SES-DF / FEPECS / ESCS

INTERNATO / PEDIATRIA

ENDOCARDITE
INFECCIOSA
Orientadora : Dra Sueli Falcão
Internos: Cristiana, Elaine, Gláucia, Paula e Rafael
 CONCEITO

 Endocardite infecciosa (EI) é um

processo infeccioso que acomete o
endocárdio.Na maioria das vezes, a
infecção envolve a superfície valvular
mas pode acometer outras regiões do
endocárdio.
 CLASSIFICAÇÃO
 EI AGUDA

 É localmente destrutiva, com progressão

rápida para sepse e insuficiência valvular. Há
disseminação local, com formação de
abscessos miocárdicos, e sistêmica, com
abscessos pulmonares, cerebrais, renais e
esplênicos.
 CLASSIFICAÇÃO
 EI SUBAGUDA

 É causada por organismos menos virulentos,

tende a afetar válvulas previamente lesadas
ou anormais, defeitos cardíacos congênitos e
se apresenta com sintomas constitucionais ,
fenômenos embólicos e formação de
complexos imunes circulantes.
 EPIDEMIOLOGIA
 EI EM VÁLVULAS NATURAIS

 É incomum em crianças.
 Na faixa pediátrica o principal fator
predisponente é a cardiopatia reumática.
 A média de idade é de 50 anos.
 A doença é mais comum em homens que em
mulheres.
 A maioria dos pacientes têm lesão valvular
subjacente.
 EPIDEMIOLOGIA
 EI EM PRÓTESES VALVULARES

 A endocardite pode ser precoce , quando

ocorre nos primeiros 60 dias após a cirurgia e
tardia quando ocorre após este período.
 Não há diferença de risco entre próteses
biológicas e mecânicas.
 A incidência da forma precoce é de cerca de
0,5%.
 ETIOLOGIA
 EI EM VÁLVULAS NATURAIS

 Estreptococos
 Presentes na cavidade oral,orofaringe e
pele.
 Causam de 40 a 70% dos casos.
 A maioria é do grupo viridans.
 Têm baixa virulência.
 Causam EI subaguda.
 Geralmente infectam defeitos congênitos e
válvulas previamente lesadas.
 ETIOLOGIA
 EI EM VÁLVULAS NATURAIS

 Enterococos
 Habitantes naturais da uretra anterior, trato
digestivo e da orofaringe.
 Acomete principalmente homens idosos e
mulheres jovens.
 50% dos pacientes não possui lesão
valvular predisponente.
 ETIOLOGIA
 EI EM VÁLVULAS NATURAIS
 Estafilococos
 30% dos casos de EI são causados por
estafilococos, com predomínio de S.aureus sobre
S.epidermidis.
 Acomete principalmente usuários de drogas
injetáveis e pacientes com cateteres de acesso
venoso prolongado.
 S. aureus pode afetar válvulas normais, causar
doença aguda e localmente destrutiva.
 S.epidermidis é menos virulento, afeta válvulas
anormais e causa doença subaguda.
 ETIOLOGIA
 EI EM VÁLVULAS NATURAIS
 Bactérias do grupo HACEK

 Bactérias dos gêneros: Haemophilus,

Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e
Kingella.
 Habitam a cavidade oral.
 Têm em comum a baixa virulência, a
associação com hemoculturas negativas.
 Causam quadro de EI subaguda, com
grandes vegetações.
 ETIOLOGIA
 EI EM VÁLVULAS NATURAIS
 Outros organismos : S.pneumoniae, N.gonorrheae,
bacilos entéricos Gram-negativos, Pseudomonas,
Salmonela, difteróides, Streptobacillus, Serratia
marcescens, Bacteróides, Brucella, Mycobacterium,
N.meningitidis, Listeria, Legionella , clamídias ,
riquétsias , vírus Coxsackie B e fungos.
 Fungos : O processo é localmente extenso, grave, com
vegetações grandes e friáveis, embolização e má
resposta à terapia antifúngica.Pacientes em risco são
aqueles com acesso venoso central prolongado e
imunossuprimidos.Os principais agentes são os do
gênero Candida e Aspergillus.
 ETIOLOGIA
 EI EM PRÓTESES VALVULARES
 Forma precoce : Estafilococos ( 50% dos casos), sendo
que o S. epidermidis é mais comum que S.aureus.
Bacilos Gram- negativos e fungos causam 20% e 10%,
respectivamente, dos casos.O restante é causado por
enterococos, estreptococos e difteróides.

