposo visceral
Ácidos graxos livres
+
Difusão de cels pancreáticas Resistência à insulina
Tecido
Pâncreas adiposo
Fígado Músculo
Insulina
Neoglicogênese  captação de glicose
DIABETES TIPO 2
Insulina
Hormônio produzido nas células beta do
pâncreas e responsável pela utilização da
glicose sanguinea
age no:
Metabolismo dos carboidratos
Metabolismo dos lípides
Metabolismo das proteínas
HORMÔNIO ANABÓLICO
Insulina
transporte de glicose, aminoácidos e íons
síntese de glicogênio
glicólise: Utilização da glicose como fonte de

energia
Insulina
TRANSPORTE de glicose, aminoácidos e

íons
SÍNTESE DE GLICOGÊNIO
Glicólise
Insulina
Lipólise: desintegração da gordura – triglicerídeo é

hidrolisado em glicerol e ácidos graxos
lipogênese: formação da gordura a partir da

molécula de carboidrato
Insulina
Metabolismo das proteínas
síntese de DNA
síntese protêica
catabolismo protêico
Metabolismo da insulina
GLICOSE
INSULINA CÉLULA
Resistência a insulina
É a inabilidade da insulina em reduzir,
efetivamente, a glicose
Dificuldade da glicose em entrar nas células
Defeito no metabolismo da glicose, no qual a
resposta a insulina é menor que a habitual ou
esperada (também chamado de sensibilidade
diminuída à glicose)
ALTOS NÍVEIS DE GLICOSE E INSULINA

GLICOSE
INSULINA CÉLULA
GLICOSE
RESISTÊNCIA À
INSULINA CÉLULA INSULINA
Transportadores de glicose
PÂNCREAS – INSULINA – CAPTA GLICOSE – LEVA ATÉ A CÉLULA
As proteínas que transportadoras de glicose recebem o

nome de GLUT
Para cada tipo de célula alvo o GLUT recebe um nome
Silveira Neto, 2000

Transportadores de glicose
GLUT 1 – eritrócitos, não mediado pela insulina

GLUT 2 – fígado e intestino, não mediado pela
insulina
GLUT 3 – cérebro, não mediado por insulina
GLUT 4 – músculos esqueléticos, mediado pela
insulina e por contrações musculares
Delvim, 1998
Glucagon
Hormônio produzido pelas células alfa do
pâncreas – tem ação oposta da insulina-
aumenta glicose sanguinea
Age no:
Glucagon
Glicólise
Glicogenólise:glicogênio serve como fonte de
glicose para obtenção da energia
Neoglicogênese: glicose é produzida por fontes

que não são açucares como lactato, aminoácidos e glicerol.
Glucagon
Cetogênese: Formação de corpos cetônicos –

depleção intensa de carboidratos
Lipogênese hepática
Insulina x glucagon
Hormônios contra-reguladores
GH - efeito anabólico tem sua produção diminuída pelo
carboidrato, reduz o consumo de glicose pelo fígado e tende
a promover lipólise
Cortisol – antagonista fisiológico da insulina, age quebrando

glicose, promove quebra de carboidratos, lipídeos e
proteínas o que aumenta glicemia e produção de glicogênio
pelo fígado. Secreção crônica causa hiperglicemia
Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) – liberado em

situações de hipoglicemia, estimula produção de glucagon
para aumentar níveis de glicose e ácidos graxos
Homeostase glicêmica
Pós
alimentar
+
 INSULINA
– +
 Glucagon
GLICEMIA
 captação
 produção
 Lipogênese
Jejum
 INSULINA
+ –
 Glucagon
GLICEMIA
 produção
 captação
Diabéticos
 INSULINA
+ –
 Glucagon
HIPERGLICEMIA
 produção  captação
Hipoglicemia
GLICEMIA (mg/dL)
75 Glucagon
Adrenalina
70 Liberação hormonal Hormônio de
65 crescimento
60 Tremor
55 Ansiedade
50 Sintomas adrenérgicos Palpitação
Sudorese
45 Alterações mentais Fome
40
Visão turva
35 Incoordenação
30 Convulsões, coma
Complicações agudas
Hiperglicemia Hipoglicemia
Níveis muito altos de glicemia Níveis muito baixos de glicemia

COMA HIPERGLICÊMICO COMA HIPOGLICÊMICO
• Causa – dose baixa de insulina • Causa – dose alta de insulina

ou de antidiabético oral para a ingesta de CHO
para a ingesta de CHO ou prática de exercício
Cetoacidose
• Sintomas – fraqueza, tontura,
• Sintomas – fraqueza, tontura, tremor, palpitação,
sede, muita urina, suor frio, fome,
face vermelha, confusão mental,
respiração rápida convulsão, desmaio.
desmaio
Problemas - > 160 mg/dl Problemas - < 60 mg/dl
sérios <40 mg/dl
Complicações crônicas
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
Neuropatia (dores, parestesias e úlceras em MMI, paralisia
motoras);
Nefropatia (edema, hipertensão);
Retinopatia (alterações visuais, cegueira).
COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES
Insuficiências vascular periférica (úlcera, isquemia e

gangrena de MMII), coronariana (IM) e cerebral (AVC)
Risco cardiovascular e diabetes
Tanto DM1 como DM2 são fatores de risco isolados

para doença cardiovascular
A mortalidade por doença cardiovascular aumenta

de 4 a 8 vezes em diabéticos
De Angelis, et al, 2006.

Complicações do diabetes tipo II
A hiperglicemia decorrente do diabetes tipo II pode levar

a diversas complicações. A principal causa é que ela leva
a uma acidose metabólica, podendo levar à perda da
visão, falência renal crônica e danos aos nervos
periféricos com perda da sensibilidade, o que pode levar a
úlceras de pé, inclusive com risco de amputação.
Também podem ocorrer danos ao sistema nervoso

autônomo causando sintomas gastrintestinais,
geniturinários, cardiovasculares e disfunção sexual. Todos
estes sintomas dependem diretamente do grau e duração
da hiperglicemia.
A doença cardiovascular constitui a
principal causa de morte de pacientes
diabéticos, sendo mais prevalente do
que na população não diabética,
devido à aterogênese acelerada.
Após 10 anos de diabetes, 50% têm

retinopatia, subindo para 80% após 15
anos de doença.
A preocupação com a retina está ligada às
pressões arteriais mais elevadas que
ocorrem durante o exercício, e também
por movimentos bruscos ou pancadas na
cabeça
Cuidado com óculos de natação, jiu-jitsu e

musculação com esforço máximo, além
disto, esportes de contato como futebol.
Neuropatia diabética é a presença de
sinais ou sintomas de disfunção nos
nervos periféricos em pacientes
diabéticos, caracterizada pela perda
progressiva das fibras nervosas. Os
sintomas mais clássicos são: sensações
de dormência, agulhadas nas pernas e
nos pés.
Uma das consequências mais conhecidas e mais
comuns é o pé diabético, as paredes dos vasos
ficam mais espessas diminuindo o espaço interno
para o sangue fluir, assim a irrigação sanguínea
fica diminuída, não levando matéria-prima para a
cicatrização dos tecidos.
O pé diabético é a infecção e/ ou distribuição de