 Forma tardia : Quando o período de latência entre a

contaminação e o desenvolvimento da EI é longo, os
agentes mais freqüentes são: S. epidermidis, bacilos
Gram-negativos e fungos.Período de latência curto
ocorre nas infecções por estreptococos e S.aureus.
 FISIOPATOLOGIA
 Lesão endotelial  endocardite trombótica
estéril (aderência de plaquetas e fibrina) 
formação da vegetação  ativação da cascata de
coagulação  deposição de mais fibrina 
crescimento da vegetação.

 Bacteremia  alojamento de microorganismos

na vegetação estéril  produção de
glicoproteínas pelas bactérias  adesão .
 FISIOPATOLOGIA
 Bactérias localizadas na vegetação estão
protegidas contra neutrófilos circulantes e
apresentam mecanismos de evasão ao
complemento.
 Liberação de antígenos bacterianos na circulação
 formação de anticorpos  formação de
imunocomplexos  deposição de
imunocomplexos em rins, pele, articulações e
superfícies serosas, podendo ocorrer inflamação
nestes locais.
 FISIOPATOLOGIA
 Fenômenos embólicos

 Embolismo  deposição de êmbolos em rins ,

baço, cérebro, pulmões e vasos sangüíneos 
infartos isquêmicos e hemorragias nestes
locais.
 Fenômenos embólicos são mais comuns em EI
da válvula mitral e aórtica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 No início do quadro clínico os sintomas podem variar de
leve intensidade e arrastados à sintomas agudos e
graves.
 Freqüentemente encontram-se sintomas inespecíficos.
 Principal sintoma: FEBRE.
 SOPRO novo ou modificado, sinais de ICC.
 Embolias periféricas.
 Manifestações extra-cardíacas: hemorragias, manchas de
Roth, lesões de Janeway, nódulos de Osler,
esplenomegalia.
 Manifestações cutâneas  Podem representar
vasculites produzidas por depósitos de
imunocomplexos circulantes ou serem decorrentes de
fenômenos embólicos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
SINTOMA FREQÜÊNCIA(%)
Febre 75-100
Mal-estar 50-75
Anorexia/ perda de peso 25-50
ICC 25-50
Artralgia 17-50
Dor torácica 0-25
Sintomas neurológicos 0-25
Sintomas gastrointestinais 0-50
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
SINAIS FREQÜÊNCIA(%)
Febre 75-100
Esplenomegalia 50-75
Petéquias 21-50
Fenômenos embólicos 25-50
Sopro cardíaco novo ou 21-50
modificado
Baqueteamento digital Incomum
Nódulos de Osler Incomum
Manchas de Roth Incomum
Lesões de Janeway Incomum
Hemorragias subungueais Incomum
Hemorragias conjuntivais Incomum
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Nódulos de Osler : intradérmicos,
dolorosos, nas polpas
digitais.

Lesões de
Janeway : eritematosas ou hemorrágicas
indolores nas regiões palmares e plantares.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hemorragias subungueais
(de Splinter): lesões lineares
sob as unhas.

Manchas de Roth: lesões

hemorrágicas
retinianas, com palidez central.
 COMPLICAÇÕES
 ICC.
 Eventos embólicos  comuns na doença
fúngica.
 Complicações neurológicas graves (embolia,
abscessos cerebrais, aneurismas micóticos e
hemorragia)  associam-se à doença
estafilocócica. Manifestações  Meningismo,
hipertensão intracraniana, alteração do sensório
e sinais neurológicos focais.
 Glomerulonefrite/ IRA.
 Bacteremia ou fungemia persistente.
 DIAGNÓSTICO

 CRITÉRIOS DE DUKE – Propostos por

Durack et al. Em 1994.

 Diagnóstico Definitivo.
 Diagnóstico Provável.
 Diagnóstico Improvável ou Rejeitado.
 DIAGNÓSTICO
 Critérios Maiores:

 Hemoculturas positivas:
- Organismo típico causador de EI: Streptococcus
viridans, S. bovis, bactérias do grupo HACEK ou
Staphylococcus aureus ou enterococos.
- Bacteremia persistente:  2 culturas + separadas
por intervalo  12h ou  3 culturas + separadas por
1h ou 70% culturas + (mais de 4 culturas).

 Evidência de envolvimento endocárdico ( novo

sopro, eco: vegetações, abscesso, deiscência de
válvulas).
 DIAGNÓSTICO
 Critérios Menores:
 Patologia cardíaca predisponente: prótese valvular,
prolapso de válvula mitral, válvula aórtica bicúspide,
cardiopatia reumática ou congênita, uso de drogas
injetáveis.
 Febre  38ºC.
 Fenômenos Vasculares: embolia arterial, infarto pulmonar
séptico, aneurisma micótico, hemorragia intra-craniana,
lesões de Janeway.
 Fenômenos Imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de
Osler, manchas de Roth.
 Hemoculturas positivas sem preencher os critérios maiores.
 Ecocardiograma consistente com EI, mas não preenchendo
os critérios maiores.
 DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico Definitivo

 Critérios Patológicos: Microorganismo ou

alteração patológica demonstrada por cultura
ou histopatologia de uma vegetação, êmbolo
ou abscesso intra-cardíaco.

 Critérios Clínicos: Dois critérios maiores ou 1

maior e 3 menores ou 5 critérios menores.
 DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico Provável: Achados sugestivos de
EI, porém não preenchem os critérios maiores,
mas que não foram “rejeitados”.

 Diagnóstico Improvável ou Rejeitado:

 Diagnóstico firme de outra patologia.

 Melhora das manifestações clínicas com

menos de 4 dias de antibioticoterapia.
 Nenhuma evidência anátomo-patológica por
cirurgia ou autópsia, após 4 dias de
antibioticoterapia.
 DIAGNÓSTICO
 HEMOCULTURA
 3 a 5 amostras distintas.

 Pode ser necessário o cultivo do sangue por

período maior do que o habitual (  7 dias).
 Outras amostras: raspados de lesões cutâneas,
urina, líquido sinovial, abscessos, líquor.

 ECOCARDIOGRAFIA
 Detecção de vegetações valvares, disfunção
valvar, rendimento de VE.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Depende dos sintomas apresentados, da duração
desses sintomas e do ritmo da doença.

 Endocardite insidiosa com febre prolongada ou

intermitente:
 Febre de origem obscura.
 Doenças virais prolongadas.
 Doenças do colágeno (ARJ, LES).
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Endocardite com fenômenos embólicos ou com
depósitos de imunocomplexos:
 Abscesso cerebral.
 AVC.
 Malformação vascular.
 Endocardite com fenômenos embólicos na pele
ou nos tecidos moles:
 Tromboflebite em cateter intravascular.
 Infecção pélvica.
 Distúrbio inflamatório sistêmico.
 PROFILAXIA

 Administração de antibióticos
previamente ou juntamente a
procedimentos que encerram
risco de bacteremia em pacientes
com risco para endocardite.
 PROFILAXIA
 Os benefícios da profilaxia ainda não são bem
estabelecidos em evidência científica e podem,
de fato, ser modestos:
 Apenas 50% dos pacientes com endocardite
de valva nativa sabiam que tinham lesão
valvar.
 Maioria dos casos de endocardite não
acontece após procedimento (bacteremia
espontânea) .
 35% dos casos são ocasionados por
microorganismos não atingidos na profilaxia.
 PROFILAXIA
 Recomendações de profilaxia
 Indicações
 Pacientes de risco.
 Procedimentos de risco.

 Antibioticoterapia
Variam de país para país
 American Heart Association.
 Consenso Europeu.
 Condições que requerem profilaxia
Consenso Europeu
Alto risco:
Válvulas protéticas
Cardiopatia congênita cianótica
Outras de risco:
Doença valvar (regurgitação
aórtica ou mitral, estenose aórtica,
prolapso mitral c/ regurgitação,
válvula aórtica bicúspide)
Cardiopatia congênita acianótica
Miocardiopatia hipertrófica
obstrutiva
American Heart Association
Alto risco:
Válvulas protéticas
Cardiopatias congênitas cianóticas
complexas
Endocardite bacteriana prévia
Shunts cirúrgicos (sist.-pulmonar)
Risco moderado:
Prolapso mitral c/ regurgitação
e/ou espessamento
Maioria de outras malformações
congênitas não citadas
Disfunções valvares adquiridas
Miocardiopatia hipertrófica
 Profilaxia não recomendada
Consenso Europeu
CIA
Prolapso mitral s/ regurgitação
Bypass em artérias coronárias
Marcapassos
Desfibriladores implantáveis
Shunts (esq-dir) corrigidos
American Heart Association
Malformações isoladas do septo atrial
Correções cirúrgicas de defeitos nos
septos atrial ou ventricular ou de PCA
Prolapso mitral s/ regurgitação
Bypass em artérias coronárias
Murmúrios cardíacos fisiológicos ,
funcionais ou inocentes
Doença de Kawasaki prévia sem
disfunção valvar
Febre reumática prévia sem disfunção
valvar
Implantes de marcapasso ou
desfibrilador
 Profilaxia
Procedimentos de Risco
 DENTÁRIO.