tecidos profundos associados com anormalidades
neurológicas e vários graus de doença vascular
periférica no membro inferior. A tríade é
composta por: neuropatia, doença vascular
periférica e infecção.
O do pé diabético inclui tratamento de
medicamentos dicamentos vasodilatadores
e antiagregantes plaquetários, além de
exercícios periodizados; também é
necessária a eliminação ou controle de
fatores de risco como: tabagismo,
hiperlipidemia, hipertensão arterial e
tratamento de infecções basicamente com
antibióticos.
É muito importante a realização de medidas preventivas
como:
-Inspeção e exame regular dos pés e calçados: todos os

pacientes diabéticos devem ter seus pés examinados pelo
menos uma vez por ano.
-Identificação do paciente de alto risco.
-Educação do paciente, família e provedores de saúde.
-Calçados apropriados.
-Tratamento de patologia não ulcerativa. Em pacientes de
alto risco, os calos, as alterações patológicas de unhas e
pele devem ser tratadas regularmente e preferivelmente
por profissionais treinados em cuidados dos pés.
Tipos de insulina e tempo de ação.
Duração
Tipo de Duração
Início (horas) Pico (horas) Máxima
Insulina (horas)
(Horas)
Humalog® < 15 min 0,5 – 1,5 2–4 4–6
Regular® 0,5 – 1 2–3 3–6 6 – 10
NPH® 2–4 4 – 10 4 – 10 14 – 18
Lenta® 3 -4 4 – 12 12 – 18 16 – 20
Ultralenta® 6 – 10 18 mínimo 18 – 20 20 – 24
Tratamento
MEDICAMENTOSO NÃO-MEDICAMENTOSO
Tratamento medicamentoso
• Insulina
•Hipoglicemiantes orais
Insulina
3 tipos:
Insulina de ação curta ou rápida
Insulina de ação intermediária
Insulina de ação ultralenta
Em qualquer uma das formas de apresentação - não deve ser
administrada por via oral pois tratar-se de uma proteína, e,
conseqüentemente é degradada pelas enzimas digestivas.
A via de administração de todas as preparações de insulina

deve ser sempre a via subcutânea, com exceção apenas em
caso de emergência hiperglicêmica, em que pode ser usada a
via venosa, neste caso, utilizando a insulina tipo regular.
Dosagens de insulina
•De acordo com a glicemia e/ou a glicosúria - a insulina NPH -
inicialmente 10 a 20 U (unidades), 30 a 60min. antes do café da manhã,
e, a noite, antes do jantar ou ao deitar.
•A injeção única diária, muitas vezes, não controla satisfatoriamente a

glicemia por um período de 24 horas, assim, no esquema de duas doses
diárias, administra-se 2/3 da dose diária no desjejum, e, 1/3 no jantar.
•Pacientes com idade superior a 65 anos, tem se utilizado o esquema

com dose única diária (devido às dificuldades econômicas para adquirir
material e dificuldade do entendimento da terapêutica com a insulina).
Hipoglicemia
Principal efeito adverso da insulina, relativamente
comum, e, pode causar lesão cerebral.
Em caso de hipoglicemia:
•Paciente consciente: deve ser oferecida alguma
bebida que contenha glicose
•Paciente inconsciente: deve ser administrada
glicose intravenosa ou glucagon
Pacientes devem ser alertados sobre a velocidade de

absorção da insulina e do risco da hipoglicemia
quando praticam exercícios ou não se alimentam.
Hipoglicemiantes orais
Usados em diabéticos tipo 2 e principalmente, em
pacientes que apresentam a doença após os 40 anos,
e, com história de diabetes inferior a cinco anos.
Podem ser necessárias as associações de agente

hipoglicemiante oral com a insulina para os
pacientes com a doença por longo período de tempo.
Treinamento físico
Diminuição de fatores de risco para o desenvolvimento
do DM
Melhora no controle glicêmico
Melhora no perfíl lipídico
Redução da resistência à insulina
Redução da ocorrência de disfunções ventriculares ou
autonômicas
Diminuição do risco cardiovascular e mortalidade
Treinamento físico
início
8,0 *# 6 meses
Taxa de Metabolização da
7,0
Glicose (M)
6,0 *
5,0
4,0
Sedentárias Treinadas
* diferente do basal
# diferente do grupo sedentárias
Cardoso Jr, C.G. Congresso de Línguas Portuguesas, 2006.

Treinamento - Diabético Tipo 1
Efeitos no controle glicêmico:
Melhora a sensibilidade a insulina
Adaptações:
Aumento da densidade capilar,
Aumento da expressão e translocação de GLUT 4 para
membrana plasmática
Aumento das fibras musculares mais sensíveis à ação da
insulina
Aumento das atividades glicolíticas e oxidativas
Aumento da atividade da glicogênio-sintase
Aumento do conteúdo de glicogênio muscular e hepático
Treinamento - Diabético Tipo 1
Menor aumento de de glucagon, GH e cortisol durante
exercício moderado
Potencialização da mobilização de glicose hepática – melhor
manutenção da concentração sanguínea de glicose durante
exercício
Não melhora o controle glicêmico
Melhora cardiovascular e no perfil lipídico:
↓triglicérides,
↓LDL- colesterol e
↑aumentar níveis de HDL- colesterol
Treinamento - Diabetico tipo 2
Observa-se mais facilmente o controle glicêmico

desses pacientes (redução de 10% a 20% dos
valores basais de hemoglibina glicada)
Após exercício a musculatura exercitada passa a
realizar maior captação de glicose mediada pela
insulina
Essa captação pode se manter elevada até 4 horas
após o exercício
Treinamento - Diabético tipo 2
Redução do peso melhora sensibilidade insulina

Mesmo que não ocorra redução do peso –
exercício reduz gordura visceral diminuindo
impacto da resistência insulínica.
Melhora captação de glicose pela via não

insulínica
Exercícios aeróbio e resistido
Captação da glicose (μmol.g-1h-1)
sedentários Ex. aeróbio Ex resistido

Grupos
Exerc Sport Sci Rev. 2006 Jan;34(1):42-6

Exercício aeróbio e diabetes tipo II
Concentração de insulina
destreinados
plasmática durante teste
Exercício agudo
de tolerância à glicose em
Insulina (uU/mL)
indivíduos treinados, após

10 dias sem exercício, e
um dia após uma única
sessão seguida de 11 dias
sem exercícios.
treinados
tempo
Borghouts e Keizer, 1999

Teste ergométrico
Critérios que indicam realização de teste ergométrico antes de
participação em programa de exercícios físicos
• Idade > 35 anos

• Idade > 25 anos, quando: duração DM1 >10 anos
duração DM2 >15 anos
• Presença de outro fator de risco para doença cardiovascular
• Presença de complicação microcascular (retinopatia
proliferativa ou nefropatia, incluindo albuminúria)
• Doença vascular periférica
• Neuropatia autonômica De Angelis, K, et al, 2010
Exercícios aeróbios
Exercício mais indicado
Duração: 20 a 60 minutos
Freqüência: 2 a 6 vezes na semana
Intensidade: moderada
FC treino = (FC máx - FC rep) x % + FC rep
Teste máx Após 5´

repouso
220 - idade
50% à 70%
Exercícios resistidos
A sensibilização à insulina aumenta em toda a massa muscular
durante o exercício físico, mas esse aumento é maior na
musculatura que está sendo utilizada durante o exercício
Grandes grupos musculares

Objetivar resistência muscular localizada
Séries de 8 a 10 repetições para normotensos
Evitar exercícios isométricos e manobra de valsalva mesmo em
normotensos
Não realizar teste de força máxima nem de repetição máxima
Exercícios de alongamento
O distúrbio do metabolismo da glicose no
diabético pode produzir uma superglicozilação de
colágenos específicos → o acúmulo de tecido
conjuntivo com espessamento das membranas,
aumentando as ligações cruzadas.
Diabéticos: limitações na amplitude dos

movimentos
Alongamentos devem fazer parte de um

programa de treinamento
Cuidados
Glicemia (mg/dL) Conduta
Até 80 Não realizar exercício
80-100 Ingerir CHO; medir novamente a
glicemia
100*-150 Realizar exercícios

200-300 Realizar exercícios com
acompanhamento de um médico
Acima de 250, com cetonúria, ou acima Não realizar exercícios
de 300**
* 120 para crianças e adolescentes **Acima de 300, sem cetonúria e sem sintomas de hiperglicemia para
DM2 pode-se realizar exercícios sob supervisão. Adaptada de ACSM, ADA, SDB.
Cuidados
Usuários de insulina:
• Não se exercitar no horário de pico da insulina
• A dose e o tipo de insulina precisam ser ajustados, sob

orientação médica
• Evitar aplicar insulina na musculatura que será mais

solicitada
• Diabéticos que usam bomba de infusão de insulina devem

desligá-la ou retira-la quando realizarem exercícios por 40 a
45 minutos
Cuidados
• Se necessário, aumentar a ingestão de carboidratos antes ou
após exercício (diabéticos que realizam AF prolongadas sem
ajustar insulina geralmente necessitam de ingestão de 15g de
CHO a cada 30 min)
• Cuidados com pés;
• Material de emergência
Hipertensão arterial
sistêmica
Hipertensão arterial sistêmica
Sindrome multicausal e multifatorial

caracterizada pela presença de níveis
elevados e normalmente associada a
distúrbios metabólicos, hormonais e
hipertrofias cardiaca e vascular.
Dados
• 23% da populacão adulta brasileira com idade superior a 25

anos
• Representa um dos principais fatores de risco para
morbidade e mortalidade cardiovasculares.
• Fator de risco mais importante para cardiopatia isquêmica e
acomete 64% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio
Data SUS – http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/idb2007/d27b.html

Pressão arterial
A
P=
V
Pressão arterial sistólica (PAS) É a pressão mais alta
gerada pelo coração durante a sístole do ventrículo esquerdo
(normotensos é de aproximadamente 120 mm Hg no repouso).
O ponto de referência para essa mensuração costuma ser
a artéria braquial, com o braço colocado ao nível do átrio
direito.
A PAS permite fazer uma estimativa do trabalho do
coração e da tensão que age contra as paredes arteriais
durante a contração ventricular.
Pressão arterial diastólica (PAD): É a pressão durante a diástole,
ou a fase de relaxamento do ciclo cardíaco, (aproximadamente 70
ou 80 mmHg em normotensos).
A PAD proporciona uma indicação da resistência periférica, ou da

facilidade com que o sangue flui das arteríolas para dentro dos
capilares.
Quando a resistência periférica é alta, a pressão dentro das

artérias após a sístole não é dissipada rapidamente, assim sendo,
continua elevada durante grande parte do ciclo cardíaco.
Classifcação diagnóstica da hipertensão arterial
(indivíduos maiores de 18 anos de idade)
Classificacão Pressão sistólica Pressão diastólica

(mmHg) (mmHg)
Ótima 120 80
Normal 130 85
Limítrofe 130-139 85-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 180 110
Hipertensão sistólica 140 90
isolada
Tratamento
Medicamentoso
Não medicamentoso:
• Controle do peso
• Restrição do sódio na dieta
• Respiração lenta
• Exercícios físicos
Exercícios físicos e pressão arterial
250
200
* * * * * * ** *
150 PAS
mmHg
100 * * * ** * ** * PAD
50
0
PRE EXERCÍCIO RECUPERAÇÃO
Exercício aeróbio e hipertensão arterial
160
140
120
*
*
PA mmHg
100
PAS
80
PAD
60
40
20
0
EXERCÍCIO CONTROLE
Hipotensão pós exercício
Nivel inicial da PA: a hipotensão parece depender do
nivel da pressão observado antes da realização da sessão.
Quanto mais altos os níveis, maior a magnitude da
hipotensão
Magnitude - grande variabilidade
Normotensos: desde ausência de redução até 30mm Hg
Média: 5mmHg
Hipertensos: desde ausência de redução até 40mmHg
Média: 20mmHg
Hipotensão pós exercício – fatores de
influência
Normotensos:
• Gênero: mulheres respondem melhor
• Quanto maior a PA clínica, maior é a redução
• Quanto maior a PA ambulatorial, maior é a redução
Hipertensos:
• Quanto menor a idade, maior é a redução
• Quanto menor o IMC, maior é a redução
• Quanto maior o VO2 max, maior a redução
• Quanto maior a PA ambulatorial, maior é a redução
Forjaz, CLM e cols. Blood Pressure Monit.5:255-62, 2000.
Mecanismos de redução da pressão
arterial após o exercício
Hemodinâmicos – sistêmicos Redução da RVP pode

ocorren tanto na
PA= DC X RVP musculatura exercitada
como na musculatura
que não trabalhou
VS X FC
Jovens hipertensos: observa-se que a RVP que reduz

Idoso hipertenso: observa-se que o DC que reduz em função
do VS (redução do volume diastólico final)
Mecanismos de redução da pressão
arterial após o exercício
Neurais:
Redução da atividade nervosa simpática periférica –

inibição da vasocontrição periférica
Neuro-humorais
Manutenção da vasodilatação periférica – opióides
endógenos
Substâncias vasodilatadoras locais: óxido nítrico, potássio,
adenosina, lactato
Forjaz, CLM e cols. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo v. 10, 3, 2000
Exercício aeróbio
Intensidade do exercício:
40% e 80% do VO2 pico quedas da PA de maiores
duração e magnitude
Duração do exercício:
sessões entre 20 e 60 minutos de duração
promoveram reduções de PA de maior magnitude
e que perduraram por mais tempo
Prescrição do exercício aeróbio para
hipertensos
• Frequência: a maior possível
• Duração de 20 a 60 minutos
• Intensidade: 40% a 80% do VO2 pico ou 50% a 70% da
FC reserva

repouso
50% à 70%
Exercício Resistido
Cardoso Jr, CG e cols. Clinics 63, 3: 317-325, 2010