Consenso Europeu American Heart Association

Todos os Em geral:
procedimentos Procedimentos associados ou com
chance de sangramentos significantes
Cirurgias periodontais
Limpeza profissional dos dentes

 Uso de antisséptico local antes de qualquer procedimento é

recomendado.
 Profilaxia
Procedimentos de Risco
 TRATO RESPIRATÓRIO ALTO.

Consenso Europeu American Heart Association

Tonsilectomia
Adenoidectomia
Risco controverso:
Intubação endotraqueal
Fibroscopia com fibra óptica
Broncoscopia
Procedimentos cirúrgicos
que envolvam mucosa
respiratória
Procedimentos esofágicos
 Profilaxia
Procedimentos de Risco
 GASTROINTESTINAL.
Consenso Europeu
Dilatação ou cirurgia do esôfago
Procedimentos esofageanos à laser
Escleroterapia de varizes esofágicas
Cirurgia abdominal
Risco controverso:
Colonoscopia com ou sem biópsia
American Heart Association
Procedimentos esofageanos
Não especifica outros
 Profilaxia
Procedimentos de Risco
 UROLÓGICO.
Consenso Europeu
Procedimentos instrumentais envolvendo ureteres e rins
Biópsia ou cirurgia de próstata ou trato urinário
American Heart Association
Não especifica

Consenso
 Europeu
GENITAL.
Risco controverso: Histerectomia via vaginal e parto normal
American Heart Association
Não especifica
 Regimes Profiláticos
 A profilaxia é mais efetiva quando:
 Dada no período peri – procedimento.

 Doses suficientes: adequada concentração

sérica durante e depois do procedimento.

 Evitar indução de resistência bacteriana:

 Usar profilaxia somente durante o período
peri – procedimento (não ultrapassar 6 a 8
horas pós procedimento).
 Regimes Profiláticos
 Regime Profilático para Procedimentos dentários,
orais, do trato respiratório e esofageanos (AHA)

Geral:
Amoxicilina Adulto: 2.0g VO 1 hora antes do
Criança: 50mg/kg VO procedimento
Via oral não possível:
Ampicilina Adulto: 2,0g IM ou EV 30 min antes do
Criança: 50mg/kg IM ou EV procedimento
 Regimes Profiláticos
 Regime Profilático para Procedimentos dentários, orais, do
trato respiratório e esofageanos (AHA).
Alérgicos à penicilina:
Clindamicina Adulto: 600mg VO
OU Criança: 20mg/kg VO
Cefalexina ou Adulto: 2.0g VO
Cefadroxil 1 hora antes do
Criança: 50mg/kg VO
procedimento
OU
Azitromicina ou Adulto: 500mg VO
Claritromicina Criança: 15mg/kg VO
Alérgicos à penicilina com via oral não possível:
Clindamicina Adulto: 600mg EV
OU Criança: 20mg/kg EV 30 min antes do
Cefazolina Adulto: 1,0g IM ou EV procedimento
Criança: 25mg/kg IM ou EV
 Regimes Profiláticos
 Antibioticoprofilaxia para Endocardite – Consenso Europeu
1 h antes do procedimento 6 h após
Regime mínimo
S/ alergia à penicilina Amoxicilina 3 g VO (adulto) Não
Alergia à penicilina Clindamicina 300-600 mg VO (adulto) não
Modificações flexíveis do regime mínimo ao máximo
Doses adicionais após o procedimento
Adição de aminoglicosídeo
Administração parenteral
Regime máximo
S/ alergia à penicilina Amoxicilina(ampicilina) 2,0 g EV (adulto) 1 – 1,5g
+ Gentamicina 1,5 mg/kg IM ou EV VO
Alergia à penicilina Vancomicina 1 g >1h EV infusão (adulto) + 1 g >1h
Gentamicina 1,5 mg/kg IM ou EV EV
infusão
 Regimes Profiláticos
 Antibioticoprofilaxia para Endocardite – Consenso Europeu