Exercicios resistido – recomendações
Quando a HAS coexiste com outras doenças
cardiovasculares, a elegibilidade para a participação no TR é
geralmente baseada no tipo e na gravidade das outras condições
associadas
A presença de HAS (estágio 1 ou 2) na ausência de
doenças de órgão-alvo ou doença cardíaca NÃO limitaria a
elegibilidade para o TR. Entretanto, deve-se acompanhar a PA a
cada 2 meses ou quando relatado algum sintoma clínico anormal
Adultos com HAS estágio 3 DEVERIAM ser restrito aos

exercícios,particularmente os de mecânica estática, até que sua
HAS esteja controlada tanto pela modificação no estilo de vida
quanto pela terapia medicamentosa
Prescrição dos exercícios resistidos
• Exercitar os grandes grupos musculares antes dos pequenos
• Aumentar as cargas quando 12-15 repetições estiverem sendo
executadas confortavelmente (↑ 5-10 lb)
• Executar os movimentos de forma lenta e controlada
• Não realizar manobra de Valsalva (orientar respirar da forma mais
confortável)
Frequência: 2 a 3 vezes na semana

Duração: 20 a 40 min
Intensidade: 1 a 3 séries de 8 a 15 repetições
Escala de Borg entre 11 e 13 como guia de esforço
Prescrição dos exercícios resistidos
Parar o exercício no caso de sinais de
advertência ou sintomas,especialmente, vertigem,
arritmias, dispnéia, angina pectoris ou desconforto.
Não iniciar sessão de exercícios se PAS/PAD

estiverem superiores a 160mmHg e/ou 105mmHg
Riscos do treinamento físico na
hipertensão arterial
• Hipertensos > chance de formação de aneurismas cerebrais
Picos Pressóricos: fator de risco para ruptura de

aneurismas levando ao AVCH
PA exagerada em resposta ao exercício tem sido

associada a um ↑ da morbidade e mortalidade
cardiovascular
Forjaz, C L M, 2006; Filipovski J. et. al., 1992

Elaboração de treinamento personalizado
• Homem, 52 anos, Hipertenso há 10 anos. Era
sedentário há 20 anos. Está treinando há 6
meses.
• Deseja aulas 3 vezes na semana por 1 hora
• Estatura: 1,82m
• Peso: 90Kg
• FC repouso: 78bpm
• FC máxima teste ergométrico: 150bpm
• PA teste ergométrico 210mmHg/95mmHg
• Sente um pouco de dor na lombar após muitas
horas sentado
cardiopatias
Fatores de risco cardiovascular
NÃO MODIFICÁVEIS
IDADE
GÊNERO
HEREDITARIEDADE
RAÇA
MODIFICÁVEIS
COLESTEROL FUMO
DIABETES ESTRESSE
HIPERTENSÃO SEDENTARISMO
OBESIDADE
Níveis desejáveis de colesterol
Colesterol total (mg/dL)
Menor que 200 Desejável
200 – 239 Limítrofe
240 ou maior Alto
LDL colesterol (mg/dL)
Menor que 100 ótimo
100 a 129 Quase ótimo
130 a 159 Limítrofe
160 a 189 Alto
Maior que 190 Muito alto
HDL colesterol (mg/dL)
Menor que 40 Baixo
Maior que 60 Alto
Níveis desejáveis de triglicérides
Triglicérides (mg/dL)
Menor que 150 Normal
150 a 199 Limítrofe
200 a 499 Alto
500 ou maior Muito alto
Doença isquêmica do coração
• Desproporção entre oferta e demanda de O2.
• Músculo cardíaco - metabolismo predominantemente aeróbio
com elevada extração de O2 e baixa margem de reserva- não
há estoques!
• Etiologia:
• Principal: estreitamento da luz da artéria por placa de
ateroma ≥75%
• Menor frequência vasoespasmo (comum em usuários de
drogas: cocaína e extase)
Mecanismos oclusivos
•Trombo não oclusivo sobre a placa pré-existente
•Obstrução dinâmica
•Espasmo
•Vascoconstrição
•Obstrução mecânica progressiva
•Inflamação
•Rotura da placa aterosclerótica
Tratamento
Reabilitação cardíaca: somatório das atividades
necessárias para garantir aos pacientes portadores de
cardiopatias as melhores condições fisica, mental e
social, de forma que eles consigam, pelo seu próprio
esforço, reconquistar uma posição na comunidade e
levar uma vida produtiva
Medicamentos
Cirurgia
Organização Mundial de Saúde, 1964.
Angioplastia
Técnica que utiliza um minúsculo balão inflado dentro
da artéria obstruída com placas de gordura e sangue, além
de uma “mini-tela” de aço que, aberta, facilita a passagem
do sangue.
Formas clínicas
• Angina
• Infarto do miocárdio
• Insuficiência cardíaca
• Morte subita de origem cardíaca
Angina
• Fluxo coronário é insuficiente para suprir as necessidades de
O2 e nutrientes do miocárdio
• Sintoma: dor precordial geralmente desencadeada por
exercício físico, estresse mental, alimentação, exposição ao
frio
• Duração: ≤ 15 min
melhora com repouso ( FC)
Angina estável
Angina instável
Angina estável
Início pode ser súbito ou desencadeado por esforço ou
emoção sendo o tipo mais descrito: aperto, peso, pressão ou
queimaçã. Intensidade variável. Irradiação para mandíbula e
pescoço. Duração de 2 a 10 minutos
Pode manifestar-se como ofegância, dispinéia e

arritmias em especial em idosos, diabéticos, mulheres e
pacientes revascularizados.
Exame físico: habitualmente é normal e deve ser
realizado minunciosamente
Angina estável
Classe Descrição
I Não apresenta angina com atividades habituais. Surge com
atividades físicas extenuantes ou exercícios rápidos ou prolongados
II Limitação discreta com atividades fisicas habituais. Surge ao

caminhar rápido em aclive ou ao subir escadas com frio, vento sob
stress ou após as refeições, ou ainda após caminhar mais de duas
quadras no plano
III Importante limitação a atividade físicas habituais. Surge ao
caminhar menos de duas quadras no plano ou quando sobe escadas
em situações e velocidades normais
IV Incapacidade de realizar qualquer atividade sem desconforto
Angina Instável
• Dor ou desconforto torácico ou equivalente
• Ocorre em repouso ou aos mínimos esforços e
dura mais de 10 minutos; OU
• É severa e de início recente (4 a 6 semanas); OU
• Modelo em “crescendo”: mais intensa, mais
freqüente e prolongada que anteriormente
Diagnóstico de Angina
• Quadro clínico
• Bioquímica sanguínea para fatores de risco
• Eletrocardiograma de repouso
• Eletrocardiograma de esforço
• Cintilografia miocárdica
• Cintilografia com stress farmacológico
• Ecocardiograma com exercício
• Angiografia
Exercício físico comparado a
angioplastia com STENT
Hambrecht R e cols. Circulation 2004; 109:1371-1378

Exercícios físicos e angina
Altamente indicado:
aumenta o limiar de isquemia pelo efeito vasodilatador
Fatores importantes:
1) Verificar autorização médica para a prática do exercício físico.
2) Avaliar a possibilidade de morte súbita durante o exercício físico.
3) Conhecimento adequado da fisiopatologia e do efeito do exercício
físico nessa população.
4) Dispor de acesso rápido ao atendimento médico em caso de urgência
(recomenda-se a certificação em suporte básico de vida -BLS).
5) Avaliar constantemente sinais como cansaço, alteração de
comportamento, sintomas correlacionados e alterações hemodinâmica
durante o exercício físico.
Exercícios aeróbicos e angina
Intensidade: entre 40 a 60% do VO2 máx. ou 50 a
70% da FC de reserva.
Percepção subjetivo do esforço entre 12 e 13 da
escala de BORG
10bpm abaixo do ponto em que ocorreram
alterações no teste de esforço

repouso
50% à 70%
Exercícios resistidos e angina
O treinamento resistido:
1) Avaliado boa condição ventricular esquerda e boa
condição cardiorrespiratória (> 5 a 6 METS).
2) Uso correto da medicação prescrita pelo médico.
3) Pressão Arterial controlada.
1 a 3 séries de 8 a 15 repetições
40% a 60% da força voluntária máxima prevista
Infarto do miocárdio
Manifestação clínica de isquemia miocárdica
importante e/ou prolongada causando morte das
células miocárdicas, decorrentes da presença de
trombos totalmente oclusivos em placa complicada
Características da dor:
Pressão, aperto, esmagamento
Queimação, indigestão
Pontada
Irradiação braço esquerdo, ombro esquerdo, mandíbula e
pescoço
Infato do miocárdio
Fatores desencadeantes:
Exercício físico intenso (maior em sedentários)
Estresse mental (raiva)
Ritmo circadiano (maior incidênica as 6hs e 24hs –
pico de cortisol)
Infato do miocárdio
Personalidade predisposta: tipo A

Agressividade latente
Impaciência
Competitividade
Estado permanente de stress
Comportamento e comunicação rudes
Pressão por falta de tempo no dia-a-dia
Infarto do miocárdio - Diagnóstico
• Quadro clínico
• Marcadores de dano cardíaco
• Eletrocardiograma
• Métodos de imagem
• Nas primeiras 6 horas: medicamentos anti-

trombóticos (aspirina)
• Para risco de infarto e teste ergométrico positivo:

lesão de 70% de olcusão.
• Teste ergométrico negativo não significa que
coronárias estão boas!
Reabilitação pós infarto
Efeitos deletérios do repouso prolongado no leito:
Redução da capacidade funcional
Redução da volemia
Redução do rendimento cardíaco
Alteração dos reflexos cardíacos
Predisposição ao tromboembolismo pulmonar
Redução da massa muscular
Aumento da depressão e ansiedade
Fases da reabilitação
Mobilização precoce: sentando o paciente e
colocando-o em posição ortostática assistida,
realizando movimentação passiva das articulações,
complementada num período mais tardio por
deambulação – enfermagem e fisioterapia
Teste ergométrico
Estratificação do risco e programação da
atividade física
Protocolos especiais
Principios gerais da sessão de
reabilitação
• Aquecimento: 5 min de caminhada, exercícios de
flexibilidade, exercícios localizados de baixa
intensidade e utilizando pequenas massas
musculares
• Fase aeróbia: 20 a 30 minutos
• Desaquecimento: alongamento e caminhadas
leves de 5 a 10 minutos
• Frequência mínima: 3 vezes na semana
Cuidados
• Não se exercitar em jejum
• Fazer uso da medicação prescrita
• Fazer reposição hidrica
• Uso de roupas adequadas a condições de
temperatura e umidade do ar
• Equipamento e material de emergência
Prescrição de exercícios
• Individualizada
• Monitorização eletrocardiográfica pode ser
necessária para pacientes que apresentem
arritmias desencadeadas ou agravadas pelo esforço
e limiar baixo de isquemia silenciosa
• Na presença de isquemia, recomenda-se
monitorização por 6 -12 sessões até que se
estabeleça o nível de tolerância ao exercício
Prescrição de exercícios aeróbios
• Intensidade: 50% a 80% do VO2 pico
• 70-85% da FC máxima
• 50-75% da FC de reserva
• Percepção de esforço: 12 a 16 pela escala de Borg
• 10bpm abaixo do ponto em que ocorreram alterações no
teste de esforço
• Duração: de 20 a 70 minutos
• Frequência: De 2 a 4 dias na semana
Prescrição de exercício resistido
• 1 a 2 séries de 8 a 10 repetições
• 30% a 60% da carga voluntária máxima estimada
• Grandes grupos musculares
• Evolução lenta
Efeitos favoráveis do exercício físico
Interfere favoravelmente na esfera emocional. Ação

anti-depressiva
Comparado com angioplastia, reduz eventos em
univasculares com menor custo
Reduz morbidade e mortalidade cardiovascular na
doença coronariana e na insufiência cardíaca crônica
Diminui elementos pró-inflamação
Efeitos favoráveis do exercício físico
Elimina sedentarismo
Reduz pressão arterial
Auxilia na elevação do HDL colesterol e redução dos
triglicérides
Contribui na redução do peso corporal
Equilibra modulação autonômica
Interfere favoravelmente na função endotelial
Reduz a resistência a insulina
Diminui elementos sanguíneos pró-trombóticos
Reabilitação Cardíaca
• Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS):
• é o somatório das atividades necessárias para garantir
aos pacientes cardiopatas as melhores condições
físicas, mentais e sociais, de forma que eles consigam,
por seu próprio esforço, reconquistar uma posição
normal na comunidade e levar uma vida ativa e
produtiva.
Principais patologias
143
Reabilitação cardíaca
• Quais são os benefícios?
Aspectos fisiológicos do exercício
físico para reabilitação
Os aspectos que orientam a prescrição de

exercícios baseiamse no tipo de exercício,
intensidade, duração, frequência e progressão.
Intensidade = FC + percepção do esforço.