 Critério para seleção de regime profilático:

Regime Mínimo Regime Máximo

Risco cardíaco Alto risco cardíaco
Procedimento dentário Procedimento gastrointestinal
ou urológico
Procedimento único Múltiplos procedimentos
Doentes de ambulatório Pacientes hospitalizados
Anestesia local Anestesia geral
 Regimes Profiláticos
Situações especiais
 Pacientes que já utilizam antibióticos:
 Antibióticos normalmente usados na profilaxia de
endocardite  Selecionar droga de outra classe
 Profilaxia de recorrência de febre reumática 
Inadequada para profilaxia de endocardite
 Uso prolongado de penicilina VO:
 Streptococcus viridans resistente à penicilina em
cavidade oral
Usar : Clindamicina, Azitromicina ou Claritromicina
(evitar cefalosporina  resistência cruzada)
 Regimes Profiláticos
Situações especiais
 Procedimentos envolvendo tecidos infectados:
 Profilaxia antes do procedimento.

 Antibiótico direcionado para o agente causador

da infecção.

 Pacientes em uso de anticoagulantes:

 Evitar administração intramuscular.
 TRATAMENTO

Na era pré-antibiótica a letalidade

da endocardite infecciosa era de
100%.
Atualmente, a letalidade oscila em
torno de 10-15%.
 TRATAMENTO
O início da antibioticoterapia depende do
quadro clínico:
 Endocardite aguda: ATB deve ser iniciada
logo após a coleta das três primeiras amostras.
 Endocardite subaguda: iniciar a ATB somente
após a obtenção dos resultados das
hemoculturas.
 TRATAMENTO
Características

 A via preferencial dos antibióticos é a IV.

 A ATB deve ser bactericida.
 As doses devem ser altas, garantindo
níveis séricos bastante superiores à MIC.
 A duração da terapia deve ser prolongada.
 TRATAMENTO
Microorganismo Específico
 Streptococcus do grupo viridans ou S.
bovis (com MIC<0,1g/ml)
1. Penicilina G Cristalina IV 200.000-300.000 U/kg/dia
4/4h por 4 semanas.
2. Penicilina G Cristalina IV 200.000-300.000 U/kg/dia
4/4h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 2
semanas.
3. Ceftriaxone IV 80 mg/kg/dia 24/24h por 4 semanas.
4. Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h por 4 semanas.
 TRATAMENTO
Microorganismo Específico

 Enterococcus spp (E. faecalis ou E. faecium)

1. Penicilina G Cristalina IV 200.000-300.000 U/kg/dia

4/4h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4-6
semanas.
2. Ampicilina IV 200-300 mg/kg/dia 4/4h +
Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4-6 semanas.
3. Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h +
Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4-6 semanas.
 TRATAMENTO
Microorganismo Específico

 Staphylococcus sp em Valva Nativa (geralmente

S.aureus)
1. Oxacilina IV 200 mg/kg/dia 4/4h por 4-6
semanas (opcional: Gentamicina IV 5-6
mg/kg/dia 8/8h nos primeiros 3-5 dias).
2. Cefalotina IV 100 mg/kg/dia 8/8h por 4-6
semanas (opcional: Gentamicina IV 5-6
mg/kg /dia8/8h nos primeiros 3-5 dias).
3. Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h por 4-6
 TRATAMENTO
Microorganismo Específico

 Staphylococcus sp em Valva Protética

(geralmente S. epidermidis)
1. Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h +
Rifampicina VO 10-20 mg/kg/dia 8/8h por no
mínimo 6 semanas (opcional: Gentamicina IV
5-6 mg/kg/dia 8/8h nas primeiras duas
semanas) .
 TRATAMENTO
Microorganismo Específico

 Bactérias do grupo HACEK

1. Ceftriaxone IV 80 mg/kg/dia 24/24h

por 4 semanas.
2. Ampicilina IV 200-300 mg/kg/dia 4/4h
+ Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h
por 4 semanas.
 TRATAMENTO
Microorganismo Específico
 Gram-negativos do tipo Enterobactérias e
Pseudomonas aeruginosa (incomum em crianças).
1. Cefalosporina anti-pseudomonas (ceftazidime ou
cefepime).
2. Penicilina anti-pseudomonas (ticarcilina-
clavulanato ou piperacilina-sulbactam).
3. Quinolona anti-pseudomonas (ciprofloxacina).