▫ FCT = FC repouso + [k × (FC pico – FC repouso)]
▫ K representa o VO2max = 0,4 a 0,85.
▫ Atenção ( Isquemia)
▫ pela frequência cardíaca do estágio anterior ao limiar de
isquemia;
▫ pelo percentual de 70 a 85% da frequência cardíaca no limiar
de isquemia;
▫ pela subtração de 10 bpm à freqüência cardíaca no limiar de
isquemia
Em Caso de alterações do na pressão arterial
▫ FCT = 10 a 20 batimentos.
Em Caso de pacientes que utilizam betabloqueadores
%FC a corrigir = Y + 95.58/9.74, sendo Y a

dose diária em mg.
Treinamento
Treinamento
Prescrição de exercícios
Leituras
http://www.scie
lo.br/pdf/rbme/
v5n4/v5n4a01.pd
f
Leituras
http://www.mor
eirajr.com.br/re
Leituras
https://online.u
nisc.br/seer/ind
ex.php/cinergis/
obesidade
Tecido adiposo
Adipócito
Reserva energética
Manutenção da temperatura corpórea
Tecido metabolicamente ativo

Fatores de influência
GENÉTICOS AMBIENTAIS
OBESIDADE
DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
Menos de 5%
Prevalência no Brasil
Estudo Nacional de Despesa Familiar e Pesquisa de Orçamentos Familiares

Prevalência no Brasil
Estudo Nacional de Despesa Familiar e Pesquisa de Orçamentos Familiares

Diagnóstico
• Cálculo do índice de massa corporal
• Cálculo do percentual de gordura
Valores de Referência:
peso (kg)
IMC < 18,5 abaixo do peso
altura2 (m)
IMC 18,5 – 24,9 normal
IMC 25 – 29,9 sobre-peso
IMC  30 obeso
Organização Mundial de Saúde, 1998

Distribuição regional de gordura
X
ANDRÓIDE GINÓIDE
Distribuição regional de gordura
Obesidade periférica (Tipo ginóide)
Menor risco á saúde
Predominância de gordura na região dos quadris.
Obesidade central (Tipo andróide)

Maior risco à saúde
Predominância de gordura na
região
abdominal.
Índice cintura quadril (ICQ)
circunferência da cintura
circunferência do quadril
Homens Mulheres Risco
ICQ > 1 ICQ > 0,85 Alto
ICQ 0,9 – 1 ICQ 0,8 – 0,85 Moderado
ICQ < 0,9 ICQ < 0,8 Baixo

Circunferência da cintura (CC)
Valores de referência
homens CC > 102 cm

mulheres CC > 88
Complicações à Saúde
Hipertensão
Alguns tipos de
câncer Acidente vascular cerebral
Doença da
vesícula bliar
Doença
Cardíaca
OBESIDADE
Gota
Hiperlipidemia
Distúrbios
alimentares Diabetes melito não
insulino
dependente
Distúrbios do
Osteoartrite
sono
Distúrbios de humor
Bouchard, C, 2003
Síndrome metabólica
É um transtorno representado por um conjunto

de fatores de risco cardiovascular usualmente
relacionados à deposição central de gordura e à
resistência à insulina.
Componentes da SM segundo NCEP-ATP III
Obesidade abdominal por meio de

circunferência abdominal
Homens >102 cm
Mulheres >88 cm
Triglicerídeos ≥ 150mg/dL
Componentes da SM segundo NCEP-ATP III
HDL colesterol
Homens: <40mg/dL
Mulheres: <50mg/dL
Pressão arterial: ≥130mm Hg ou ≥85 mm Hg
Glicemia de jejum:≥110mg/dL
Equilíbrio Energético
Efeito Térmico dos Alimentos
Responsável por 8 a 15% do gasto energético diário
Gasto imediato: digestão, absorção e assimilação de

macronutrientes
Gasto tardio: aumento da ANS que aumenta a

concentração de insulina
Taxa de Metabolismo Basal
Responsável por 50 - 60% do gasto energético diário
Influenciada pelo gênero, idade e massa livre de

gorduras
Em repouso gasto é de 3,5 ml/min

Gasto energético com atividade física
Atividades cotidianas
Atividade Física Programada

Medida do gasto energético -
Espirometria
Consumo de 1L de O2 = 4,09 a 5,05 kcal de energia

Medida do gasto energético - Espirometria
Relação entre valores de VCO2 e VO2
VCO2
R=
VO2
Estimativa do gasto energético e tipo de substratos

predominantemente utilizado
R Kcal por L do O2
0,72 4,702
0,73 4,714
0,74 4,727
0,75 4,739
0,76 4,750
Equivalente Térmico
0,77 4,764
0,78 4,776
0,79 4,788
do Oxigênio para R 0,80
0,81
4,801
4,813
não proteico 0,84
0,85
4,850
4,862
0,86 4,875
0,87 4,887
0,88 4,899
0,89 4,911
0,90 4,924
0,91 4,936
0,92 4,948
0,93 4,961
0,94 4,973
0,95 4,985
0,96 4,998
0,97 5,010
0,98 5,022
Zuntz, H in McArdle et al, 1995 0,99 5,035
1,00 5,047
Valor calórico do substrato energético
1,0 CARBOIDRATO
0,9
MISTURA: CARBOIDRATO +
R 0,8
GORDURA
0,7 GORDURA
Tratamento
 Dieta
 Medicamento
 Exercício físico
 Cirurgia
Dieta
Apresenta bons resultados a curto prazo
Difícil de ser mantida por longos períodos
A longo prazo tem efeitos reduzidos
Efeito negativo sobre o metabolismo basal
Redução de aproximadamente 500 a 1000 kcal da

ingestão diaria total
RESTRIÇÃO ALIMENTAR
X
REEDUCAÇÃO ALIMENTAR
Efeito da Dieta + Exercícios físicos
Diminuição de peso maior
Diminuição de gordura maior
Manutenção da massa magra
Diminuição de gordura abdominal
Maior diminuição do risco cardiovascular

Efeito da dieta + exercícios físicos
Reducao relativa de tecido adiposo
subcutaneo Volume (%)
apenas Dieta + Dieta +

dieta ex aerobio ex resistido
Ross et al.,J Appl Physiol, 1996; 81 (6) :2445-2455.

Efeito da Dieta + Exercícios físicos
Reducao do tecido visceral
e subcutaneo Volume (%)
apenas Dieta + Dieta +

dieta ex aerobio ex resistido
Ross et al.,J Appl Physiol, 1996; 81 (6) :2445-2455.