 Cada um desses antibióticos associados à

amicacina.
 Período mínimo de tratamento de 6 semanas.
 TRATAMENTO
Microorganismo Específico

 Endocardite fúngica (Candida e

Aspergillus sp):
 Anfotericina B.
 Mau prognóstico.
 TRATAMENTO
Antibioticoterapia Empírica

 Endocardite aguda (não usuários de drogas

IV) – EI em valva nativa.

Agente incriminado: S. aureus e um

possível agente Gram negativo entérico.
Esquema de escolha: Oxacilina IV 200
mg/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV 5-6
mg/kg/dia 8/8h.
 TRATAMENTO
Antibioticoterapia Empírica

 Endocardite aguda (usuários de drogas

IV)
Agente incriminado: S. aureus MRSA e
um possível agente Gram negativo
entérico.
Esquema de escolha: Vancomicina IV 40
mg/kg/dia 12/12h + Gentamicina IV 5-
6 mg/kg/dia 8/8h.
 TRATAMENTO
Antibioticoterapia Empírica

 Endocardite subaguda de valva nativa

 Agente incriminado: Streptococcus do grupo
viridans, S. bovis e um possível agente Gram
negativo entérico.
 Esquema de escolha: Penicilina G cristalina IV
200.000-300.000 U/kg/dia 4/4h +
Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h.
 Pode substituir a Penicilina G cristalina pela
Ampicilina.
 TRATAMENTO
Antibioticoterapia Empírica

 Endocardite de valva protética – EI

precoce (<1 ano) de valva protética

Agente incriminado: S. epidermidis

resistente a oxacilina e cefalosporinas.
Esquema de escolha: Vancomicina IV 40
mg/kg/dia 12/12h + Gentamicina IV 5-
6 mg/kg/dia 8/8h.
 TRATAMENTO
Indicações Cirúrgicas

 Publicado em 1997, fazem parte do

Guidelines do American Heart Association.
 Foram divididas em endocardite de
valva nativa e endocardite de valva
protética.
 TRATAMENTO
Indicações Cirúrgicas

 EI de valva nativa
 Regurgitação aórtica ou mitral relacionadas a IC
classe funcional III ou IV.
 Regurgitação aórtica aguda com taquicardia e
fechamento precoce de valva mitral.
 Endocardite fúngica.
 Evidências de abscesso anular ou aórtico, ou
aneurisma/pseudo-aneurisma do seio Valsalva ou
aórtico.
 Evidências de disfunção valvar e bacteremia
persistente por mais de 10 dias.
 TRATAMENTO
Indicações Cirúrgicas
 EI de valva protética
 EI de valva protética precoce com menos de 2 meses
de troca valvar.
 Disfunção da prótese valvar com IC.
 Endocardite fúngica.
 Endocardite estafilocócica não responsiva ao tto .
 Endocardite por Gram negativos.
 Evidências de leak paravalvar, ou abscesso anular ou
aórtico, ou aneurisma/pseudo-aneurisma do seio
Valsalva ou aórtico, ou formação de fístulas intra-
cardíacas, ou distúrbio novo de condução
intraventricular.
 PROGNÓSTICO

 Endocardite aguda vs endocardite

subaguda (sinais de toxemia e evolução
rápida).
 Sinais e sintomas de IC.
 Sinais e sintomas neurológicos.
 Os germes associados a pior evolução
clínica são o S. aureus, a P. aeruginosa e
os fungos.
 PROGNÓSTICO
Achados no Ecocardiograma
(mau prognóstico):
 Comprometimento da valva aórtica;
 EI de valva protética;
 Regurgitação valvar grave pela própria EI;
 Obstrução valvar pela própria EI;
 Vegetação maior que 1 cm;
 Vegetação pedunculada e móvel;
 Abscesso paravalvar ou miocárdico;
 Fístulas;
 Deiscência de prótese valvar.
 BIBLIOGRAFIA
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edição, vol 2, 1665-1667, 2005.
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 MARCONDES, Eduardo. Pediatria Básica, volume 2, 8º
edição, São Paulo, Editora Sarvier, 1994, 22ª parte, página
1622 – 1626.
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