Tratamento medicamentoso
Indicação:
IMC >30kg/m2
IMC >25kg/m2 para situações que dieta, exercício e mudanças

comportamentais nao obtiveram sucesso
Mecanismos:
1- Atuam no balanço energético
( ingestão alimentar e gasto calórico)
2- Diminuem a absorção de gorduras

World Health Organization. Consulation on Obesity. Preventing and Managing the Global
Epidemic WHO: Geneva, 1998
Mecanismo de fome e saciedade
Núcleos Hipotalâmicos
1. N. Pré-óptico
2. N. Paraventricular
3. Área Hipotalâmica Anterior
4. N. Supra-óptico
5. Área Hipotalâmica Lateral
6. Área Hipotalâmica Dorsal
7. N. Dorsomedial
8. N. Ventromedial
9. Área Hipotalâmica Posterior
10. Corpos Mamilares
11. Quiasma Óptico
12. Lamina Terminalis
13. Comisura Anterior
14. Adesão Intertalâmica
15. Hipófise
Mecanismo de fome e saciedade
SENSAÇÃO DE FOME
Inibida NORA (recep.β)
• Área Hipotalâmica
Lateral
• N. Ventromedial
SENSAÇÃO DE SACIEDADE
Inibida NORA (recep. α2)
Estimulada Serotonina (recep.β)
Classificação dos fármacos
SNC modifica o apetite ou a conduta alimentar
▫ Catecolaminérgico (inibem a fome)
▫ Serotoninérgico (aumentam a saciedade)
▫ Serotoninérgico + Catecolaminérgico
Metabolismo  termogênese (com produção de calor e maior

consumo de calorias)
▫ Efedrina, Cafeína e Aminofilina
Sistema gastrointestinal ( absorção de gorduras)

▫ Orlistat
The Scottish Intercollegiate Guidelines Network SIGN Publication Nº 8 Obesity in Scotland: Integrating
Prevention with Weight Management, 1996
Catecolaminérgicos
Substância Mecanismo Dose Efeitos Nome
de ação (mg/dia) colaterais comercial
Fentermina Diminui a ingestão alimentar por 30 - 60 Boca seca, insônia, Ionamin, Adipex,
mecanismo noradrenérgico taquicardia, Fastin, Banobese,
Obenix, Zantril
ansiedade
Fenproporex Diminui a ingestão alimentar por 20 - 50 Boca seca, insônia, Desobesi-M,

mecanismo noradrenérgico taquicardia, Inobesin, Lipomax
AP.
ansiedade
Anfepramona Diminui a ingestão alimentar por 40 -150 Boca seca, insônia, Dualid S,
(Dietilpropiona) mecanismo noradrenérgico taquicardia, Hipofagin, Inibex,
Moderine, Obesil
ansiedade
Mazindol Diminui a ingestão alimentar por 1-3 Boca seca, insônia, Dasten, Fagolipo,
mecanismo noradrenérgico e taquicardia, Absten Plus
dopaminérgico. Não é derivado da ansiedade
feniletilamina como os três anteriores.
Fenilpropanolamina Atua aumentando a ação adrenérgica 50 - 75 Sudorese, Accutrim,

taquicardia, Dexatrim.
eventualmente
aumenta PA
Hauptman et al. Arch Fam Med 2000; Mancini, MC & Halpern, A. Arq Bras Endocrinol e Metab, 2002;46(5):497-513
Serotoninérgicos
Substância Mecanismo Dose Efeitos colaterais Nome
de ação (mg/dia) comercial
Fluoxetina Inibição da recaptação da 20 - 60 Cefaléia, insônia, Prozac
serotonina ansiedade, sonolência e
diminuição do libido
Sertralina Inibição da recaptação da 50 - 150 Cefaléia, insônia,

serotonina ansiedade, sonolência e
diminuição da libido
Dexfenfluramina Age sobre a serotonina Retirada do Sonolência, cefaléia, Isomeride,
mercado boca seca e aumento do Delgar,
ritmo intestinal. Fluril,
Problemas nas válvulas Fatinil
cardiácas.
Serotoninérgicos e catecolaminérgicos
Substância Mecanismo Dose Efeitos Nome
de ação (mg/dia) colaterais comercial
Sibutramina Inibição da recaptação da 5-20 Boca seca, Meridia,
serotonina e da noradrenalina, constipação, Reductil,
central e perifericamente, taquicardia, Plenty
diminuindo a ingesta e sudorese,
aumentando o gasto calórico eventualmente
aumento da PA
Em 2010 foi proibida na Europa
No Brasil restrições:
•Pacientes que apresentem obesidade associada à existência, ou antecedentes

pessoais, de doenças cardio e cerebrovasculares;
•Pacientes que apresentem diabete mellitus tipo 2, com sobrepeso ou obesidade

e associada a mais um fator de risco para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares.
Termogênicos
Substância Mecanismo Dose Efeitos colaterais
de ação (mg/dia)
Efedrina Agonista adrenérgico 50 - 75 Sudorese, taquicardia,
eventualmente aumento da
pressão arterial
Cafeína Aumento da ação da noradrenalina em 100 - 300 Gastrite, taquicardia

terminações nervosas potencializando o
efeito da efedrina
Aminofilina Aumenta a ação da noradrenalina em 300 - 450 Gastrite, taquicardia

terminações nervosas potencializando o
efeito da efedrina
Inibidor da gordura intestinal
Substância Mecanismo Dose Efeitos colaterais Nome

de ação (mg/dia) comercial
Orlistat Atua no lúmen intestinal No máximo 120 Esteatorréia (diarréia Xenical
inibindo a lipase pancreática mg, em 3 gordurosa), incontinência
que é uma enzima tomadas diárias, fecal, interfere na
necessária para a absorção antes das absorção das vitaminas
de triglicerídeos – diminui refeições. A, D, E e K, necessitando
em 30% a absorção das 7 a 13 Kg de suplementação
gorduras
Appropriate Physical Activity Intervention Strategies for weigh
Loss and Prevention of weigh Regain for adults – American
College os Sports medicine Position Stand, 2009
PREVENÇÃO DO GANHO DE PESO (>3%)

Intensidade: de moderada a vigorosa
Volume: 150 a 250 min/sem
Gasto energético entre 1200 e 2000Kcal
PERDA DE PESO (>3%)

Volume: <150min/sem = resultado mínino
150 a 200min/sem = perda de peso modesta (2 a 3 Kg)
225 a 420 min/sem= reduz PP (5 a 7,5Kg) intensidade
moderada (150 min)
1h e 24 min/dia
5x/semana
PREVENÇÃO DO REGANHO DE PESO (<3%)
Volume: maior é melhor

Aproximadamente 60 min de caminhada com intensidade
moderada por dia
EXERCÍCIOS RESISTIDOS
Isolado não promoveu perda de peso
Isolado ou associado a restrição dietética: aumento da massa
live de gordura
Pode aumentar a perda de peso associado com o exercício
aeróbio
Não evidências com a prevenção no REGANHO DE PESO e nem
sua relação com a DOSE
Intensidade
2
CAPTAÇÃO DE AGL
25% VO 2max
1.8 65% VO 2max
1.6 85% VO 2max
AGL ( mmol.L-1)
1.4
1.2
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0 15 30 45 60 75 90 105 120
Tempo (min)
Romjjn JA. et al. Am. J. Physiol, 1993; 265:E380-91

Intensidade
Todo exercício promove gasto energético.

A queima de gordura durante o exercício é exarcebada
Exercícios até 65% do Exercícios

VO2 máx prolongados
Exercício aeróbio vs exercício anaeróbio nos
fatores de risco cardiovascular de adultos
CO – controles
ET – Treinamento aeróbio – 10% abaixo do limiar anaeróbio – CONTINUO
IT- Treinamento anaeróbio – 20% acima do limiar anaeróbio 2:1 min - INTERMITENTE
3x/semana por 12 semanas
a P<0,05 comparado ao CO, b P<0,05 comparado ao PRÉ
Moreira, MM,et al. Arq Bras Cardiol, 2008;91(4):200-206

Efeito da intensidade do treinamento na
gordura visceral e composição corporal
27 mulheres
IMC 34±6 Kg/m2
Treinamentos: abaixo
e acima do limiar de
lactato
5x/semana por
16 semanas
baixa alta baixa alta

controle controle
Intens. Intens. Intens. Intens.
Irving,BA. Med Sci Sports Exerc. 2008; 40(11): 1863–1872

Exercícios aeróbios - intensidade
recomendada

repouso
220 - idade
50% à 70%
Frequência do exercício
5– 7 sessões por semana
Maior a freqüência semanal Maior gasto Energético
Cinco Três Duas Uma

Duração do exercício
 Duração - Gasto Energético
40 – 60 minutos
Menos de 15 Mais de 60
minutos minutos
Pouco Cansaço
efeito Lesões
Objetivos do treinamento
Hipertrofia
Maior intensidade ± 70% de 1 RM
Poucas repetições
Resistência muscular
Menor intensidade: de 40 a 60% de 1RM
Muitas repetições
Composição corporal
Variáveis Pré treino Pós treino P
idade 66,8 ±3,7 0,12
Peso (kg) 70,4 ± 8,7 69,8 ± 8,3 <0,01

% de gordura 28,8 ± 12,1 25,4 ± 12,1 < 0,01
Massa magra (kg) 50,0 ± 10,1 52,0 ± 10,7 < 0,01
Massa gorda (kg) 20,4 ± 9,8 17,7 ± 9,3 < 0,01
Força de MS (kg) 59,0 ± 20,3 73,9 ± 24,2 < 0,01
Força de MI (kg) 117,6 36,5 166,6 47,5 < 0,01
Homens e mulheres de 61 a 77 anos

3x/semana
65-80% de 1RM
Hunter GR. J Appl Physiol, 2000; 89 (3) 977-84.

Exercícios resistidos e taxa de met. basal
Sumários dos componentes de gasto energético diário nas 2 últimas semanas

de um programa de 26 semanas de exercício resistido em homens e mulheres
de 61 a 77 anosHunter GR. J Appl Physiol, 2000; 89 (3) 977-84.
Recomendações
Exercícios aeróbicos de baixa intensidade:
• 20%–39% da FC reserva, ou aprox 2–4 METs

• Aproximadamente 60 min por dia
• Preferencialmente todos os dias da semana
Exercício aeróbio de intensidade moderada:
• 40%–59% da FC de reserva, ou aprox 4–6 METs

• 20–60 min por dia
• 3–5 dias da semana
Recomendações
Exercício aeróbio de alta intensidade
• 60%–84% da FC reserva, ou aprox 6–8 METs

• 20–60 min por dia
• 3–5 dias da semana
Exercícios resistidos e de flexibilidade
• 1–2 séries (8–12 repetições) de 8–10 exercícios de intensidade

moderada para grandes grupos musculares, 2–4 dias da semana
• Exercícios de flexibilidade para os principais grupamentos

musculares (segurar em cada posição de 10-30 segundos) pelo
menos 2–3 dias da semana (de preferência 4-7)
• Benefícios dos exercícios
• Conhecimento
• Bom senso

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Personal trainer para

Síndrome caracterizada por hiperglicemia

WILD et al. Diabetes Care, v7 n5 May 2004.

a) Diabetes tipo I – destruição das células Beta do pâncreas (células

b) Diabetes tipo II – graus variados de deficiência e resistência à

Categorias Glicemia Glicemia 2h após Glicemia

Risco familiar até 40% quando os dois pais são diabéticos

Influências genéticas e ambientais

Hiperglicemia envolve: aumento da produção hepática de

Para o tratamento do diabetes é essencial o entendimento

Para a glicose não ficar em níveis elevados no sangue ela

Contudo, para uma molécula entrar de maneira passiva na

Contudo, é necessário que o GLUT-4 seja

O diabetes tipo 2 pode ser advindo de diversos fatores,

A obesidade leva a resistência à insulina principalmente

O diagnóstico do diabetes pode ser realizado

O valor de 6,5% foi escolhido com base no ponto

O aumento da glicação leva a maior liberação de

O aumento do sorbitol promove comprometimento na

No diabetes tipo II temos também um quadro de

Glicemia normal < 100 < 140 -

Glicemia de jejum > 100 e

Diabetes mellitus ≥ 126 ou ≥ 200 ≥ 200 e sintomas clássicos

• A secreção exócrina é constituída de sucos digestivos.

• As células das ilhotas pancreáticas secretam os

• A insulina promove o estoque de combustível

• O glucagon promove a produção e secreção de

▫ Estimula a quebra do glicogênio e a síntese de glicose

• O resultado final da secreção de glucagon é o

A insulina é um hormônio produzido pela

Cada uma dessas células é responsável pela

Dois tecidos possuem GLUT-4 e, portanto,

Por se tratar de um hormônio não-esteroide

Essa enzima é ativada pela ligação da

Qualquer erro em uma dessas reações compromete a

Ácidos graxos livres

transporte de glicose, aminoácidos e íons

glicólise: Utilização da glicose como fonte de

TRANSPORTE de glicose, aminoácidos e

Metabolismo dos lípides

Lipólise: desintegração da gordura – triglicerídeo é

lipogênese: formação da gordura a partir da

ALTOS NÍVEIS DE GLICOSE E INSULINA

As proteínas que transportadoras de glicose recebem o

Para cada tipo de célula alvo o GLUT recebe um nome

Silveira Neto, 2000

GLUT 1 – eritrócitos, não mediado pela insulina

Neoglicogênese: glicose é produzida por fontes

Metabolismo dos lípides

Cetogênese: Formação de corpos cetônicos –

Cortisol – antagonista fisiológico da insulina, age quebrando

Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) – liberado em

Níveis muito altos de glicemia Níveis muito baixos de glicemia

• Causa – dose baixa de insulina • Causa – dose alta de insulina

Insuficiências vascular periférica (úlcera, isquemia e

Tanto DM1 como DM2 são fatores de risco isolados

A mortalidade por doença cardiovascular aumenta

De Angelis, et al, 2006.

A hiperglicemia decorrente do diabetes tipo II pode levar

Também podem ocorrer danos ao sistema nervoso

Após 10 anos de diabetes, 50% têm

Cuidado com óculos de natação, jiu-jitsu e

O pé diabético é a infecção e/ ou distribuição de

-Inspeção e exame regular dos pés e calçados: todos os